Kejang pernapasan afektif pada anak-anak

Di antara manifestasi kondisi sinkop dalam neurologi pediatrik, serangan menahan napas refleksif jangka pendek dicatat - serangan afektif-pernapasan.

Menurut ICD-10, gejala-gejala tersebut memiliki kode R06 dan diklasifikasikan sebagai gejala tanpa diagnosis spesifik.

Jeda pernapasan seperti itu selama menghirup atau menghembuskan napas sering disebut sindrom apnea episodik (tidak adanya pernapasan) pada anak-anak, kejang anoksik, apnea ekspirasi, serta serangan vagal yang disebabkan oleh reaksi afektif yang secara etiologi tidak terkait dengan epilepsi.

Secara umum, gejala ini cukup umum, tetapi, seperti kata dokter, sangat sulit.

Epidemiologi

Statistik serangan afektif-pernapasan yang dikutip dalam berbagai sumber menunjukkan frekuensi kasus kondisi ini yang berbeda, tampaknya karena kurangnya data klinis yang tepat.

Menurut beberapa data, frekuensi serangan semacam itu pada anak-anak sehat berusia enam bulan hingga satu setengah hingga dua tahun adalah 0,1-4,7%; menurut data lain - 11-17% dan bahkan lebih dari 25%, meskipun serangan berulang tercatat hanya dalam seperlima dari jumlah ini, dengan kejang - hingga 15%, dan dengan pingsan - kurang dari 2%.

Pada sekitar 20-30% kasus, salah satu orang tua anak menderita serangan afektif-pernapasan pada masa kanak-kanak.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab kejang afektif-pernapasan

Saat ini, penyebab utama serangan afektif-pernapasan pada anak-anak berusia enam bulan hingga empat atau lima tahun terlihat dari kenyataan bahwa banyak struktur sistem saraf pusat (SSP) pada anak usia dini ditandai dengan ketidakmatangan fungsional dengan kurangnya koordinasi yang jelas dalam pekerjaannya dan sistem saraf otonom (ANS) yang belum sepenuhnya beradaptasi.

Pertama-tama, hal ini disebabkan oleh mielinisasi serabut saraf yang terus berlanjut setelah lahir. Jadi, pada anak-anak, sumsum tulang belakang dan akarnya sepenuhnya ditutupi dengan selubung mielin hanya pada usia tiga tahun, vagus (saraf pengembara) bermielin pada usia empat tahun, dan serat jalur konduksi SSP (termasuk akson dari traktus piramidalis medula oblongata) - pada usia lima tahun. Tetapi tonus saraf vagus stabil jauh di kemudian hari, dan, mungkin, inilah sebabnya serangan afektif-pernapasan pada bayi baru lahir terjadi sangat jarang, dan dalam kasus seperti itu dapat menjadi tanda anomali Arnold-Chiari bawaan atau sindrom Rett dan sindrom Riley-Day yang ditentukan dan diwariskan secara genetik.

Medula oblongata dan pusat pernapasannya, yang mendukung otomatisme refleks pergerakan otot-otot pernapasan, berkembang dengan baik pada anak-anak dan menjalankan fungsinya sejak anak lahir, namun, pusat vasomotor yang terletak di sini tidak selalu menjamin kecukupan reaksi vasomotor.

Bahasa Indonesia: Pada anak usia dini, divisi simpatis dan parasimpatis dari ANS, yang menyediakan refleks pernapasan dan semua refleks tak terkondisi lainnya, terus membaik. Pada saat yang sama, jumlah sinapsis yang mentransmisikan impuls saraf meningkat dengan cepat, dan eksitasi neuron belum cukup seimbang dengan penghambatannya, karena sintesis asam gamma-aminobutyric (GABA), neurotransmitter penghambat sistem saraf pusat, tidak mencukupi di subkorteks otak anak. Karena fitur-fitur ini, korteks serebral dapat mengalami eksitasi berlebihan difus langsung dan terpantul, yang oleh para ahli dijelaskan tidak hanya oleh peningkatan rangsangan saraf pada banyak anak kecil, tetapi juga oleh ketidakstabilan emosional mereka.

Perlu dicatat bahwa, tidak seperti dokter asing, banyak dokter anak dalam negeri menyamakan serangan afektif-pernapasan pada anak-anak dengan kejang histeris atau paroksisma histeris yang sembuh sendiri, yaitu, pada dasarnya, dengan manifestasi neurosis histeris.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Faktor risiko

Faktor risiko atau pemicu utama serangan afektif-pernapasan pada anak adalah: ketakutan mendadak, nyeri hebat yang tidak terduga, misalnya saat terjatuh, serta ekspresi emosi negatif yang kasar, ketegangan saraf atau syok yang membuat stres.

Psikolog telah mengakui pentingnya reaksi orang tua terhadap manifestasi emosi yang kuat, mudah tersinggung, atau ketidakpuasan pada anak-anak. Perlu diingat bahwa kecenderungan serangan tersebut, serta banyak kondisi sinkop lainnya, dapat ditularkan secara genetik - bersama dengan jenis sistem saraf otonom (hipersimpatikotonik atau vagotonik).

Ahli saraf menganggap faktor predisposisi sebagai kekhususan sistem saraf pusat dan sistem saraf otonom pada anak usia dini, yang berkontribusi terhadap rangsangan saraf yang tinggi dan hipertonisitas bagian simpatik dari sistem saraf otonom, yang terutama aktif dalam situasi yang menegangkan. Reaktivitas berlebihan dari masing-masing struktur sistem limbik juga berperan, khususnya hipotalamus, yang mengendalikan kerja sistem saraf otonom, dan hipokampus, yang mengatur emosi, di otak.

Selain itu, kemungkinan faktor yang dapat memicu henti napas saat anak menangis antara lain anemia defisiensi besi pada anak.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis

Ahli neurofisiologi terus menjelaskan patogenesis serangan afektif-pernapasan, tetapi menekankan hubungan tanpa syaratnya dengan fitur terkait usia pada sistem saraf pusat dan, pada tingkat yang lebih besar, fungsi sistem saraf otonom.

Selama serangan afektif-pernapasan yang terjadi pada anak yang menjerit dan menangis dengan latar belakang rasa takut, kesakitan atau ledakan emosi negatif yang tidak terkendali, ada penekanan refleks pada pusat pernapasan medula oblongata karena hiperoksigenasi atau hiperoksia - peningkatan yang signifikan pada tingkat oksigen dalam darah dan peningkatan tekanan parsialnya (yang merupakan hasil dari seringnya bernapas dalam saat menangis atau menjerit) dan penurunan volume karbon dioksida dalam darah (hipokapnia).

Secara skematis, mekanisme perkembangan serangan afektif-pernapasan terlihat seperti ini. Perubahan jangka pendek namun tajam dalam rasio oksigen dan karbon dioksida dalam darah dicatat oleh kemoreseptor dan reseptor osmotik sinus karotis - zona refleksogenik khusus yang terlokalisasi pada arteri karotis interna. Sinyal kimia dan barometrik diubah menjadi impuls saraf yang dirasakan oleh saraf vagus, yang berpartisipasi dalam pernapasan, menginervasi faring dan laring, dan mengendalikan denyut nadi.

Selanjutnya, impuls dikirim ke neuron serat otot faring dan laring, dan neuron segera bereaksi secara refleks dengan kejang yang mencegah inhalasi, menghalangi otot pernapasan, dan memicu apnea. Pada saat yang sama, tekanan di dalam dada meningkat; bradikardia berkembang - denyut nadi melambat; sinyal pantulan kuat yang datang dari otak melalui saraf vagus menyebabkan asistol: dalam 5-35 detik, jantung benar-benar berhenti berdetak.

Curah jantung (jumlah darah yang dikeluarkan selama sistole) juga menurun, dan akibatnya, tekanan arteri dan aliran darah ke otak pun menurun. Selain itu, darah mandek di vena, dan darah di arteri kehilangan oksigen (hipoksemia terjadi), yang menyebabkan anak menjadi pucat dan mulai kehilangan kesadaran.

[ 8 ]

Gejala kejang afektif-pernapasan

Gejala klinis serangan afektif-pernapasan tergantung pada jenisnya

Serangan sederhana berupa penghentian sementara pernafasan berlalu secara spontan - sangat cepat, tanpa manifestasi eksternal patologis dan keadaan pasca-iktal.

Tipe serangan kedua – sianosis (atau biru) – terjadi selama ekspresi afektif emosi negatif, disertai dengan teriakan. Pernapasan dalam tetapi terputus-putus, dan penghentian jangka pendeknya terjadi pada saat menghirup berikutnya, yang menyebabkan kulit membiru – sianosis. Ini diikuti oleh penurunan tajam tekanan darah, hilangnya tonus otot, tetapi sinkop dan kontraksi otot tak sadar (kejang) jarang terjadi. Anak kembali normal dalam satu atau dua menit tanpa konsekuensi negatif apa pun bagi struktur otak, sebagaimana dibuktikan oleh pembacaan elektroensefalografi.

Pada tipe ketiga, yang dikenal sebagai serangan afektif-pernapasan pucat (paling sering disebabkan oleh tangisan akibat nyeri mendadak atau ketakutan hebat), tanda-tanda pertama adalah keterlambatan bernapas saat menghembuskan napas dan penurunan denyut jantung. Anak menjadi pucat dan mungkin kehilangan kesadaran, dan kejang tonik-klonik sering terjadi. Durasi serangan pucat biasanya tidak lebih dari satu menit, anak lesu setelah serangan dan mungkin tertidur.

Tipe keempat tergolong rumit, karena mekanisme perkembangan dan gejalanya meliputi tanda-tanda serangan afektif-pernapasan sianotik dan pucat.

[ 9 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Para ahli mengklaim bahwa serangan afektif-pernapasan tidak memiliki konsekuensi dan komplikasi: struktur otak atau jiwa tidak terpengaruh.

Benar, seperti yang diperlihatkan oleh praktik klinis jangka panjang, dua dari sepuluh anak dengan tipe sistem saraf otonom hipersimpatikotonik atau vagotonik, yang menderita serangan menahan napas refleksif jangka pendek, mungkin mengalami serangan serupa (kondisi sinkop) di masa dewasa.

Konsekuensi yang tidak diinginkan dapat terjadi ketika orang tua menganggap anak-anak yang mengalami paroksisma ini sakit, merawat mereka, dan memanjakan mereka dengan segala cara yang mungkin. Taktik semacam itu membuka jalan langsung menuju pembentukan neurasthenic dan perkembangan neurosis histeris.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik kejang afektif-pernapasan

Dokter anak harus merujuk pasien ke ahli saraf anak, karena mendiagnosis serangan afektif-pernapasan adalah profil mereka.

Untuk menentukan kondisi ini, satu kali konsultasi saja tidak cukup. Bagaimanapun, kondisi ini perlu dibedakan dari epilepsi, gagal napas akut (khususnya asfiksia mekanis), serangan asma, neurosis histeris, sinkop vasovagal, laringospasme (dan bentuk spasmofilia lainnya), apnea episodik yang bersifat kardiogenik (pada sebagian besar kasus dikaitkan dengan kelemahan kongenital nodus sinus) dan pernapasan Cheyne-Stokes (ciri-ciri peningkatan tekanan intrakranial, patologi hemisfer serebral, dan tumor serebral).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Perbedaan diagnosa

Epilepsi sering kali salah didiagnosis, sehingga dilakukan diagnostik diferensial, termasuk:

• tes darah untuk kadar hemoglobin, serta komponen gas;
• diagnostik instrumental (elektroensefalografi, elektrokardiografi, visualisasi perangkat keras struktur otak – USG, MRI).

Pengobatan kejang afektif-pernapasan

Tidak perlu meresepkan pengobatan untuk serangan afektif-pernapasan. Pertama, belum ada yang tahu cara mengobatinya. Kedua, anak-anak akan sembuh dari serangan ini pada usia enam tahun – karena serabut saraf ditutupi dengan selubung mielin, struktur otak dan sistem saraf pusat menjadi matang, dan fungsi sistem saraf otonom membaik. Namun, orang tua harus memiliki informasi yang lengkap tentang kondisi ini.

Namun, jika serangan tersebut terjadi sering (pada beberapa anak, beberapa kali sehari), maka obat-obatan tertentu mungkin diresepkan.

Misalnya, obat dengan asam kalsium hopantenat - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) adalah nootropik neuroprotektif yang meningkatkan ketahanan otak terhadap hipoksia, mengurangi rangsangan sistem saraf pusat (termasuk kejang) dan pada saat yang sama merangsang pembentukan neuron. Oleh karena itu, indikasi utama penggunaannya adalah: epilepsi, keterbelakangan mental, skizofrenia, hiperkinesia berat, TBI. Obat ini diminum secara oral, dosisnya ditentukan oleh dokter dan tergantung pada frekuensi serangan afektif-pernapasan dan intensitasnya.

Nootropik dan agen neuroprotektif yang diberikan secara parenteral, Cortexin, meningkatkan daya tahan sistem saraf pusat dan otak terhadap situasi yang menegangkan. Obat ini digunakan dalam terapi kompleks untuk epilepsi, cerebral palsy, patologi sirkulasi otak (termasuk TBI) dan fungsi VNS, serta gangguan perkembangan intelektual dan psikomotorik pada anak-anak.

Untuk semua jenis serangan afektif-pernapasan, dianjurkan untuk mengonsumsi vitamin: C, B1, B6, B12, serta suplemen kalsium dan zat besi.

Ramalan cuaca

Serangan afektif-pernapasan pada anak-anak pada usia enam atau tujuh tahun berlalu, sehingga prognosis untuk kondisi ini ditetapkan positif. Hal utama adalah jangan sampai salah mengira serangan tersebut sebagai epilepsi dan jangan "mengobati" anak dengan obat-obatan yang kuat.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]