Penanganan komplikasi pneumonia akut

Penanganan syok toksik infeksius

Menurut Z. Abovskaya (1987), syok toksik infeksius terjadi pada 10% pasien dengan pneumonia akut dan dapat berakibat fatal pada 11,9% kasus. Kondisi ini terjadi pada pasien dengan perjalanan penyakit yang paling parah, sering kali disebabkan oleh legionella. Mekanisme utamanya adalah insufisiensi vaskular toksik akut dengan penurunan progresif aliran darah vena, disorganisasi mikrosirkulasi, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik, sindrom DIC, dan kerusakan banyak organ.

Syok terjadi pada puncak keracunan, diawali dengan demam tinggi dan menggigil. Pada syok toksik infeksius, terjadi redistribusi darah di pembuluh darah dan gangguan perfusi jaringan yang memadai. Perkembangan syok disebabkan oleh keracunan bakteri, lebih jarang oleh keracunan virus.

Ketika mengatur tindakan perawatan jika terjadi syok toksik infeksius, perlu diingat tiga tahapannya.

• Tahap I dimulai dengan menggigil, peningkatan suhu tubuh yang tajam, mual, muntah, diare, sakit kepala, kecemasan, dan sesak napas sering terjadi. Tekanan darah normal atau sedikit menurun, bahkan mungkin sedikit meningkat (tahap "hipertensi hangat").
• Stadium II ditandai dengan pucatnya kulit disertai akrosianosis, sesak napas, takikardia, oliguria, hipotensi arteri (stadium “hipotensi hangat”).
• Stadium III ditandai dengan pasien dalam keadaan pingsan atau koma, oliguria sangat jelas, kulit pucat, dingin, tekanan darah menurun drastis dan mungkin tidak terdeteksi (stadium “hipotensi dingin”).

Jika terjadi syok toksik infeksius, tindakan penanganan berikut dilakukan.

Pemulihan volume darah yang bersirkulasi (volume intravaskular)

Vena subklavia dipasang kateter, tekanan vena sentral (CVP) diukur, dan infus jet intravena rheopolyglucin diresepkan dengan kecepatan 10 ml per 1 kg berat badan dengan kecepatan 15-20 ml per menit.

Rheopolyglucin (dextran-40, rheomacrodex) adalah larutan 10% dekstran yang terhidrolisis sebagian dengan berat molekul 30.000-40.000. Obat ini juga memiliki efek antiagregasi, meningkatkan mikrosirkulasi, dan memulihkan aliran darah transkapiler. Waktu sirkulasi dalam darah adalah 4-6 jam. Pada syok berat, terutama pada fase lanjut, pengobatan dimulai dengan suntikan jet rheopolyglucin yang dikombinasikan dengan polyglucin.

Poliglukan adalah larutan 6% dari fraksi molekular sedang dekstran yang terhidrolisis sebagian dengan berat molekul 60.000 (mendekati berat molekul albumin). Poliglukan perlahan menembus dinding pembuluh darah dan, ketika masuk ke dalam aliran darah, bersirkulasi di dalamnya untuk waktu yang lama (hingga beberapa hari).

Bersamaan dengan koloid sintetis, infus intravena 100-150 ml larutan albumin 25% juga digunakan. Karena peningkatan tekanan onkotik yang relatif lebih besar daripada saat menggunakan plasma, albumin secara aktif menarik cairan interseluler ke dalam aliran darah (1 ml larutan albumin 25% menarik sekitar 20 ml cairan intravaskular). Jika tidak ada albumin, plasma intravena dapat digunakan.

Bersamaan dengan infus pengganti darah koloid, albumin, plasma, infus infus pengganti plasma kristaloid dilakukan - larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer, larutan glukosa 5-10%. Ketika larutan kristaloid diberikan secara intravena, larutan tersebut hanya tertahan sebagian di dasar pembuluh darah, terutama bergerak ke ruang interstisial, yang dapat menyebabkan kelebihan air dan natrium di dalamnya.

Oleh karena itu, disarankan untuk memulai pemulihan volume darah yang bersirkulasi dengan pemberian rheopolyglucin, menggabungkannya dengan polyglucin, menggunakan preparat albumin, dan kemudian menambahkan larutan kristaloid.

Infus pengganti plasma dilakukan di bawah kendali tekanan vena sentral dan pemantauan diuresis setiap jam. Jumlah total cairan yang diberikan secara intravena pada syok toksik infeksius tidak boleh melebihi 25-30 ml/kg per hari. Infus pengganti plasma dihentikan ketika tekanan vena sentral meningkat ke tingkat optimal, denyut nadi muncul di arteri perifer, dan tekanan darah sistolik meningkat menjadi 90-110 mmHg.

Pada stadium akhir syok toksik infeksius dengan refrakter terhadap pemberian cairan pengganti plasma intravena, pemberian intra-arterial 800 ml poliglusin diindikasikan.

Normalisasi tonus pembuluh darah dan tekanan darah

Ketika volume darah yang bersirkulasi terisi kembali, tekanan arteri dapat meningkat hingga mencapai titik normalisasi total.

Dalam kasus hipotensi arteri yang parah, refrakter terhadap tindakan yang diambil, perlu untuk memberikan dopamin secara intravena melalui infus. Untuk ini, 40 mg obat dilarutkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% (konsentrasinya adalah 200 mcg/ml), diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan 2-3 mcg/kg per menit (yaitu 15-17 tetes per menit) dan secara bertahap meningkatkan laju pemberian di bawah kendali tekanan arteri dan denyut nadi. Untuk menormalkan tekanan arteri, terkadang perlu untuk meningkatkan laju infus menjadi 20-30 atau lebih tetes per menit.

Bersamaan dengan peningkatan tekanan darah, obat ini melebarkan pembuluh ginjal, meningkatkan sirkulasi darah di dalamnya, dan meningkatkan kontraktilitas miokardium dengan merangsang reseptor beta1.

Selain itu, jika terjadi hipotensi arteri yang dalam, dianjurkan pemberian prednisolon intravena sebanyak 120-240 mg. Selanjutnya, jika perlu, pemberian prednisolon diulang dengan interval 2-4 jam.

Bila tidak ada dopamin dan hipotensi arteri dalam terus-menerus, dapat dicoba pemberian norepinefrin secara intravena melalui infus (1 ml larutan 0,2% dalam 250 ml larutan glukosa 5%) dengan kecepatan awal 20-40 tetes per menit.

Namun, pemberian norepinefrin kurang disukai dibandingkan dengan dopamin karena efek vasokonstriksi norepinefrin yang nyata dan memburuknya sistem mikrosirkulasi.

Peningkatan kontraktilitas miokardium

Peningkatan kontraktilitas miokardium pada syok toksik infeksius merupakan hal yang penting. Untuk tujuan ini, dianjurkan pemberian dopamin secara infus intravena dengan kecepatan hingga 10 mcg/kg per menit, serta pemberian intravena lambat (selama 3-5 menit) 0,3 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 20 ml larutan glukosa 40% atau larutan natrium klorida isotonik.

Terapi oksigen

Terapi oksigen dilakukan dengan menghirup oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung.

Penggunaan inhibitor enzim proteolitik

Inhibitor enzim proteolitik menghambat kalikrein, enzim darah dan jaringan yang mengkatalisis pembentukan kinin dari prekursornya. Kinin (bradikinin, kalidin) adalah polipeptida yang bertindak sebagai mediator syok. Kinin menyebabkan dilatasi kapiler, peningkatan permeabilitas, dan penurunan resistensi perifer, yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Sistem kalikrein-kinin dihubungkan ke sistem pembekuan darah dan antikoagulasi melalui faktor Hageman dan inhibitor umum dan menentukan keadaan mikrosirkulasi.

Dalam pengobatan syok toksik infeksius, dianjurkan pemberian infus intravena 100.000-200.000 IU trasylol atau 50.000-100.000 IU contrical dalam 300-500 ml larutan glukosa 5%, terutama pada fase awal syok.

Koreksi asidosis metabolik

Koreksi asidosis metabolik dilakukan di bawah kendali pH darah, defisit basa penyangga. 200 hingga 400 ml larutan natrium bikarbonat 4% diberikan secara intravena melalui infus per hari.

Pengobatan “paru-paru syok”

Jika gambaran "paru-paru syok" muncul, intubasi harus dilakukan dan ventilasi buatan paru-paru dengan tekanan ekspirasi positif harus dimulai.

Pengobatan gagal napas akut

Gagal napas akut (GGA) merupakan komplikasi paling parah dari pneumonia akut. Ada 3 derajat gagal napas akut.

Gagal napas akut derajat I. Ditandai dengan keluhan perasaan kekurangan udara, kecemasan, euforia. Kulit lembab, pucat, dengan akrosianosis ringan. Dispnea meningkat - 25-30 napas per menit, tekanan arteri meningkat sedang. PaO2 _berkurang hingga 70 mmHg, PaCO2 hingga 35 mmHg dan di bawahnya.

Gagal napas akut derajat II. Pasien mengalami agitasi, delirium, halusinasi. Keringat berlebih, sianosis (kadang disertai hiperemia), dispnea berat (35-40 napas per menit), takikardia, hipertensi arteri muncul. PaO2 _berkurang hingga 60 mmHg.

Derajat III gagal napas akut. Terjadi koma dengan kejang klonik dan tonik, pupil melebar, sianosis jelas, pernapasan dangkal, sering (lebih dari 40 kali per menit), sebelum henti jantung pernapasan menjadi jarang. Tekanan darah menurun drastis. PaO2 _kurang dari 50 mmHg, PaCO2 _meningkat hingga 100 mmHg.

Gagal napas akut disebabkan oleh penurunan perfusi paru-paru, yang difasilitasi oleh:

• pengecualian sebagian besar paru-paru dari ventilasi;
• peningkatan agregasi elemen-elemen darah yang terbentuk;
• pelepasan mediator vasoaktif: serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit dan menyebabkan kejang pada sfingter pascakapiler (venular); histamin, bradikinin, katekolamin menyebabkan vasokonstriksi dan bronkokonstriksi, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler;
• relaksasi berikutnya dari sfingter arteriol dan pemeliharaan spasme sfingter venular, yang menyebabkan stagnasi darah di paru-paru;
• meningkatkan hipoksia dan asidosis laktat;
• gangguan permeabilitas dinding pembuluh darah dan tekanan hidrostatik akibat stagnasi darah menyebabkan keluarnya cairan dari dasar pembuluh darah ke ruang interstisial, dan cairan terakumulasi di paru-paru;
• akibat edema perivaskular dan penurunan perfusi, produksi surfaktan menurun dan alveoli kolaps;
• cairan interstisial menekan bronkiolus terminal, yang selanjutnya mengurangi volume paru-paru.

Kegagalan pernafasan akut mempersulit perjalanan pneumonia lobaris, fokal konfluen, virus-bakteri, seringkali legionella dan jenis pneumonia lainnya.

Sykes, McNichol dan Campbell (1974) mengidentifikasi empat tahap berurutan dalam pengobatan gagal napas akut pada pneumonia akut:

1. Penekanan infeksi dan pemulihan patensi trakeobronkial melalui drainase saluran napas dan pemberian bronkodilator aktif.
2. Terapi oksigen yang memadai.
3. Stimulasi pernafasan.
4. Intubasi endotrakeal atau trakeostomi, transisi ke ventilasi buatan.

Penekanan infeksi dan pemulihan patensi trakeobronkial

Jika gagal napas akut berkembang pada pasien dengan pneumonia akut, terapi antibakteri intensif harus dilanjutkan, karena penekanan proses infeksi dan inflamasi di paru-paru secara alami akan meningkatkan perfusi dan pertukaran gas di paru-paru.

Perlu untuk melanjutkan pemberian bronkodilator aktif secara intravena. Paling sering, euphyllin digunakan melalui infus (10-20 ml larutan 2,4% dalam 150 ml larutan natrium klorida isotonik).

Untuk tujuan drainase bronkial, disarankan untuk memberikan 10 ml larutan natrium iodida 10% (ekspektoran aktif) secara intravena, ambroxol 15-30 mg secara intravena (obat ini merangsang produksi surfaktan, mengencerkan dahak, dan memperlancar pengeluarannya); pada tahap awal gagal napas akut, inhalasi ekspektoran dapat digunakan. Mucosolvin juga digunakan - 2 ml larutan 5% secara intramuskular 2 kali sehari.

Jika tindakan di atas tidak efektif, bronkoskopi terapeutik dilakukan dengan lavage pohon trakeobronkial, yang memungkinkan menghilangkan penyumbatan bronkus dengan sekresi purulen atau mukopurulen.

Terapi oksigen yang memadai

Terapi oksigen yang adekuat merupakan metode terpenting untuk menangani gagal napas akut pada pneumonia akut. Penurunan PaO2 _di bawah 50 mmHg dapat mengancam jiwa pasien, sehingga meningkatkan PaO2 _{di atas level kritis ini merupakan tujuan terapi oksigen. Namun, peningkatan PaO2di} atas 80 mmHg harus dihindari, karena hal ini tidak akan meningkatkan kandungan oksigen dalam darah, tetapi akan menimbulkan risiko efek toksiknya.

Metode yang diterima secara umum dalam perawatan kompleks gagal napas adalah terapi oksigen dengan oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung atau masker khusus.

MM Tarasyuk (1989) merekomendasikan untuk mengalirkan oksigen melalui alat Bobrov yang diisi dengan ramuan hangat ekspektoran (timi, pisang raja, coltsfoot, sage) dengan tambahan obat mukolitik dan bronkodilator. Jika tidak ada herba, alat Bobrov dapat diisi dengan larutan natrium bikarbonat 1%, air mineral hangat. Oksigen disuplai dalam campuran 1:1 dengan udara pada laju 5-6 l/menit.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode terapi oksigen dengan tekanan positif konstan di saluran pernapasan telah digunakan untuk mengobati pasien dengan pneumonia berat. Inti dari metode ini adalah pasien menghembuskan udara melalui alat yang menciptakan tekanan saat menghembuskan napas. Untuk pernapasan spontan dengan tekanan positif konstan saat menghembuskan napas, digunakan alat Nimbus- ^I.

Metode ini meningkatkan tekanan alveolar dan meluruskan alveoli yang kolaps, mencegah penutupan saluran napas saat ekspirasi. Hasilnya, ventilasi membaik, permukaan difusi paru meningkat, pirau paru menurun, dan oksigenasi darah membaik.

Dalam beberapa tahun terakhir, oksigenasi hiperbarik telah digunakan, dilakukan di ruang bertekanan pada tekanan 1,6-2 atm. 1-3 sesi dilakukan setiap hari, berlangsung selama 40-60 menit. Metode ini menghasilkan peningkatan kapasitas oksigen dalam darah.

Dianjurkan untuk menggabungkan terapi oksigen dengan penggunaan antihipoksan (mengurangi hipoksia otak): natrium oksibutirat intravena, sitokrom C intravena, dll.

Stimulasi pernapasan

Meskipun Saike dkk. menganggap penggunaan analeptik pernapasan dapat dibenarkan dan diperlukan dalam gagal napas akut, sebagian besar penulis mengecualikan obat ini dari gudang metode untuk mengobati gagal napas akut.

Penggunaan obat yang paling dibenarkan adalah yang merangsang pusat pernafasan ketika tertekan, yang biasanya diamati pada tingkat kegagalan pernafasan akut yang paling parah, dalam keadaan koma, ketika penurunan laju pernafasan dapat mengindikasikan kematian yang mendekat.

Stimulan pernapasan yang paling terkenal di negara kita adalah cordiamine, yang diberikan secara intravena dalam jumlah 4 ml bila ada risiko henti napas.

Transfer ke ventilasi buatan

Indikasi untuk pemindahan ke ventilasi paru-paru buatan (ALV): agitasi parah atau kehilangan kesadaran, perubahan ukuran pupil, peningkatan sianosis, partisipasi aktif otot-otot aksesori dalam pernapasan dengan latar belakang hipoventilasi, laju pernapasan lebih dari 35 per menit, PaCO2 _lebih dari 60 mm Hg, PaO2 _kurang dari 60 mm Hg, pH kurang dari 7,2.

Yang paling efektif adalah ventilasi buatan dengan tekanan akhir ekspirasi positif hingga 3-8 cm H2O.

Dalam kasus patologi paru yang sangat parah tetapi reversibel dan tidak adanya efek dari ventilasi buatan, oksigenasi membran ekstrakorporeal darah digunakan dengan menggunakan oksidator membran ("paru-paru buatan"). Perangkat tersebut adalah oksigenator yang dilengkapi dengan sistem kompleks membran semipermeabel selektif yang melaluinya oksigen berdifusi ke dalam darah, memastikan oksigenasinya.

Pengobatan edema paru

Edema paru terjadi akibat sebagian cairan darah merembes keluar dari kapiler sirkulasi paru dan terkumpul pertama kali di interstitium paru dan kemudian di alveoli. Dengan berkembangnya edema alveolar, alveoli akan kolaps. Biasanya, alveoli ditutupi dari dalam dengan surfaktan, yang mengurangi tegangan permukaan alveoli dan menstabilkan strukturnya. Dengan berkembangnya edema, surfaktan akan terbuang keluar dari alveoli, yang menyebabkan kolapsnya alveoli. Selain itu, transisi surfaktan ke dalam cairan yang merembes membuat gelembung busa menjadi stabil, menghalangi aliran gas melalui membran alveolar, hipoksemia akan memburuk.

Edema paru pada pasien dengan pneumonia akut dapat disebabkan oleh pneumonia itu sendiri, yaitu proses peradangan pada jaringan paru-paru yang melepaskan sejumlah zat vasoaktif yang secara tajam meningkatkan permeabilitas pembuluh darah (hipertoksikosis dengan edema paru). Dalam kondisi ini, cairan yang banyak bocor ke dalam alveoli melalui dinding kapiler paru yang sangat permeabel. Hal ini khususnya merupakan karakteristik pneumonia yang terjadi pada influenza berat.

Edema paru dapat disebabkan oleh gagal ventrikel kiri akut akibat berkembangnya miokarditis difus pada pasien dengan pneumonia akut.

Fase edema paru interstisial ditandai dengan meningkatnya sesak napas, sianosis, rasa tertekan di dada, rasa sesak napas, dan kecemasan.

Bila edema paru masuk ke fase alveolar, ortopnea, sianosis parah muncul, pasien berkeringat dingin. Pasien terganggu oleh batuk yang kuat dengan keluarnya sejumlah besar dahak merah muda berbusa, tekanan arteri turun, denyut nadi seperti benang, banyak rales basah terdengar di paru-paru. Bunyi jantung teredam, irama berpacu sering terdengar.

Tindakan pengobatan utama untuk edema paru:

• pengurangan aliran balik vena ke jantung: posisi pasien setengah duduk dengan kaki di bawah; penggunaan torniket yang menekan vena ekstremitas; jika tidak ada hipotensi arteri, pemberian nitrogliserin secara intravena (2 ml larutan 1% dalam 200 ml glukosa 5% dengan kecepatan 10-20 tetes per menit, sambil mengendalikan tekanan darah); pemberian diuretik kerja cepat secara intravena - 60-80 mg furosemide (lasix);
• neuroleptanalgesia. Meredakan agitasi psikomotor dan mengurangi dispnea: 1 ml larutan analgesik fentanyl 0,005% dan 1 ml larutan neuroleptik droperidol 0,25% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena di bawah kendali tekanan arteri (dapat menurun);
• pengurangan pembentukan oksigen di saluran pernapasan. Untuk tujuan ini, "inhalasi oksigen yang melewati alkohol 70% atau larutan alkohol antifomsilane 10% digunakan;
• pengurangan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Hal ini dicapai dengan menggunakan nitrogliserin secara intravena, serta dengan pemberian intravena 10 ml larutan aminofilin 2,4% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kendali tekanan arteri;
• untuk mengurangi permeabilitas alveolar-kapiler, 90-120 mg prednisolon diberikan secara intravena; jika tidak ada efek, pemberian dapat diulang setelah 2-4 jam;

ALV dengan peningkatan resistensi di outlet dilakukan ketika tindakan di atas tidak memberikan efek, yaitu pada edema paru yang paling parah. Selama ALV, busa juga dikeluarkan dari saluran pernapasan menggunakan pompa hisap listrik.

Pengobatan sindrom DIC

Pengobatan sindrom DIC harus dilakukan dengan mempertimbangkan parameter koagulasi.

Pada tahap hiperkoagulasi, 10.000 IU heparin diberikan secara intravena, kemudian 500-1000 IU setiap jam. Pengobatan dengan plasma beku segar juga dilakukan, diberikan setelah dihangatkan hingga 37 C secara intravena dengan jet dalam jumlah 600-800 ml, kemudian 300-400 ml setiap 6-8 jam.

Pada setiap transfusi, 2500 U heparin harus ditambahkan ke dalam vial untuk mengaktifkan antitrombin III yang dimasukkan bersama plasma. Pada hari-hari berikutnya, 400 hingga 800 ml plasma diberikan per hari.

Inhibitor enzim proteolitik banyak digunakan; inhibitor ini menghambat aktivitas sistem kallikrein-kinin, serta aktivitas fibrinolitik yang berlebihan. Inhibitor proteolisis trasylol diberikan secara intravena melalui infus dalam dosis besar - hingga 80.000-100.000 U 3-4 kali sehari.

Pada fase hiperkoagulasi, agen antiplatelet juga digunakan: curantil 100-300 mg 3 kali sehari, aspirin 0,160-0,3 g 1 kali sehari.

Jika terjadi kegagalan hemostasis akut, infus jet intravena plasma beku segar dan inhibitor proteolisis dilakukan, dan agen heparin dan antiplatelet dihentikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]