Perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan mendadak ke dalam ruang subaraknoid. Penyebab paling umum dari perdarahan spontan adalah pecahnya aneurisma. Perdarahan subaraknoid ditandai dengan sakit kepala akut yang tiba-tiba, biasanya disertai dengan hilangnya atau gangguan kesadaran. Kejang pembuluh darah sekunder (menyebabkan iskemia serebral fokal), meningismus, dan hidrosefalus (yang menyebabkan sakit kepala dan kelesuan terus-menerus) sering diamati. Diagnosis didasarkan pada analisis CT dan LCS. Perawatan medis - bedah saraf dan pengobatan simtomatik - disediakan di pusat-pusat khusus.

Perdarahan subaraknoid terjadi ketika darah bocor dari aneurisma yang pecah ke dalam ruang antara arakhnoid dan pia mater. Penyebab paling umum dari perdarahan subaraknoid adalah trauma kranioserebral, tetapi perdarahan subaraknoid traumatis dianggap sebagai nosologi independen. Perdarahan subaraknoid spontan (primer) pada sekitar 85% kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma intrakranial, paling sering berbentuk sakular kongenital atau seperti buah anggur. Perdarahan dapat berhenti secara spontan. Pecahnya aneurisma dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terjadi antara usia 40 dan 65 tahun. Penyebab yang kurang umum adalah aneurisma mikotik, malformasi arteriovena, dan penyakit dengan sindrom hemoragik.

Darah yang memasuki ruang subaraknoid menyebabkan iritasi meningen, meningitis aseptik, dan peningkatan tekanan intrakranial selama beberapa hari atau minggu. Spasme vaskular sekunder dapat menyebabkan iskemia serebral fokal; sekitar 25% pasien mengalami gejala TIA atau stroke iskemik. Edema serebral yang paling parah dan risiko spasme vaskular dengan pembentukan area infark (pembengkakan otak) berikutnya diamati antara 72 jam dan 10 hari setelah perdarahan. Hidrosefalus akut sekunder sering berkembang. Terkadang aneurisma pecah lagi dan perdarahan berulang, paling sering selama minggu pertama penyakit.

Kode ICD-10:

I60.0-I60.9. Perdarahan subaraknoid.

Menurut catatan stroke di berbagai negara, insidensi perdarahan subaraknoid adalah 14-20 per 100.000 penduduk per tahun. Persentase perdarahan subaraknoid di antara jenis stroke lainnya tidak melebihi 5%. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terjadi pada usia 40-60 tahun.

[ 1 ]

Apa penyebab pendarahan subaraknoid?

Penyebab perdarahan subaraknoid beragam, tetapi paling sering merupakan akibat dari pecahnya aneurisma otak, yang mencakup 70-80% dari semua perdarahan subaraknoid. Penyakit yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid tercantum di bawah ini.

• Penyakit pembuluh darah primer pada sistem saraf pusat:
  • aneurisma arteri pembuluh darah otak;
  • malformasi vaskular sistem saraf pusat (malformasi arteriovenosa, kavernoma, fistula arteriovenosa);
  • anomali sistem pembuluh darah otak (penyakit Nishimoto, aneurisma diseksi pembuluh darah otak).
• Patologi vaskular sekunder pada sistem saraf pusat:
  • hipertensi arteri;
  • vaskulitis;
  • penyakit darah;
  • pelanggaran sistem pembekuan darah saat mengonsumsi antikoagulan, agen antiplatelet, kontrasepsi, dan obat-obatan lainnya.

Bila tidak mungkin untuk menetapkan faktor etiologi perdarahan subaraknoid, istilah "perdarahan subaraknoid yang tidak diketahui asalnya" digunakan. Perdarahan semacam itu mencakup sekitar 15%.

Gejala perdarahan subaraknoid

Sakit kepala akut dan hebat mencapai puncaknya dalam beberapa detik. Pada saat aneurisma pecah atau segera setelahnya, sering kali terjadi kehilangan kesadaran jangka pendek; terkadang ini terjadi setelah beberapa jam. Pasien berperilaku sangat gelisah, kejang mungkin terjadi. Terkadang gejala neurologis fokal bergabung dengan gambaran lesi, yang dapat menjadi ireversibel dalam beberapa menit atau jam. Pada jam-jam pertama penyakit, tanpa adanya edema yang jelas dan sindrom herniasi amandel serebelum, kekakuan otot leher tidak terlihat. Namun selama 24 jam pertama, dengan perkembangan meningitis kimiawi dan peningkatan iritasi meningen, gejala meningisme sedang atau jelas, muntah, refleks plantar patologis bilateral, perubahan denyut nadi dan pernapasan muncul. Suhu tinggi, sakit kepala berkepanjangan, dan kebingungan dapat bertahan selama 5-10 hari. Hidrosefalus sekunder dapat menyebabkan sakit kepala, kebingungan, dan gangguan motorik yang bertahan selama berminggu-minggu. Pendarahan berulang dapat memperburuk gejala yang ada dan menambah gejala baru.

Perdarahan subaraknoid berkembang secara akut, tanpa prekursor apa pun dan ditandai dengan terjadinya sakit kepala difus yang tiba-tiba dan intens seperti "pukulan", "cairan panas menyebar di kepala", mual, dan muntah. Kehilangan kesadaran jangka pendek dan perkembangan sindrom meningeal yang cepat tanpa adanya gangguan neurologis fokal merupakan hal yang umum. Kehilangan kesadaran jangka panjang menunjukkan perdarahan hebat, biasanya dengan masuknya darah ke dalam sistem ventrikel, dan penambahan gejala fokal yang cepat menunjukkan perdarahan subaraknoid-parenkim.

Gejala meningeal dan sindrom meningeal merupakan tanda diagnostik diferensial utama perdarahan subaraknoid. Bergantung pada besarnya perdarahan subaraknoid, gejala tersebut dapat muncul dalam berbagai tingkatan dan berlangsung selama beberapa hari hingga 3-4 minggu.

Bersamaan dengan perkembangan gejala neurologis, pendarahan subaraknoid dapat disertai dengan berbagai gangguan otonom viseral.

Paling sering, peningkatan tekanan arteri dicatat pada saat pendarahan. Peningkatan tekanan arteri merupakan reaksi terhadap situasi yang menegangkan, yang pada saat yang sama memiliki sifat kompensasi, karena memastikan pemeliharaan tekanan perfusi serebral dalam kondisi hipertensi intrakranial yang terjadi pada saat pendarahan subaraknoid. Tekanan arteri yang tinggi pada saat pendarahan, terutama pada pasien yang menderita hipertensi arteri, dapat menyebabkan interpretasi yang salah dari kondisi akut sebagai krisis hipertensi.

Dalam kasus pendarahan subaraknoid yang parah, masalah jantung dan pernafasan dapat terjadi.

Pada tahap akut perdarahan subaraknoid, sering terjadi peningkatan suhu tubuh hingga mencapai angka demam, serta perkembangan leukositosis. Gejala-gejala ini dapat disalahartikan sebagai tanda-tanda penyakit menular.

Tingkat keparahan kondisi pasien pada saat terjadi perdarahan subaraknoid dan perjalanan penyakit selanjutnya bergantung terutama pada seberapa besar perdarahan dan etiologinya. Perdarahan subaraknoid paling parah terjadi ketika aneurisma pembuluh darah otak pecah.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klasifikasi perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid diklasifikasikan berdasarkan faktor etiologi dan prevalensi. Yang terakhir ini hanya mungkin berdasarkan data CT atau MRI. Dalam kasus ini, baik masifnya perdarahan maupun kombinasinya dengan komponen perdarahan intrakranial lainnya - parenkim dan ventrikel - diperhitungkan. Bergantung pada faktor ini, perdarahan subaraknoid terisolasi, perdarahan subaraknoid-parenkim, subaraknoid-ventrikular dan subaraknoid-parenkim-ventrikular dibedakan. Dalam praktik dunia, klasifikasi perdarahan subaraknoid yang diusulkan oleh M. Fisher (1980) telah tersebar luas. Klasifikasi ini mengkarakterisasi prevalensi perdarahan subaraknoid berdasarkan hasil CT.

Klasifikasi Perdarahan Menurut M. Fisher (1980)

Gradasi	Darah pada CT
1	Tidak ada tanda-tanda darah
2	Gumpalan difus atau vertikal dengan ketebalan kurang dari 1 mm
3	Gumpalan lokal atau lapisan vertikal dengan ketebalan lebih dari 1 mm
4	Gumpalan intraserebral atau intraventrikular dengan atau tanpa perdarahan subaraknoid difus

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis perdarahan subaraknoid

Diagnosis klinis perdarahan subaraknoid harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan instrumental. Metode yang paling dapat diandalkan dan mudah diakses untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid hingga saat ini adalah pungsi lumbal. Cairan serebrospinal pada perdarahan subaraknoid diwarnai dengan darah secara intens. Campuran darah dalam cairan serebrospinal, yang secara bertahap berkurang, bertahan selama 1-2 minggu sejak timbulnya penyakit. Kemudian, cairan serebrospinal memperoleh warna xanthochromic.

Pada pasien yang tidak sadar, pungsi lumbal harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena berisiko menyebabkan dislokasi otak.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala khas dan dipastikan dengan computed tomography yang dilakukan secepat mungkin sebelum kerusakan menjadi ireversibel. Sensitivitas CT tanpa kontras dalam mendeteksi perdarahan subaraknoid melebihi 90%. Hasil negatif palsu hanya mungkin terjadi pada volume darah yang tumpah sedikit. Bila hasil pemeriksaan CT negatif atau tidak mungkin dilakukan pada pasien dengan diagnosis klinis perdarahan subaraknoid, maka dilakukan pungsi lumbal. Akan tetapi, pungsi lumbal dikontraindikasikan bila diduga terjadi peningkatan tekanan intrakranial, karena penurunan tekanan LCS secara tiba-tiba dapat menetralkan efek tamponade trombus pada aneurisma yang pecah, sehingga terjadi perdarahan.

Dalam kasus perdarahan subaraknoid, CSF bocor di bawah tekanan yang meningkat, mengandung sejumlah besar sel darah merah, atau memiliki warna xanthochromic. Sel darah merah juga dapat memasuki CSF setelah pungsi lumbal traumatis, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan bertahap dalam intensitas warna pada setiap tabung berikutnya dengan CSF yang diperoleh selama pungsi lumbal tunggal. Enam jam atau lebih setelah perdarahan, sel darah merah dihancurkan, yang menyebabkan CSF memperoleh warna xanthochromic, dan pemeriksaan mikroskopis dari sentrifugat CSF mengungkapkan sel darah merah bergerigi. Jika hasilnya meragukan, pungsi lumbal harus diulang dalam 8 hingga 12 jam, dengan asumsi bahwa perdarahan telah terjadi. Jika perdarahan subaraknoid dikonfirmasi, angiografi serebral segera diindikasikan untuk mengevaluasi semua 4 pembuluh arteri utama otak, karena beberapa aneurisma mungkin terjadi.

Perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan perubahan EKG (elevasi atau depresi segmen ST) yang menyerupai infark miokard, yang diperparah oleh sinkop pasien. Varian lain dari perubahan EKG neurogenik dapat mencakup perpanjangan interval QRS atau QT dan inversi simetris gelombang T yang memuncak atau dalam.

Dopplerografi Transkranial digunakan untuk mendiagnosis angiospasme, salah satu komplikasi perdarahan subaraknoid. Studi ini memungkinkan kita untuk mengidentifikasi angiospasme pada pembuluh darah dasar otak, dan menentukan prevalensi dan tingkat keparahannya.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pengobatan perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid harus ditangani di pusat spesialis jika memungkinkan. Pasien diresepkan istirahat total di tempat tidur, pengobatan simtomatik untuk agitasi dan sakit kepala. Tekanan darah tinggi dikontrol jika nilai rata-rata melebihi 130 mmHg; cairan yang cukup diberikan secara oral atau intravena untuk mempertahankan euvolemia. Nicardipine dititrasi seperti pada stroke iskemik. Konstipasi dicegah untuk menghindari upaya fisik dan ketegangan. Penggunaan antikoagulan dan obat antiplatelet dikontraindikasikan.

Untuk mencegah kejang pembuluh darah dan mencegah kerusakan iskemik, nimodipine diresepkan secara oral sebanyak 60 mg 6 kali sehari selama 21 hari, sambil mempertahankan tekanan darah pada tingkat yang diinginkan. Tanda-tanda klinis hidrosefalus akut merupakan indikasi untuk drainase ventrikel.

Obliterasi aneurisma mengurangi risiko perdarahan berulang, jadi jika ada akses ke aneurisma, intervensi bedah direkomendasikan. Metode yang disukai adalah pemotongan aneurisma, tetapi yang lain juga digunakan, seperti menyediakan aliran darah bypass pada pasien dengan hidrosefalus akut atau dengan hematoma yang dapat dikosongkan. Jika pasien sadar, sebagian besar ahli bedah saraf lebih suka melakukan operasi pada hari pertama untuk meminimalkan risiko perdarahan ulang, vasospasme pascaoperasi, infark serebral, dan komplikasi sekunder lainnya. Jika hari pertama terlewat, operasi dilakukan 10 hari atau lebih, yang mengurangi risiko bedah, tetapi meningkatkan risiko perdarahan ulang, yang lebih sering terjadi, yang pada akhirnya meningkatkan mortalitas secara keseluruhan. Embolisasi intravaskular angiografik aneurisma dengan koil digunakan sebagai intervensi alternatif, terutama ketika aneurisma terlokalisasi di cekungan arteri serebral anterior atau di cekungan vaskular posterior.

Rawat inap primer pasien dengan gambaran klinis perdarahan subaraknoid dilakukan segera di rumah sakit saraf. Jika terjadi interpretasi gejala yang salah atau jika gambaran klinis perdarahan subaraknoid terhapus atau tidak khas, pasien terkadang keliru dirawat di bagian terapi, infeksi, neurotraumatologi, toksikologi, dan psikiatri.

Di rumah sakit, perlu dilakukan CT (MRI) otak untuk memverifikasi perdarahan subaraknoid dan menentukan bentuk anatomi perdarahan, dan jika memungkinkan, studi non-invasif satu kali pada sistem vaskular otak (CT, angiografi MRI). Jika tidak ada tanda-tanda perdarahan pada CT (MRI) atau jika metode ini tidak tersedia, pungsi lumbal harus dilakukan.

Setelah konfirmasi instrumental diagnosis perdarahan subaraknoid, konsultasi mendesak dengan ahli bedah saraf diperlukan untuk menyelesaikan masalah berikut:

• perlunya pemeriksaan angiografi untuk menentukan sumber perdarahan;
• indikasi untuk pemindahan ke rumah sakit bedah saraf.

Taktik pengobatan untuk perdarahan subaraknoid

Taktik pengobatan pada pasien dengan pendarahan subaraknoid bergantung pada hasil pemeriksaan angiografi.

Bila terdeteksi aneurisma serebral (penyebab paling umum dan berbahaya dari pendarahan subaraknoid) atau patologi vaskular lain yang memerlukan intervensi bedah saraf, keputusan mengenai waktu dan metode pembedahan dibuat secara individual, tergantung pada jenis patologi, kondisi umum pasien, usia, tingkat keparahan defisit neurologis yang ada, prevalensi pendarahan, tingkat keparahan angiospasme yang menyertai pendarahan, peralatan, dan pengalaman spesialis rumah sakit.

Bila tidak ada indikasi pembedahan, diberikan terapi obat. Tugas utamanya adalah menstabilkan kondisi pasien, menjaga homeostasis, mencegah kekambuhan perdarahan subaraknoid, mencegah dan mengobati spasme vaskular dan iskemia serebral, serta memberikan terapi spesifik terhadap penyakit yang menyebabkan perdarahan.

Jumlah terapi bergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.

Rekomendasi

• Rezim perlindungan.
• Naikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 30°.
• Analgesia dan sedasi selama gairah dan semua manipulasi.
• Mempertahankan normotermia.
• Pemasangan selang lambung pada pasien yang dalam keadaan pingsan atau koma karena adanya risiko kemungkinan aspirasi.
• Pemasangan kateter urin pada pasien yang sedang dalam keadaan pingsan atau koma.
• Resep antikonvulsan dalam kasus kejang epilepsi pada saat pendarahan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Normalisasi pernapasan dan pertukaran gas

Pada pasien tanpa gangguan kesadaran, intubasi dan ventilasi mekanis tambahan dilakukan jika ada tanda-tanda klinis gagal napas: sianosis, takipnea lebih dari 40 per menit, dengan nilai paO2 _{kurang dari 70 mmHg.} Pasien dengan gangguan kesadaran (stupor, koma) harus diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi mekanis karena risiko hipoksia dan aspirasi. Tingkat tekanan darah sistolik yang direkomendasikan adalah 120-150 mmHg. Pada hipertensi arteri, obat antihipertensi oral dan intravena digunakan. Jika terjadi hipotensi arteri, perlu untuk mempertahankan keadaan normovolemik atau hipervolemik sedang (tekanan vena sentral 6-12 cm H2O), ini dicapai dengan infus larutan koloid dan kristaloid.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pengobatan edema serebral

Jika terdapat tanda klinis dan CT yang menunjukkan peningkatan edema serebral yang mengancam perkembangan sindrom dislokasi, bersama dengan tindakan di atas, dianjurkan untuk menggunakan diuretik osmotik (manitol 15%) yang dikombinasikan dengan saluretik (furosemida). Perawatan harus dilakukan dengan mengendalikan komposisi elektrolit darah (setidaknya 2 kali sehari). Perawatan edema serebral, terutama pada pasien yang parah, sebaiknya dilakukan dalam kondisi kontrol tekanan intrakranial menggunakan sensor ventrikel atau subdural.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pencegahan dan terapi angiospasme serebral dan iskemia serebral

Saat ini belum ada metode yang terbukti untuk mengobati angiospasme. Untuk pencegahannya, penghambat saluran kalsium (nimodipine) dalam bentuk tablet direkomendasikan dengan dosis 60 mg setiap 4 jam secara oral. Pengobatan harus dimulai sebelum munculnya tanda-tanda instrumental atau klinis angiospasme, karena obat tidak efektif jika kejang telah berkembang. Dalam pengobatan angiospasme dan konsekuensinya, menjaga perfusi jaringan otak yang memadai sangatlah penting. Ini dapat dicapai dengan menggunakan metode yang disebut terapi ZN (hipertensi arteri, hipervolemia, hemodilusi) atau unsur-unsurnya. Dalam perkembangan kejang simtomatik segmental, efek positif dapat dicapai dengan menggunakan angioplasti balon yang dikombinasikan dengan pemberian papaverin intra-arterial.

Indikasi penggunaan antioksidan dan neuroprotektor untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi iskemik perdarahan subaraknoid saling bertentangan, karena efek klinis obat dalam kelompok ini belum terbukti.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Ramalan

Prognosis pasien dengan perdarahan subaraknoid bergantung pada banyak faktor. Angka kematian untuk perdarahan aneurisma pertama sekitar 35%, dan 15% pasien lainnya meninggal karena ruptur kedua pada minggu-minggu berikutnya. Setelah 6 bulan, kemungkinan ruptur kedua sekitar 3% per tahun. Secara umum, prognosis untuk aneurisma serebral cukup serius, agak lebih baik untuk AVM, dan paling baik dalam kasus di mana angiografi empat pembuluh darah tidak menunjukkan patologi, mungkin karena sumber perdarahan kecil dan mampu menutup sendiri. Pasien yang bertahan hidup sering kali memiliki cacat neurologis residual, bahkan setelah perawatan optimal pada periode akut.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]