Penyebab psoriasis

Saat ini, teori yang paling dikenal mengenai asal usul psoriasis adalah teori keturunan, imun, neurogenik, endokrin dan teori gangguan metabolik (karbohidrat, protein, lemak, nukleotida siklik, kalon, dll.).

Peran faktor keturunan dalam perkembangan psoriasis tidak diragukan lagi. Frekuensi psoriasis yang tinggi di antara kerabat pasien, beberapa kali lebih banyak daripada di populasi, konkardensi kembar monozigot yang lebih tinggi (73%) dibandingkan dengan dizigot (20%), dan hubungan dengan sistem HLA telah terungkap. Psoriasis adalah penyakit multifaktorial. Bergantung pada usia, onset, sistem HLA, dan perjalanan penyakit, dua jenis psoriasis dibedakan. Psoriasis tipe 1 dikaitkan dengan sistem HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), terjadi pada usia muda (18-25 tahun) pada individu yang anggota keluarga dan kerabatnya menderita psoriasis. Jenis psoriasis ini mempengaruhi 65% pasien dan penyakitnya lebih parah. Psoriasis tipe 2 tidak terkait dengan sistem HLA dan terjadi pada usia yang lebih tua (50-60 tahun). Pasien-pasien ini hampir tidak memiliki riwayat keluarga dan prosesnya seringkali terbatas atau lebih ringan daripada psoriasis tipe 1.

Diasumsikan bahwa berbagai gen, baik secara individu maupun dalam kombinasi, berperan dalam perkembangan psoriasis. Keterkaitan bentuk psoriasis yang dominan dengan bagian distal kromosom 17 telah ditemukan, penentuan genetik gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat, dan peningkatan ekspresi sejumlah proteoglikogen, khususnya mys, fos, abl pada kulit pasien telah terungkap.

Menurut teori imun psoriasis, limfosit T (limfosit T CD4+) memainkan peran kunci, sementara peningkatan proliferasi dan gangguan diferensiasi sel epidermis merupakan proses sekunder. Dipercayai bahwa perubahan primer pada psoriasis terjadi baik pada tingkat sel lapisan dermal maupun epidermis. Mungkin faktor pemicunya adalah reaksi inflamasi dermis, yang menyebabkan pelanggaran regulasi pembelahan sel di epidermis, yang dimanifestasikan oleh proliferasi berlebihan. Hiperproliferasi keratinosit menyebabkan sekresi sitokin (termasuk faktor nekrosis tumor alfa - TNF-a) dan eikosanoid, yang memperburuk peradangan pada lesi psoriasis. Pada lesi, sel penyaji antigen menghasilkan interleukin-1 (IL-1), yang identik dengan faktor pengaktif limfosit T (terutama pembantu). Faktor ini diproduksi oleh keratinosit dan mengaktifkan limfosit timus. IL-1 menyebabkan kemotaksis limfosit T di epidermis dan sel-sel ini menyusup ke epidermis. Limfosit T menghasilkan interleukin dan interferon, yang meningkatkan proses hiperproliferasi keratinosit epidermis, yaitu lingkaran setan yang terbentuk. Akibatnya, terjadi perubahan kinetika proliferasi keratinosit. Siklus sel menurun dari 311 menjadi 36 jam, yaitu 28 kali lebih banyak keratinosit terbentuk dari biasanya. Faktor pemicu dapat berupa penyakit menular, stres, trauma fisik, obat-obatan, hipokalsemia, alkohol, iklim, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]