Rinitis kronis (pilek kronis) - Penyebab dan patogenesis

Penyebab rinitis kronis

Biasanya, terjadinya rinitis kronis dikaitkan dengan gangguan peredaran darah dan trofik pada selaput lendir rongga hidung, yang dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti proses inflamasi akut yang sering terjadi di rongga hidung (termasuk berbagai infeksi). Faktor lingkungan yang mengiritasi juga memiliki efek negatif. Dengan demikian, udara kering, panas, berdebu mengeringkan selaput lendir rongga hidung dan menghambat fungsi epitel bersilia. Paparan dingin dalam jangka panjang menyebabkan perubahan pada sistem endokrin (terutama pada kelenjar adrenal), yang secara tidak langsung mempengaruhi perkembangan proses inflamasi kronis pada selaput lendir rongga hidung. Beberapa gas industri dan zat volatil beracun (misalnya, uap merkuri, nitrat, asam sulfat), serta paparan radiasi, memiliki efek toksik yang mengiritasi pada selaput lendir rongga hidung.

Peran penting dalam perkembangan rinitis kronis dapat dimainkan oleh penyakit umum, seperti penyakit sistem kardiovaskular (misalnya, hipertensi dan pengobatannya dengan vasodilator), penyakit ginjal, dismenore, koprostasis sering, alkoholisme, gangguan endokrin, perubahan organik dan fungsional pada sistem saraf, dll.

Selain itu, faktor etiologi penting dari rinitis kronis adalah proses lokal di rongga hidung, sinus paranasal, dan faring. Penyempitan atau penyumbatan koana oleh adenoid berkontribusi pada perkembangan stasis dan edema, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan sekresi lendir dan pertumbuhan kontaminasi bakteri. Keluarnya cairan bernanah selama sinusitis menginfeksi rongga hidung. Pelanggaran hubungan anatomi normal di rongga hidung, misalnya, dengan septum hidung yang menyimpang, menyebabkan hipertrofi turbinat hidung unilateral. Predisposisi herediter, malformasi dan cacat hidung, cedera, baik domestik maupun bedah (intervensi bedah yang terlalu radikal atau berulang di rongga hidung) mungkin penting. Benda asing di rongga hidung, tonsilitis kronis, dan penggunaan tetes vasokonstriktor jangka panjang berkontribusi pada perkembangan peradangan kronis rongga hidung.

Peran penting dalam perkembangan rinitis kronis dimainkan oleh kondisi gizi, seperti makanan yang monoton, kekurangan vitamin (terutama kelompok B), kekurangan zat yodium dalam air, dll.

Patogenesis rinitis kronis

Efek gabungan dari beberapa faktor eksogen dan endogen selama periode waktu yang berbeda dapat menyebabkan munculnya satu atau beberapa bentuk rinitis kronis. Dengan demikian, debu mineral dan logam melukai selaput lendir, dan tepung, kapur, dan jenis debu lainnya menyebabkan kematian silia epitel bersilia, sehingga berkontribusi pada terjadinya metaplasia, gangguan aliran keluar dari kelenjar lendir dan sel goblet. Penumpukan debu di saluran hidung dapat mengeras dan membentuk batu hidung (rinolit). Uap dan gas dari berbagai zat memiliki efek kimiawi pada mukosa hidung, yang pertama-tama menyebabkan peradangan akut dan kemudian kronis.

Berbagai bentuk rinitis kronis ditandai oleh perubahan patomorfologi bawaan pada rongga hidung.

Pada rinitis kataral kronis, perubahan patologis tidak terlalu terlihat. Perubahan yang paling menonjol terjadi pada lapisan epitel dan subepitel. Epitel integumen menjadi lebih tipis, di beberapa tempat terjadi metaplasia epitel kolumnar bersilia menjadi epitel datar. Di beberapa area, lapisan epitel mungkin tidak ada. Jumlah sel goblet meningkat. Di lapisan subepitel, infiltrasi jaringan yang menonjol diamati, terutama oleh limfosit dan neutrofil. Kelenjar subepitel mukosa melebar karena sekresi yang terkumpul di dalamnya. Sinkronisitas dalam aksi kelenjar sekretori menghilang. Infiltrasi yang sangat menonjol oleh elemen limfoid diamati di sekitar kelenjar mukosa. Infiltrasi inflamasi mungkin tidak difus, tetapi fokal. Dengan perjalanan rinitis yang panjang, sklerosis berkembang di lapisan subepitel. Permukaan selaput lendir ditutupi dengan eksudat, yang terdiri dari sekresi kelenjar lendir dan goblet serta leukosit. Jumlah leukosit dalam eksudat bervariasi tergantung pada tingkat keparahan fenomena inflamasi.

Perubahan morfologi pada rinitis hipertrofik kronis sangat bergantung pada bentuk penyakitnya. Proses proliferatif diamati di semua area selaput lendir. Lapisan epitel menebal secara difus, hiperplastik di beberapa tempat, dan membran dasar menebal. Infiltrasi limfoid, neutrofilik, dan sel plasma paling menonjol di kelenjar dan pembuluh darah. Proses fibroblastik dimulai di kelenjar dan lapisan subepitel, kemudian mencapai lapisan vaskular. Jaringan fibrosa menekan pleksus kavernosa turbinat atau mendorong perluasan dan pembentukan pembuluh darah baru. Kompresi saluran ekskresi kelenjar menyebabkan pembentukan kista. Terkadang hiperplasia tulang turbinat diamati. Dalam bentuk hipertrofi polipoid, pembengkakan selaput lendir lebih menonjol, dalam hipertrofi papilomatosa, perubahan diamati pada lapisan epitel, lapisan hiperplastik epitel terbenam di area tertentu, sementara fibrosis area ini diekspresikan secara signifikan. Perubahan morfologi pada rinitis atrofi kronis nonspesifik diamati pada selaput lendir. Dalam kasus ini, bersama dengan atrofi, selaput lendir yang sepenuhnya normal terdeteksi. Perubahan terbesar dicatat pada lapisan epitel: tidak ada lendir pada permukaan selaput lendir, sel goblet menghilang, epitel silinder kehilangan silia, bermetaplasia menjadi epitel skuamosa berlapis-lapis. Pada tahap selanjutnya, infiltrat inflamasi terjadi pada lapisan subepitel, perubahan pada kelenjar lendir dan pembuluh darah.

Pada rinitis vasomotor (bentuk neurovegetatif), peran yang menentukan dalam patogenesis dimainkan oleh gangguan mekanisme saraf yang menentukan fisiologi normal hidung, akibatnya iritan biasa menyebabkan reaksi hiperergik pada selaput lendir. Dalam bentuk rinitis ini, tidak ada perubahan spesifik yang diamati pada selaput lendir hidung. Epitel lapisan menebal, jumlah sel goblet meningkat secara signifikan. Serat dan edema pada lapisan di bawahnya diamati. Reaksi seluler diekspresikan dengan lemah dan diwakili oleh limfoid, neutrofilik, sel plasma dan fokus makrofag. Pembuluh darah kavernosa melebar. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, tanda-tanda karakteristik rinitis hipertrofik (kolatenosis jaringan interstisial) muncul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]