Penyebab peningkatan kalium (hiperkalemia)

Penyebab hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah):

• penurunan ekskresi kalium oleh ginjal pada gagal ginjal akut dan kronis, serta penyumbatan pembuluh ginjal;
• dehidrasi akut;
• cedera parah, luka bakar, atau operasi besar, terutama jika disertai riwayat penyakit serius sebelumnya;
• asidosis metabolik berat dan syok;
• insufisiensi adrenal kronis (hipoaldosteronisme);
• infus cepat larutan kalium pekat yang mengandung lebih dari 50 mmol/L kalium (sekitar 0,4% larutan kalium klorida);
• oliguria atau anuria apa pun penyebabnya;
• koma diabetes sebelum memulai terapi insulin;
• meresepkan diuretik hemat kalium, seperti triamterene, spironolactone.

Penyebab hiperkalemia di atas didasarkan pada tiga mekanisme utama: peningkatan konsumsi kalium, perpindahan kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler, dan penurunan kehilangannya.

Peningkatan asupan kalium biasanya hanya berkontribusi pada perkembangan hiperkalemia. Paling sering, ini bersifat iatrogenik (pada pasien yang menerima infus intravena larutan dengan kandungan kalium tinggi, dan/atau pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal). Kelompok penyebab ini juga mencakup diet dengan kandungan kalium tinggi, penggunaan garam kalium penisilin yang tidak terkontrol dalam dosis besar.

Mekanisme patogenetik yang terkait dengan peningkatan transfer kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler terjadi pada asidosis, sindrom kompresi berkepanjangan, hipoksia jaringan, defisiensi insulin dan overdosis glikosida jantung.

Pseudohiperkalemia dapat disebabkan oleh hemolisis saat pengambilan darah untuk analisis (penggunaan torniket selama lebih dari 2 menit). Jika darah diambil dalam tabung reaksi kaca, perubahan tersebut dapat dideteksi pada 20% sampel darah. Dengan leukositosis (lebih dari 50×109 ^/ l) dan trombositosis (1000× ¹⁰⁹ /l), pseudohiperkalemia juga mungkin terjadi karena pelepasan kalium selama pembekuan darah dalam tabung reaksi.

Kehilangan kalium berkurang pada gagal ginjal, hipoaldosteronisme, diuretik yang menghambat sekresi kalium tubulus distal, dan kelainan primer pada sekresi kalium tubulus ginjal. Heparin, bahkan dalam dosis rendah, menghambat sebagian sintesis aldosteron dan dapat menyebabkan hiperkalemia (mungkin karena gangguan sensitivitas tubulus terhadap aldosteron).

Kadar kalium yang sangat tinggi diamati pada gagal ginjal akut, khususnya pada nefronefrosis yang disebabkan oleh keracunan dan sindrom hancur, yang disebabkan oleh penurunan tajam (hingga hampir berhenti total) dalam ekskresi kalium ginjal, asidosis, peningkatan katabolisme protein, hemolisis, dan, pada sindrom hancur, kerusakan jaringan otot. Dalam hal ini, kandungan kalium dalam darah dapat mencapai 7-9,7 mmol/l. Dinamika peningkatan kalium dalam darah pasien dengan gagal ginjal akut sangat penting dalam praktik klinis. Dalam kasus gagal ginjal akut yang tidak rumit, konsentrasi kalium dalam plasma darah meningkat sebesar 0,3-0,5 mmol/(l/hari), setelah cedera atau operasi kompleks - sebesar 1-2 mmol/(l/hari), namun, peningkatan yang sangat cepat juga mungkin terjadi. Oleh karena itu, pemantauan dinamika kalemia pada pasien dengan gagal ginjal akut sangat penting; Ini harus dilakukan setidaknya sekali sehari, dan dalam kasus yang rumit bahkan lebih sering.

Hiperkalemia secara klinis dimanifestasikan oleh parestesia dan aritmia jantung. Gejala keracunan kalium yang mengancam meliputi kolaps, bradikardia, dan kesadaran kabur. Perubahan pada EKG terjadi ketika konsentrasi kalium di atas 7 mmol/l, dan ketika konsentrasinya meningkat menjadi 10 mmol/l, blok intraventrikular dengan fibrilasi ventrikel terjadi, dan pada konsentrasi 13 mmol/l, jantung berhenti pada diastol. Ketika kandungan kalium dalam serum darah meningkat, sifat EKG secara bertahap berubah. Pertama, gelombang T yang tinggi dan runcing muncul. Kemudian, depresi segmen ST, blok atrioventrikular derajat pertama, dan pelebaran kompleks QRS berkembang. Akhirnya, karena pelebaran lebih lanjut dari kompleks QRS dan fusinya dengan gelombang T, kurva bifasik terbentuk, yang menunjukkan mendekatnya asistol ventrikel. Laju perubahan tersebut tidak dapat diprediksi, dan terkadang hanya beberapa menit berlalu dari perubahan EKG awal hingga gangguan konduksi atau aritmia yang berbahaya.