Psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakoff (KPP) merupakan komplikasi lanjut dari ensefalopati Wernicke persisten, yang ditandai dengan gangguan memori, kebingungan, dan perubahan perilaku. Sindrom ini secara klasik terjadi dengan tiga gejala klinis: kebingungan, ataksia, dan nistagmus. Pada tahun 1881, Wernicke pertama kali mendeskripsikan penyakit ini pada 3 pasien, yang ditandai dengan kelumpuhan gerakan mata, ataksia, dan kebingungan. Pada otopsi, Wernicke menemukan perdarahan yang jelas pada materi abu-abu di sekitar ventrikel ketiga dan keempat serta saluran air Sylvian. Sergei Korsakov, seorang psikiater Rusia, mendeskripsikan gangguan memori pada pasien dengan alkoholisme kronis dalam artikelnya dari tahun 1887 hingga 1891. Ia menyebut sindrom psikosis ini "polineuritis", dengan meyakini bahwa gangguan memori yang khas dikombinasikan dengan polineuropati merupakan aspek yang berbeda dari penyakit yang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Menurut statistik di negara-negara seperti Australia, Austria, Belgia, Republik Ceko, Slowakia, Prancis, Jerman, Norwegia, Inggris, Amerika Serikat, prevalensi penyakit ini berkisar antara 0-2,8%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab dari psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakoff (sindrom amnestik Korsakoff) ditemukan pada 80% pasien yang tidak diobati dengan ensefalopati Wernicke. Penarikan alkohol yang parah atau berulang dengan delirium dapat memicu perkembangan psikosis Korsakoff terlepas dari apakah ciri khas ensefalopati Wernicke awalnya ditemukan. Kekurangan tiamin (vitamin B1) bertanggung jawab atas perkembangan kompleks gejala sindrom Wernicke-Korsakoff.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor risiko

Faktor pencetusnya meliputi perdarahan subaraknoid, perdarahan talamus, stroke iskemik talamus, dan, yang jarang terjadi, tumor di talamus paramedian posterior. Masih belum jelas mengapa psikosis Korsakoff hanya berkembang pada beberapa pasien dengan ensefalopati Wernicke.

Faktor risiko lainnya:

• Bedah bariatik: Pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 3-6 bulan sejak dimulainya perawatan, tetapi mungkin tidak lengkap.
• Diet tertentu.
• Orang dengan anoreksia nervosa, skizofrenia, atau kanker yang tidak dapat disembuhkan.
• Muntah pada wanita hamil.
• Penyakit radang usus.
• Abses perut.
• Tuberkulosis.
• Sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS).
• Uremia.
• Transplantasi sel induk.
• Hemodialisis kronis.
• Bayi yang disusui dengan asupan tiamin yang tidak memadai.

[ 14 ]

Patogenesis

Tiamin diserap dari duodenum. Tiamin dimetabolisme menjadi bentuk aktif - tiamin pirofosfat dalam sel saraf dan glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk sejumlah enzim, termasuk transketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa-ketoglutarat. Fungsi utama enzim ini adalah berpartisipasi dalam metabolisme lipid dan karbohidrat, sintesis asam amino, glukosa, dan neurotransmiter.

Tiamin berperan dalam konduksi impuls saraf di sepanjang akson, terutama pada neuron GABAergik dan serotonergik. Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan lesi difus, gangguan metabolisme glukosa di area utama otak, yang menyebabkan gangguan metabolisme pada tingkat sel.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala dari psikosis Korsakovsky

Terdapat gangguan memori jangka pendek yang nyata; amnesia retrograde dan anterograde diekspresikan dalam berbagai tingkatan. Pasien mungkin masih mengingat kejadian lama, sementara ingatan kejadian baru-baru ini lebih terganggu. Disorientasi waktu biasanya terjadi. Gangguan emosional umum terjadi: apatis, ketidakpedulian, euforia ringan dengan reaksi yang berkurang atau tidak ada terhadap kejadian, bahkan yang mengancam jiwa. Spontanitas dan inisiatif dapat menurun.

Konfabulasi sering kali merupakan tanda awal yang menonjol; pasien yang kebingungan secara tidak sadar membuat cerita-cerita rekaan atau menyimpang tentang peristiwa-peristiwa yang tidak dapat mereka ingat; cerita-cerita ini mungkin begitu meyakinkan sehingga gangguan yang mendasarinya mungkin tidak dikenali.

[ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan dari psikosis Korsakovsky

Perawatannya terdiri dari tiamin dan hidrasi yang memadai.

Ramalan cuaca

Prognosisnya cukup baik untuk pasien dengan cedera otak traumatis, perdarahan subaraknoid, atau kombinasi keduanya. Prognosisnya lebih buruk pada kasus defisiensi tiamin atau infark; perawatan rumah sakit jangka panjang diperlukan pada sekitar 25% pasien, dan hanya 20% yang pulih sepenuhnya. Namun, perbaikan dapat terjadi 12–24 bulan setelah timbulnya penyakit, dan pasien tidak boleh ditempatkan di panti jompo sebelum waktunya.

Angka kematian pada kasus berat adalah 10-15%.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]