Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral - kegagalan katup mitral, menyebabkan timbulnya aliran dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kiri selama sistol. Gejala regurgitasi mitral adalah jantung berdebar, sesak napas, dan bising holosistol di puncak jantung. Diagnosis regurgitasi mitral ditegakkan dengan pemeriksaan fisik dan ekokardiografi. Pasien dengan regurgitasi mitral moderat tanpa gejala harus dipantau, tetapi regurgitasi mitral progresif atau gejala merupakan indikasi untuk restorasi atau penggantian katup mitral.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab regurgitasi mitral

Penyebab umum termasuk prolaps katup mitral, disfungsi iskemik otot papiler, demam rematik dan perluasan cincin katup mitral, disfungsi sekunder sistolik dan perluasan ventrikel kiri.

Regurgitasi mitral bisa akut atau kronis. Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk disfungsi iskemik otot papiler atau rupturnya; endokarditis infektif, demam rematik akut; pecah atau robekan spontan, traumatis atau iskemik pada katup mitral atau aparatus subvalvular; ekspansi akut ventrikel kiri akibat miokarditis atau iskemia dan kegagalan mekanik katup mitral prostetik.

Penyebab umum regurgitasi mitral kronis identik dengan penyebab regurgitasi mitral akut, dan juga termasuk prolaps katup mitral (MVP), perluasan cincin katup mitral dan disfungsi non-iskemik otot papiler (misalnya, karena dilatasi ventrikel kiri). Penyebab langka regurgitasi mitral kronis termasuk atrium myxoma, cacat endokardial kongenital dengan pemisahan leaflet katup anterior, SLE, akromegali, dan kalsifikasi cincin mitral (terutama pada wanita lanjut usia).

Pada bayi baru lahir, kemungkinan penyebab regurgitasi mitral adalah disfungsi otot papiler, fibroelastosis endokardial, miokarditis akut, split katup mitral dengan defek basa endokardial (atau tanpa itu) dan degenerasi myxomatous dari katup mitral. Regurgitasi mitral dapat dikombinasikan dengan stenosis mitral, jika selebaran katup tebal tidak menutup.

Regurgitasi mitral akut dapat menyebabkan edema paru akut dan insufisiensi kedua ventrikel dengan syok kardiogenik, henti pernapasan, atau kematian jantung mendadak. Komplikasi regurgitasi mitral kronis meliputi ekspansi bertahap atrium kiri (LP); dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, yang awalnya mengkompensasi aliran regurgitasi (menjaga volume stroke), tetapi akhirnya terjadi dekompensasi (penurunan volume stroke); fibrilasi atrium (AI) dengan tromboemboli dan endokarditis infektif.

[6], [7], [8], [9]

Gejala regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala yang sama seperti gagal jantung akut dan syok kardiogenik. Sebagian besar pasien dengan regurgitasi mitral kronis tidak memiliki gejala pada awalnya, dan manifestasi klinis muncul secara bertahap, ketika atrium kiri meningkat, tekanan paru meningkat dan terjadi remodeling ventrikel kiri. Gejala termasuk sesak napas, kelelahan (karena gagal jantung) dan jantung berdebar (sering karena atrial fibrilasi). Kadang-kadang pasien mengalami endokarditis (demam, penurunan berat badan, emboli).

Gejala muncul ketika regurgitasi mitral menjadi moderat atau parah. Pada pemeriksaan dan palpasi, denyutan yang kuat di daerah proyeksi apeks jantung dan gerakan yang jelas dari daerah parasternal kiri dapat dideteksi karena atrium kiri yang membesar. Kontraksi ventrikel kiri, yang diperkuat, diperbesar dan bergeser ke bawah dan ke kiri, menunjukkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Kenaikan prakardial difus di jaringan dada terjadi pada regurgitasi mitral yang parah karena peningkatan atrium kiri, yang menyebabkan perpindahan jantung ke anterior. Kebisingan regurgitasi (atau tremor) dapat dirasakan pada kasus yang parah.

Selama auskultasi I nada jantung (S1) dapat melemah atau tidak ada jika selebaran katup kaku (misalnya, dengan stenosis mitral gabungan dan regurgitasi mitral dengan latar belakang penyakit jantung rematik), tetapi biasanya itu terjadi, jika katupnya lunak. Nada jantung II (S2) dapat dipisah jika hipertensi arteri paru yang parah belum berkembang. Nada jantung III (S3), yang volumenya di apeks sebanding dengan derajat regurgitasi mitral, mencerminkan dilatasi yang jelas dari ventrikel kiri. Nada jantung IV (S4) adalah karakteristik dari pecahnya akord baru-baru ini, ketika ventrikel kiri tidak memiliki cukup waktu untuk dilatasi.

Tanda utama regurgitasi mitral adalah bising holosistolik (pansistolik), yang paling baik didengar di puncak jantung melalui stetoskop dengan diafragma, ketika pasien berbaring di sisi kiri. Dengan regurgitasi mitral moderat, murmur sistolik memiliki frekuensi tinggi atau karakter tiupan, tetapi ketika aliran meningkat, ia menjadi frekuensi rendah atau sedang. Noise dimulai dengan S1 dalam kondisi yang menyebabkan cacat selama seluruh sistol (misalnya, kerusakan), tetapi sering dimulai setelah S (misalnya, ketika ekspansi bilik ke sistol mendistorsi peralatan katup, dan juga ketika iskemia atau fibrosis miokard mengubah dinamika). Jika kebisingan dimulai setelah S2, selalu berlanjut ke S3. Kebisingan dibawa maju ke ketiak kiri; Intensitas dapat tetap sama atau berubah. Jika intensitas berubah, noise cenderung meningkat dalam volume ke S2. Kebisingan regurgitasi mitral meningkat dengan jabat tangan atau jongkok, karena resistensi pembuluh darah perifer meningkat, meningkatkan regurgitasi di atrium kiri. Intensitas kebisingan berkurang ketika pasien berdiri atau selama manuver Valsava. Murmur diastolik rata-rata pendek yang tidak terbatas yang timbul dari aliran diastolik mitral yang melimpah dapat segera mengikuti S2 atau tampaknya merupakan kelanjutannya.

Kebisingan regurgitasi mitral dapat dikacaukan dengan regurgitasi trikuspid, tetapi pada akhirnya bising meningkat selama inhalasi.

[10], [11], [12], [13]

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi termasuk gagal jantung progresif, aritmia dan endokarditis.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Diagnostik regurgitasi mitral

Diagnosis pendahuluan dibuat secara klinis dan dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Ekokardiografi Doppler digunakan untuk mendeteksi aliran regurgitasi dan menilai tingkat keparahannya. Ekokardiografi dua dimensi digunakan untuk mengidentifikasi penyebab regurgitasi mitral dan deteksi hipertensi arteri pulmonal.

Jika dicurigai endokarditis atau katup trombus, ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat memberikan visualisasi katup mitral dan atrium kiri yang lebih rinci. Juga, TEE diresepkan dalam kasus-kasus di mana plasty katup mitral direncanakan bukan menggantikannya, karena penelitian ini mengkonfirmasi tidak adanya fibrosis parah dan kalsifikasi.

Awalnya, EKG dan radiografi dada biasanya dilakukan. EKG dapat mengungkapkan pelebaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa iskemia. Irama sinus biasanya muncul jika regurgitasi mitral akut, karena tidak ada waktu untuk peregangan atrium dan remodeling.

Sinar-X dada pada regurgitasi mitral akut dapat menunjukkan edema paru. Perubahan bayangan jantung tidak terdeteksi jika tidak ada patologi kronis yang terjadi bersamaan. Sinar-X dada pada regurgitasi mitral kronis dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Kemacetan vaskular dan edema paru juga mungkin terjadi dengan gagal jantung. Kemacetan pembuluh darah di paru-paru terbatas pada lobus kanan atas sekitar 10% pasien. Mungkin, opsi ini dikaitkan dengan perluasan lobus kanan atas dan vena pulmonal sentral karena regurgitasi selektif ke dalam vena ini.

Sebelum operasi, kateterisasi jantung dilakukan, terutama untuk mendeteksi penyakit arteri koroner. Gelombang sistolik atrium yang jelas terdeteksi ketika menentukan tekanan oklusi arteri pulmonalis (tekanan baji di kapiler paru) selama sistol ventrikel. Ventrikulografi dapat digunakan untuk mengukur regurgitasi mitral.

[22], [23], [24], [25]

Pengobatan regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral akut adalah indikasi untuk perbaikan atau penggantian katup mitral darurat. Pasien dengan robekan otot papil iskemik juga mungkin memerlukan revaskularisasi koroner. Sebelum melakukan prosedur pembedahan, natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat diberikan untuk mengurangi afterload, sehingga meningkatkan volume stroke dan mengurangi volume ventrikel dan keparahan regurgitasi.

Pengobatan radikal regurgitasi mitral kronis adalah katup mitral plastik atau prostetik, tetapi pada pasien dengan regurgitasi mitral kronis asimptomatik atau sedang dan tidak adanya hipertensi arteri pulmonal atau MA dapat dibatasi dengan pemantauan berkala.

Saat ini, waktu yang ideal untuk pembedahan tidak ditentukan, tetapi melakukan operasi sebelum dekompensasi ventrikel berkembang (diameter diastolik akhir ditentukan selama ekokardiografi> 7 cm, diameter sistolik akhir> 4,5 cm, fraksi ejeksi <60%) meningkatkan hasil dan mengurangi kemungkinan penurunan fungsi ventrikel kiri. Setelah pengembangan dekompensasi, fungsi ventrikel tergantung pada penurunan afterload dengan regurgitasi mitral, dan pada sekitar 50% pasien dengan dekompensasi, penggantian katup menyebabkan penurunan yang terlihat pada fraksi ejeksi. Pada pasien dengan regurgitasi mitral moderat dan penyakit arteri koroner berat yang signifikan, mortalitas perioperatif adalah 1,5% dengan bypass aorto-koroner terisolasi dan 25% dengan penggantian katup simultan. Jika ada kemungkinan teknis, lebih disukai plastis daripada katup prostetik; mortalitas perioperatif adalah 2-4% (dibandingkan dengan 5-10% untuk prostetik), dan prognosis jangka panjangnya cukup baik (kelangsungan hidup 80–94% selama 5-10 tahun dibandingkan dengan 40-60% untuk prostetik).

Profilaksis antibiotik diindikasikan sebelum prosedur yang dapat menyebabkan bakteremia. Dalam kasus regurgitasi mitral rematik, yang cukup parah, persiapan penisilin dianjurkan terus menerus sampai mencapai sekitar 30 tahun untuk pencegahan demam rematik akut berulang. Di sebagian besar negara Barat, rematik sangat jarang terjadi setelah 30 tahun, yang membatasi durasi pencegahan yang diperlukan. Karena terapi antibiotik jangka panjang dapat menyebabkan perkembangan resistensi mikroorganisme yang dapat menyebabkan endokarditis, pasien yang terus-menerus menerima obat penisilin juga dapat diberikan antibiotik lain untuk mencegah endokarditis.

Untuk mencegah tromboemboli, antikoagulan digunakan pada pasien gagal jantung atau MA. Meskipun regurgitasi mitral yang parah cenderung memisahkan trombi atrium dan dengan demikian sampai batas tertentu mencegah trombosis, sebagian besar ahli jantung merekomendasikan penggunaan antikoagulan.

Ramalan cuaca

Prognosis tergantung pada fungsi ventrikel kiri, tingkat keparahan dan durasi regurgitasi mitral, dan tingkat keparahan serta penyebab regurgitasi mitral. Segera setelah regurgitasi mitral diucapkan, setiap tahun setelah itu sekitar 10% pasien mengalami manifestasi klinis regurgitasi mitral. Sekitar 10% pasien dengan regurgitasi mitral kronis yang disebabkan oleh prolaps katup mitral memerlukan intervensi bedah.

[26]