Penyebab kenaikan dan penurunan zat besi dalam darah

Pada beberapa kondisi patologis dan penyakit pemeliharaan zat besi dalam serum darah berubah.

Penyakit yang paling penting, sindrom, tanda kekurangan dan kelebihan zat besi di tubuh manusia

Penyakit, sindrom dan tanda kekurangan zat besi

Penyakit, sindrom dan tanda kelebihan zat besi

Anemia hipokrom Miokardiopati kekurangan myoglobin Atrophic rhinitis Glossitis atrofi Disleksia dan anoreksia Gingivitis dan cheilitis Atrofi sideropenic bawaan dan kongenital dari mukosa hidung, hidung meler busuk (ozena) Kekurangan zat besi (dalam 5-20% disfagia) Sindrom Plummer-Vinson (pada 4-16% kasus, kanker prakanker dan kerongkongan) Gastritis atropik Kelemahan otot bawaan mioglobin Coylonikhia dan perubahan trofik kuku lainnya

Hemochromatosis herediter Myocardiopathy dengan hiperplastik endokard (siderosis jantung) Hepatosis dengan sirosis pigmen Siderosis dan fibrosis pankreas Perunggu Diabetes Splenomegali Gipogenitalizm Siderosis sekunder pada thalassemia dan penyakit lainnya Profesional siderosis paru-paru dan siderosis mata Sinarosis transfusi Iatrogenik Purpura alergi Lipomiodistrofi lokal di tempat suntikan sediaan intramuskular zat besi

Kekurangan zat besi (hypoxidosis, anemia defisiensi zat besi) adalah salah satu penyakit manusia yang paling umum. Bentuk manifestasi klinis mereka bervariasi dan berkisar dari kondisi laten hingga penyakit progresif berat yang dapat menyebabkan kerusakan organ dan jaringan yang khas dan bahkan sampai mati. Saat ini, secara umum diterima bahwa diagnosis keadaan defisiensi besi harus dilakukan sebelum pengembangan gambaran lengkap penyakit ini, yaitu sebelum onset anemia hipokromik. Bila kekurangan zat besi mempengaruhi seluruh tubuh, dan anemia hipokrom - tahap akhir penyakit.

Metode modern untuk diagnosis dini hiposiderosis meliputi penentuan konsentrasi besi serum, kapasitas pengikatan besi serum serum (OCS), transferin dan feritin dalam serum.

Metabolisme zat besi pada berbagai jenis anemia

Parameter metabolisme zat besi	Nilai referensi	Besi anemia defisiensi	Anemia tumor menular	Gangguan sintesis heme globin
Darah serum, μg / dl
pria	65-175	<50	<50	> 180
wanita	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	> 400	180	200
Koefisien saturasi,%	15-54	<15	<15	> 60
Feritin, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

Kelebihan kandungan zat besi dalam tubuh disebut "siderosis" atau "hypersiderosis", "hemosiderosis". Ini bisa memiliki karakter lokal dan umum. Ada siderosis eksogen dan endogen. Siderosis eksogen sering diamati pada penambang yang terlibat dalam pengembangan bijih besi merah, pada tukang las listrik. Penambang siderosis dapat diekspresikan dalam deposit besi dalam jaringan paru-paru. Siderosis lokal berkembang saat fragmen besi memasuki jaringan. Secara khusus, siderosis terisolasi dari bola mata dengan pengendapan oksida besi hidrat dalam tubuh siliaris, epitel ruang anterior, lensa, retina dan saraf optik.

Siderosis endogen paling sering memiliki asal hemoglobin dan merupakan hasil dari penghancuran pigmen darah dalam tubuh.

Hemosiderin adalah agregat besi hidroksida, dikombinasikan dengan protein, glikosaminoglikan dan lipid. Hemosiderin terbentuk di dalam sel mesenchymal dan epitel. Penumpukan fokal hemosiderin, sebagai suatu peraturan, diamati di tempat perdarahan. Dari hemosiderosis harus dibedakan dengan jaringan "ferruginisme", yang terjadi saat menghamili beberapa struktur (misalnya serat elastis) dan sel (misalnya, neuron otak) dengan besi koloid (pada penyakit Pick's, beberapa hiperkinesia, induksi paru coklat). Suatu bentuk khusus dari deposito herpesistik hemosiderin, yang timbul dari feritin sebagai akibat dari gangguan metabolisme seluler, adalah hemochromatosis. Pada penyakit ini, terutama deposito besar dari besi dalam hati, pankreas, sel-sel ginjal dalam sistem fagosit mononuklear, kelenjar lendir, trakea, tiroid, epitel lidah dan otot. Hermochromatosis primer atau idiopatik yang paling umum adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan terganggunya metabolisme pigmen yang mengandung besi, peningkatan penyerapan di usus besi, dan akumulasi zat besi dalam jaringan dan organ dengan perkembangan perubahan yang nyata di dalamnya.

Dengan kelebihan besi dalam tubuh, kekurangan tembaga dan seng bisa berkembang.

Penentuan besi serum memberi gambaran tentang jumlah besi yang diangkut dalam plasma darah yang terkait dengan transferin. Variasi kandungan besi dalam serum darah yang besar, kemungkinan peningkatannya dengan proses nekrotik pada jaringan dan penurunan proses inflamasi membatasi signifikansi diagnostik penelitian ini. Mendefinisikan hanya kandungan zat besi dalam serum darah, tidak mungkin mendapatkan informasi tentang penyebab gangguan metabolisme zat besi. Untuk melakukan ini, perlu untuk menentukan konsentrasi dalam darah transferin dan feritin.