Penyebab achalasia pada kardia

Penyebab akalasia kardia belum dapat dijelaskan.

Dalam etiologi akhalasia kardia, dua faktor saat ini menjadi perhatian utama:

1. Secara histologis, perubahan degeneratif pada pleksus saraf intramural esofagus hampir selalu ditemukan. (Perubahan serupa telah dijelaskan pada penyakit Chagas dan oleh karena itu trypanosomiasis telah dikenal sebagai salah satu kemungkinan penyebab megaesofagus, seperti pada megakolon.) Namun, pertanyaannya tetap apakah perubahan ini bukan akibat dari, misalnya, nekrosis tekanan akibat kongesti pada esofagus yang melebar.
2. Psikogenesis terbukti pada sebagian besar pasien.

Situasi stres psiko-emosional dan konsumsi makanan yang sangat dingin memainkan peran tertentu.

Pada tahap awal akhalasia kardia, tidak ada perubahan organik yang terdeteksi selama esofagoskopi dan biopsi selaput lendir. Namun, sejumlah penelitian yang ditujukan untuk studi histologis terperinci dari dinding esofagus telah menetapkan perubahan persisten pada aparatus saraf intramural. Saat ini, telah ditetapkan bahwa kelainan ini didasarkan pada kekurangan neurotransmitter spesifik - nitrogen oksida (NO), yang terbentuk dari L-arginin dengan partisipasi enzim NO sintetase. Efek NO diwujudkan melalui siklik guanosin monofosfat. NO menyebabkan relaksasi sel otot polos. Dalam beberapa tahun terakhir, penurunan yang signifikan dalam kandungan enzim NO sintetase dalam jaringan sfingter esofagus bagian bawah telah terungkap pada pasien dengan akhalasia kardia. Hal ini menyebabkan penurunan pembentukan NO dan hilangnya kemampuan untuk merelaksasi sfingter esofagus bagian bawah. Seiring perkembangan penyakit, perubahan pada serat otot esofagus diamati (proliferasi serat kolagen di antara miofibril). Mikroskopi elektron juga mengungkapkan perubahan degeneratif pada cabang-cabang saraf vagus.

Kemungkinan, gangguan pada persarafan esofagus merupakan mekanisme utama perkembangan akalasia kardia. Seiring dengan gangguan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah, kontraktilitas esofagus toraks juga menurun karena adanya hambatan pada jalannya makanan berupa sfingter esofagus bagian bawah yang tidak berelaksasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis akhalasia kardia

Patogenesis akhalasia kardia dikaitkan dengan kerusakan bawaan atau didapat pada pleksus saraf intramural esofagus (intermuskular - Auerbach) dengan penurunan jumlah sel ganglion. Akibatnya, aktivitas peristaltik dinding esofagus yang konsisten terganggu dan tidak ada relaksasi sfingter esofagus bagian bawah sebagai respons terhadap menelan (yang menjadi dasar untuk memperkenalkan istilah "akhalasia": Yunani a - tidak ada, chalasis- relaksasi). Kemungkinan besar, ini disebabkan oleh kekurangan neurotransmiter penghambat, terutama oksida nitrat (N0). Dengan demikian, hambatan berupa sfingter yang tidak rileks muncul di jalur bolus makanan dan masuknya makanan ke dalam lambung menjadi sulit: misalnya, hal itu hanya dapat terjadi dengan pengisian tambahan esofagus dengan cairan, ketika massa kolomnya memberikan efek mekanis pada sfingter jantung.