Anemia defisiensi besi pada anak-anak

Anemia defisiensi besi pada anak merupakan sindrom klinis dan hematologi yang didasarkan pada pelanggaran sintesis hemoglobin akibat kekurangan zat besi.

Tiga kondisi kekurangan zat besi telah dijelaskan:

1. defisiensi zat besi laten;
2. defisiensi zat besi laten;
3. anemia defisiensi besi.

Pada defisiensi zat besi prelaten, kandungan zat besi berkurang hanya di depot sambil mempertahankan transportasi dan hemoglobin. Tidak adanya manifestasi klinis dan kriteria diagnostik yang jelas membuat kondisi ini tidak dianggap penting secara praktis.

Defisiensi zat besi laten, yang mencakup 70% dari semua kondisi defisiensi zat besi, tidak dianggap sebagai penyakit, tetapi gangguan fungsional dengan keseimbangan zat besi negatif; tidak memiliki kode independen menurut ICD-10. Dengan defisiensi zat besi laten, gambaran klinis yang khas diamati: sindrom sideropenik, tetapi kadar hemoglobin tetap dalam nilai normal, yang tidak memungkinkan mengidentifikasi individu dengan kondisi ini dari populasi umum menggunakan parameter laboratorium ini.

Anemia defisiensi besi pada anak-anak (kode ICD-10 - D50) merupakan suatu penyakit, suatu bentuk nosologis yang independen, yang mencakup 30% dari semua kondisi defisiensi besi. Penyakit ini ditandai dengan:

• sindrom anemia dan sideropenik;
• penurunan konsentrasi hemoglobin dan zat besi serum;
• peningkatan total kapasitas pengikatan besi serum (TIBC);
• penurunan konsentrasi feritin serum (SF).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Karakteristik frekuensi yang penting: 90% anemia pada anak-anak adalah anemia defisiensi besi, pada orang dewasa angka ini mencapai 80%. Sisanya 10% (pada orang dewasa 20%) adalah jenis anemia lainnya: anemia hemolitik herediter dan didapat, anemia aplastik konstitusional dan didapat. Angka sebenarnya untuk insiden dan prevalensi anemia defisiensi besi pada anak-anak di negara kita tidak diketahui, tetapi kemungkinan besar cukup tinggi, terutama pada anak kecil. Skala masalah dapat dinilai dengan memeriksa data WHO: 3.600.000.000 orang di bumi mengalami defisiensi besi laten dan 1.800.000.000 orang lainnya menderita anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi dapat disebut sebagai penyakit yang signifikan secara sosial. Prevalensi anemia defisiensi besi pada anak usia 2,5 tahun di Nigeria adalah 56%, di Rusia - 24,7%, di Swedia - 7%. Menurut para ahli WHO, jika prevalensi anemia defisiensi besi melebihi 30%, masalah ini melampaui masalah medis dan memerlukan keputusan yang harus diambil di tingkat negara bagian.

Menurut statistik resmi dari Kementerian Kesehatan Ukraina, ada peningkatan signifikan dalam kejadian anemia pada anak-anak dan remaja di Ukraina.

Pada masa kanak-kanak, 90% dari semua anemia adalah anemia defisiensi besi. Jadi, ketika meresepkan suplemen zat besi untuk semua anemia, dokter akan "menebak" dalam 9 dari 10 kasus. Sisa 10% anemia termasuk anemia hemolitik dan aplastik bawaan dan didapat, serta anemia pada penyakit kronis.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab Anemia Defisiensi Zat Besi pada Anak

Terdapat lebih dari 10 jenis gangguan metabolisme zat besi yang diketahui yang menyebabkan perkembangan kondisi kekurangan zat besi. Yang paling penting adalah:

• kekurangan zat besi dalam makanan, yang penting dalam perkembangan kondisi kekurangan zat besi pada anak-anak sejak usia dini hingga remaja, serta pada orang dewasa dan orang tua;
• gangguan penyerapan zat besi di duodenum dan usus halus bagian atas akibat peradangan, edema alergi pada selaput lendir, giardiasis, infeksi Helicobacter jejuni, dan pendarahan;

Apa penyebab anemia defisiensi besi?

Metabolisme zat besi dalam tubuh

Normalnya, tubuh orang dewasa yang sehat mengandung sekitar 3-5 g zat besi, sehingga zat besi dapat digolongkan sebagai unsur mikro. Zat besi didistribusikan secara tidak merata di dalam tubuh. Sekitar 2/3 zat besi terkandung dalam hemoglobin sel darah merah - ini adalah dana (atau kumpulan) zat besi yang beredar. Pada orang dewasa, kumpulan ini adalah 2-2,5 g, pada bayi baru lahir cukup bulan - 0,3-0,4 g, dan pada bayi baru lahir prematur - 0,1-0,2 g.

Metabolisme zat besi dalam tubuh

[ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis anemia defisiensi besi

Ada urutan tertentu dalam perkembangan anemia:

Tahap I - cadangan zat besi di hati, limpa dan sumsum tulang menurun.

Pada saat yang sama, konsentrasi feritin dalam serum darah menurun, dan terjadi defisiensi zat besi laten - sideropenia tanpa anemia. Feritin, menurut konsep modern, mencerminkan keadaan total cadangan zat besi dalam tubuh, sehingga pada tahap ini cadangan zat besi terkuras secara signifikan tanpa penurunan dana eritrosit (hemoglobin).

Apa yang terjadi selama anemia defisiensi besi?

Kondisi kekurangan zat besi pada anak usia tahun pertama dan usia dini

Anggapan bahwa penurunan kadar hemoglobin pada ibu hamil tidak memengaruhi perkembangan janin adalah keliru. Kekurangan zat besi pada janin menyebabkan gangguan yang tidak dapat disembuhkan:

• pertumbuhan massa otak;
• proses mielinisasi dan konduksi impuls saraf melalui sinapsis.

Perubahan ini tidak dapat dikembalikan lagi dan tidak dapat diperbaiki dengan preparat besi yang diresepkan pada bulan-bulan pertama kehidupan anak. Selanjutnya, anak mengalami keterlambatan perkembangan mental dan motorik, serta gangguan fungsi kognitif. Peneliti Amerika telah menunjukkan bahwa bahkan 5 tahun setelah anemia defisiensi besi yang diderita pada usia 12-23 bulan, anak mengalami keterlambatan perkembangan mental dan motorik, serta kesulitan belajar.

Pertumbuhan paling intensif diamati pada anak-anak di bawah usia satu tahun dan pada remaja selama masa pubertas. Dokter anak mengetahui bahwa pada usia 3 bulan, banyak anak mengalami penurunan kadar hemoglobin (105-115 g/l). Fenomena ini juga dicatat oleh dokter Amerika dan menjadi dasar pengembangan rekomendasi yang relevan. Untuk anak-anak berusia 3 bulan, batas bawah norma konsentrasi hemoglobin ditetapkan, yaitu 95 g/l, karena penurunan sementara kadar hemoglobin ini terjadi pada sebagian besar anak dalam populasi. Penurunan konsentrasi hemoglobin pada sebagian besar anak pada usia 3 bulan dikaitkan dengan transisi sel eritroid dari sintesis hemoglobin janin (Hb F) menjadi Hb A2, yang merupakan "anemia fisiologis" dan tidak memerlukan pengobatan. Konsentrasi hemoglobin harus ditentukan pada usia 6 bulan: pada usia ini, nilainya sesuai dengan norma (110 g/l dan lebih).

Jika anak disusui dan tidak termasuk dalam kelompok risiko (prematuritas, kehamilan ganda, berat badan lahir rendah), pemberian ASI dan observasi terhadap anak tetap dilanjutkan. Pemberian preparat besi dalam dosis profilaksis, biasanya 50% dari dosis terapeutik, diindikasikan untuk anak-anak dari kelompok risiko yang diindikasikan untuk terjadinya anemia defisiensi besi.

Pemantauan kadar hemoglobin secara terus-menerus harus dilakukan hingga 18 bulan:

• pada anak dengan berat badan lahir rendah;
• pada bayi prematur;
• pada anak yang tidak menerima formula yang mengandung zat besi.

Dari usia 6 sampai 18 bulan, kadar hemoglobin harus dipantau jika anak:

• menerima susu sapi sampai usia 12 bulan;
• bila disusui setelah 6 bulan, tidak mendapat cukup zat besi dari makanan pendamping;
• sakit (penyakit radang kronis, pembatasan diet, pendarahan hebat karena cedera, mengonsumsi obat-obatan yang mengganggu penyerapan zat besi).

Anemia defisiensi besi pada remaja

Remaja, terutama anak perempuan berusia 12-18 tahun, perlu melakukan skrining kadar hemoglobin. Sebaiknya kadar hemoglobin diukur setiap tahun pada anak perempuan dan wanita yang mengalami menstruasi berat atau kehilangan darah lainnya, asupan zat besi rendah dari makanan, dan memiliki riwayat anemia defisiensi besi. Wanita yang tidak hamil dan tidak termasuk dalam kelompok risiko ini tidak perlu sering memantau kadar hemoglobin dan dapat diperiksa setiap 5 tahun jika mereka mengonsumsi makanan kaya zat besi yang meningkatkan penyerapannya. Pria muda juga perlu memantau kadar hemoglobin mereka jika mereka terlibat secara intensif dalam olahraga berat (anemia atlet). Jika anemia defisiensi besi terdeteksi, maka akan diobati.

Vaksinasi pencegahan untuk anak-anak dengan anemia defisiensi besi tidak merupakan kontraindikasi dan tidak memerlukan normalisasi kadar hemoglobin, karena jumlah sel imunokompeten sudah mencukupi.

Rusia dapat dan harus mengandalkan pengalaman memerangi anemia defisiensi besi yang diperoleh di negara lain. Langkah-langkah yang dirumuskan paling jelas untuk mencegah kondisi defisiensi besi adalah "Rekomendasi untuk Pencegahan dan Pengobatan Defisiensi Besi di Amerika Serikat" (1998) nasional: pencegahan primer melibatkan nutrisi yang tepat, pencegahan sekunder melibatkan deteksi aktif defisiensi besi laten dan anemia defisiensi besi selama pemeriksaan medis, pemeriksaan kesehatan, dan kunjungan ke dokter.

Gejala Anemia Defisiensi Zat Besi pada Anak

Laki-laki lebih rentan terhadap anemia defisiensi besi dibandingkan wanita; orang yang lebih tua lebih parah terkena dampaknya dibandingkan orang yang lebih muda.

Jaringan yang paling rentan pada anemia defisiensi besi adalah jaringan yang lapisan epitelnya merupakan sistem yang terus-menerus memperbarui diri. Terjadi penurunan aktivitas kelenjar pencernaan, enzim lambung, dan pankreas. Hal ini menjelaskan adanya manifestasi subjektif utama defisiensi besi berupa nafsu makan yang menurun dan menyimpang, munculnya gangguan trofik, munculnya disfagia (kesulitan menelan makanan padat), perasaan ada gumpalan makanan yang tersangkut di tenggorokan.

Gejala Anemia Defisiensi Zat Besi

Diagnosis anemia defisiensi besi

Sesuai dengan rekomendasi WHO, kriteria diagnostik berikut untuk anemia defisiensi besi telah distandarisasi:

• penurunan tingkat SF menjadi kurang dari 12 μmol/l;
• peningkatan TIBC lebih dari 69 μmol/l;
• saturasi besi transferin kurang dari 17%;
• kadar hemoglobin di bawah 110 g/l pada usia hingga 6 tahun dan di bawah 120 g/l pada usia di atas 6 tahun.

Diagnosis anemia defisiensi besi

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pengobatan anemia defisiensi besi pada anak

Pada ID, hanya preparat besi yang efektif! Anda tidak dapat menyembuhkan IDA dengan diet! Pada anemia lain yang tidak terkait dengan ID, pemberian preparat besi tidak diperlukan, dan dengan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan akumulasi zat besi secara patologis. Karena ID selalu bersifat sekunder, perlu untuk menemukan dan, jika memungkinkan, menghilangkan penyebab yang mendasari ID. Namun, meskipun penyebab ID tidak dapat dipastikan, cadangan zat besi perlu dipulihkan dengan preparat besi. Ferropreparasi (FP) berbeda dalam struktur kimia, metode pemberian, dan keberadaan komponen lain dalam komposisinya.

Sediaan besi yang digunakan untuk mengobati dan mencegah kekurangan zat besi

Untuk penggunaan internal (oral)		Parenteral
Kompleks Komponen Tunggal dalam komposisi
Ferropreparasi garam (ionik)
Besi (II)-glukosa (Ferronal, Ferronal 35)	Besi, mangan, tembaga glukonat (Totem)	Kompleks sukrosa besi (III) hidroksida untuk pemberian intravena (Venofer)
Besi (II) sulfat (Hemofer prolongatum)	Besi sulfat dan asam askorbat (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Besi (III) hidroksida polimaltosa (dekstrin besi) untuk injeksi intramuskular (Maltofer untuk injeksi intramuskular)
Besi (II) fumarat (Heferol)	Multivitamin, garam mineral (Fenuls)
	Besi sulfat (Aktiferin)	Besi (III) hidroksida poliisomaltosa (besi dekstran) untuk pemberian intramuskular (Ferrum Lek untuk injeksi intramuskular)
	Besi sulfat (Actiferrin compositum)
	Besi sulfat, asam folat (Gino-Tardiferon)
	Besi sulfat (Tardiferon)
	Besi sulfat, asam folat, sianokobalamin (Ferro-Folgamma)

Kompleks sukrosa besi(III)-hidroksida dan polimaltosa besi(III)-hidroksida diproduksi oleh Vifor (International) Inc., Swiss.

Dosis zat besi dihitung berdasarkan unsur zat besi yang terkandung dalam obat tertentu. Untuk anak kecil (hingga 15 kg), dosis zat besi dihitung dalam mg/kg per hari, dan untuk anak yang lebih besar dan remaja - dalam mg/hari. Penggunaan dosis FP yang lebih kecil tidak memberikan efek klinis yang memadai. Zat besi yang diterima pertama-tama digunakan untuk membangun hemoglobin, dan kemudian disimpan di depot, sehingga pengobatan lengkap harus dilakukan untuk mengisi kembali cadangan zat besi dalam tubuh. Total durasi FT tergantung pada tingkat keparahan ID.

Pemilihan FP tertentu bergantung pada bentuk sediaannya (larutan oral, sirup, tablet, bentuk parenteral), struktur kimia obat, tingkat penyerapan zat besi dari FP. Usia anak, tingkat keparahan ID, patologi yang menyertai, status sosial juga penting. Dalam kebanyakan kasus, FP untuk pemberian oral digunakan untuk mengobati ID, karena rute enteral secara fisiologis lebih tepat.

Untuk anak di bawah usia 5 tahun, FP digunakan dalam bentuk larutan untuk pemberian oral atau sirup, di atas usia 5 tahun - dalam bentuk tablet atau dragee, setelah 10-12 tahun - dalam bentuk tablet atau kapsul.

Saat meresepkan FP oral, perlu diingat bahwa 5-30% zat besi yang diresepkan secara oral diserap, dan FP berbeda

Durasi feroterapi dan perhitungan dosis zat besi untuk pemberian oral berbeda satu sama lain berdasarkan tingkat penyerapannya. Tingkat penyerapan tertinggi (15-30%) terdapat pada garam besi sulfat dan besi (III) hidroksida polimaltosa. Tingkat penyerapan zat besi dari garam FP lainnya (glukonat, klorida, fumarat, suksinilat) tidak melebihi 5-10%. Selain itu, perlu diperhatikan interaksi garam FP dengan obat dan produk makanan lainnya.

Gelar J		Usia	FT Dasar
			Dosis FP	Durasi, minggu
LJ		Hingga 3-5 tahun	3 mg/kg/hari)	4-6
		>5 tahun	40-60 mg/hari
Saya tahu	Gelar 1	Hingga 3-5 tahun	5-8 mg/kg/hari)	6-8 (maks 10-12)
		>5 tahun	50-150 mg/hari
	Gelar II	Hingga 3-5 tahun	5-8 mg/kg/hari)	8-10 (maks 12-14)
		>5 tahun	50-200 mg/kg/hari)
	Gelar III	Hingga 3-5 tahun	5-8 mg/kg/hari)	10-12 (maks 14-18)
		>5 tahun	50-200 mg/hari

Pengobatan anak-anak dengan IDA dan IDA tingkat I-II dilakukan secara rawat jalan menggunakan FP oral, kecuali untuk kasus-kasus ketika keluarga tidak dapat menyediakan obat yang diresepkan atau ada indikasi untuk meresepkan FP parenteral. Pengobatan anak-anak dengan IDA berat, terutama pada usia dini, biasanya dilakukan di rumah sakit, dan terapi dapat dimulai dengan parenteral dan kemudian dialihkan ke FP oral, tetapi seluruh rangkaian FT juga dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan untuk pemberian oral.

Indikasi pemberian KB parenteral:

• kasus efek samping dari FP oral (misalnya, rasa logam, gigi dan gusi menjadi gelap, reaksi alergi, gejala dispepsia: epigastritis, mual, sembelit, diare);
• ketidakefektifan pemberian oral karena gangguan penyerapan usus (defisiensi laktase, penyakit celiac, alergi makanan, dll.);
• penyakit inflamasi atau ulseratif pada saluran gastrointestinal;
• kebutuhan untuk segera mengisi kembali cadangan zat besi (intervensi bedah, prosedur invasif diagnostik/terapi);
• alasan sosial (misalnya, ketidakmampuan mengontrol asupan FP oral).

Perhitungan dosis zat besi untuk pemberian parenteral: unsur Fe++ (mg) = 2,5 mg x berat badan (kg) x defisit hemoglobin.

Ketika meresepkan FP parenteral, perlu diperhatikan bahwa pengisian kembali simpanan zat besi dalam jaringan memerlukan zat besi 20-30% lebih banyak daripada nilai yang dihitung (ini adalah jumlah zat besi yang diberikan secara parenteral yang dikeluarkan dalam urin pada siang hari). Namun, dosis awal FP parenteral tidak boleh melebihi 5 mg/kg per hari. Dari FP parenteral, obat-obatan digunakan untuk pemberian intramuskular - besi (III) hidroksida polimaltosa (Maltofer, Ferrum Lek). Ada juga obat untuk pemberian intravena - kompleks besi (III) hidroksida sukrosa (Venofer4), tetapi saat ini belum ada cukup pengalaman dengan penggunaannya pada anak-anak dengan IDA. Meskipun defisiensi besi sejati sangat jarang terjadi pada periode neonatal, ketika defisiensi besi terbukti, obat pilihan untuk anak-anak ini adalah obat yang mengandung kompleks besi (III) hidroksida polimaltosa, yang disetujui untuk digunakan pada bayi prematur dan bayi baru lahir.

Pada 20-40% pasien dengan IDA stadium II-III, defisiensi B12 dan/atau FC terdeteksi secara bersamaan, dan dengan latar belakang mengonsumsi FP, jumlahnya mencapai 70-85%, yang memerlukan resep obat yang tepat.

Untuk GI, dianjurkan diet yang mencakup makanan yang kaya zat besi dan vitamin B, 2 dan FC: daging hewan dewasa (daging hewan muda mengandung lebih sedikit zat besi), ikan, makanan laut, soba, kacang-kacangan, apel, bayam, hati. Dianjurkan untuk mengonsumsi sereal dan hidangan daging dan sayuran secara terpisah, makanan kaya kalsium dibatasi untuk sementara; anak perempuan harus menghindari penggunaan kontrasepsi oral. Berada di udara segar dalam waktu lama bermanfaat.

Pengobatan anemia defisiensi besi dengan transfusi sel darah merah

Tidak dianjurkan untuk menggunakan transfusi sel darah merah bahkan pada kasus IDA yang parah, karena perkembangannya bertahap dan anak beradaptasi dengan anemia.

Transfusi hanya dibenarkan jika:

• hal ini diperlukan untuk indikasi vital; dalam kasus sindrom anemia berat (Hb di bawah 50 g/l);
• pasien memerlukan intervensi bedah mendesak atau pemeriksaan langsung di bawah anestesi.

Jika perlu, massa sel darah merah diberikan dengan kecepatan 3-5 mg/kg per hari (maksimum 10 mg/kg per hari) - secara intravena perlahan, dua hari sekali, hingga mencapai konsentrasi hemoglobin yang dapat mengurangi risiko intervensi bedah. Tidak perlu mencoba untuk segera memperbaiki anemia berat, karena hal ini berisiko menimbulkan hipervolemia dan gagal jantung.

Kontraindikasi pemberian preparat besi

Kontraindikasi absolut terhadap penunjukan FP adalah:

• penyakit infeksi virus dan bakteri akut;
• penyakit yang disertai akumulasi zat besi (hemokromatosis, anemia hemolitik herediter dan autoimun);
• penyakit yang disertai gangguan penggunaan zat besi (anemia sideroblastik, talasemia alfa dan beta, anemia akibat keracunan timbal);
• penyakit yang disertai kegagalan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia Fanconi, anemia Blackfan-Diamond, dll.).

[ 12 ], [ 13 ]

Efek samping dan komplikasi penggunaan preparat besi

Saat menggunakan FP oral, efek samping yang terkait dengan sifat kimia garam besi dan hipersensitivitas terhadap masing-masing komponen obat jarang terjadi.

Manifestasi efek sampingnya antara lain:

• rasa logam di mulut;
• penggelapan gigi dan gusi;
• nyeri pada epigastrium;
• gangguan dispepsia akibat iritasi mukosa gastrointestinal (mual, bersendawa, muntah, diare, sembelit);
• warna tinja gelap;
• reaksi alergi (biasanya urtikaria);
• nekrosis mukosa usus (jika terjadi overdosis atau keracunan dengan saline FP).

Efek-efek ini dapat dengan mudah dicegah dengan mengikuti aturan dosis yang benar dan minum obat secara saksama. Pertama-tama, ini berlaku untuk kelompok FP salin. Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan dosis yang sama dengan 1/2 - 2/3 dari dosis terapeutik, diikuti dengan pencapaian dosis penuh secara bertahap selama 3-7 hari. Kecepatan "menambah" dosis ke dosis terapeutik bergantung pada tingkat ID dan toleransi individu anak terhadap obat tertentu. FP salin harus diminum di antara waktu makan (sekitar 1-2 jam setelah makan, tetapi tidak lebih dari 1 jam sebelum makan), diminum dengan sedikit jus buah beserta ampasnya. FP salin tidak boleh diminum dengan teh atau susu, karena mengandung komponen yang menghambat penyerapan zat besi. Penggelapan gigi dan gusi juga dapat dihindari jika obat diberikan dalam bentuk encer (misalnya, dengan jus buah) atau pada sepotong gula. Reaksi alergi biasanya dikaitkan dengan komponen lain yang termasuk dalam obat kompleks, dalam hal ini FP perlu diganti. Nekrosis mukosa usus berkembang dalam kasus overdosis atau keracunan FP salin yang sangat jarang terjadi. Warna tinja yang gelap tidak memiliki signifikansi klinis, tetapi perlu untuk memperingatkan orang tua anak atau anak itu sendiri tentang hal ini jika ia sudah melakukan prosedur higienis secara mandiri. Omong-omong, ini adalah cara yang sangat baik dan efektif untuk memeriksa apakah pasien Anda mengonsumsi FP.

Sediaan polimaltosa hidroksida besi (III) hampir tidak memiliki efek samping. Selain itu, karena tidak adanya interaksi dengan komponen makanan dalam kelompok FP ini, anak-anak tidak perlu mematuhi pantangan makanan apa pun, dan pengobatan segera dimulai dengan dosis terapeutik yang telah diperhitungkan.

Jika efek samping terjadi, dosis FP harus dikurangi atau diganti dengan dosis lain.

Bila FP parenteral diberikan, efek samping dapat terjadi, jarang terjadi: berkeringat, rasa besi di mulut, mual, serangan asma, takikardia, fibrilasi, yang mengharuskan penghentian FP. Reaksi lokal (hiperemia, nyeri, spasme vena, flebitis, penggelapan kulit dan abses di tempat suntikan), reaksi alergi (urtikaria, edema Quincke) dapat terjadi sangat jarang.

Komplikasi paling parah yang mengancam jiwa adalah keracunan garam besi (60 mg/kg atau lebih zat besi elemental). Tingkat keparahan kondisi dan prognosis bergantung pada jumlah zat besi yang diserap. Manifestasi klinis overdosis akut garam besi adalah berkeringat, takikardia, depresi sistem saraf pusat, kolaps, syok. Ada 5 fase keracunan garam besi.

Tahapan keracunan garam besi

Fase	Lamanya	Gejala
1. Iritasi lokal	Dari 0,5-2 jam hingga 6-12 jam	Gejala gastrointestinal akut: mual, muntah dan diare disertai darah, penurunan tekanan darah, nekrosis mukosa usus.
2. “Pemulihan” imajiner (periode asimtomatik)	2-6 jam	Kondisi yang relatif membaik. Selama waktu ini, zat besi terakumulasi di mitokondria sel.
3. Kerusakan Metabolisme Bruto	12 jam setelah keracunan	Asidosis, hipoglikemia, gangguan sistem saraf pusat akibat kerusakan parah pada sel-sel otak, hati dan organ lainnya - efek sitotoksik langsung dari ion besi, disertai dengan sitolisis sel
4. Nekrosis hati	Dalam 2-4 hari (kadang lebih awal)	Tanda-tanda klinis dan laboratorium nekrosis hati. Gangguan hepatoserebral
5. Terbentuknya jaringan parut pada lokasi nekrosis mukosa usus	2-4 minggu setelah keracunan	Gejala klinis yang sesuai tergantung pada lokasi dan luas kerusakan mukosa usus

Jika ada kecurigaan keracunan AF, pasien harus dirawat di rumah sakit setidaknya selama 24 jam, meskipun tidak ada gejala lebih lanjut yang muncul. Diagnosis keracunan AF:

• mual, muntah darah (gejala yang sangat penting!);
• area nekrosis usus dan/atau tingkat cairan perut pada pemeriksaan ultrasonografi atau radiografi;
• FS - di atas 30 μmol/l, TIBC - kurang dari 40 μmol/l.

Pengobatan keracunan zat besi:

• Susu dan telur mentah diresepkan sebagai pertolongan pertama.

Di rumah sakit mereka meresepkan:

• bilas lambung dan usus;
• pencahar (karbon aktif tidak digunakan!);
• kompleks besi kelat (dengan kandungan besi lebih dari 40-50 μmol/l): deferoksamin secara intravena melalui infus 10-15 mg/kg per hari selama 1 jam, dan secara intramuskular dengan dosis awal 0,5-1,0 g, kemudian 250-500 mg setiap 4 jam, secara bertahap meningkatkan interval antar pemberian.

Evaluasi efektivitas pengobatan anemia defisiensi besi pada anak

Pada hari-hari pertama setelah pemberian KB, sensasi subjektif anak harus dinilai, dengan perhatian khusus diberikan pada keluhan seperti rasa logam, gangguan dispepsia, sensasi tidak menyenangkan di daerah epigastrik, dll. Pada hari ke-5-8 pengobatan, jumlah retikulosit harus dihitung. Untuk IDS, jumlahnya biasanya meningkat 2-10 kali lipat dibandingkan dengan nilai awal, dan tidak adanya krisis retikulosit, sebaliknya, menunjukkan bahwa diagnosis IDS salah.

Setelah 3-4 minggu sejak dimulainya pengobatan, perlu untuk menentukan konsentrasi hemoglobin: peningkatan kadar hemoglobin sebesar 10 g / l atau lebih dibandingkan dengan kadar awal dianggap sebagai efek positif FT; jika tidak, pemeriksaan tambahan harus dilakukan. Setelah 6-10 minggu FT, cadangan zat besi harus dinilai (FP harus dihentikan 2-3 hari sebelum pengambilan sampel darah): lebih disukai dengan kandungan FS, tetapi juga memungkinkan untuk menggunakan kandungan ISC. Kriteria untuk menyembuhkan IDA adalah normalisasi FS (N = 80-200 μg / l).

Pengamatan anak-anak yang telah mengalami IDA stadium I-II dilakukan di tempat tersebut minimal selama 6 bulan, dan bagi mereka yang telah mengalami IDA stadium III - minimal selama 1 tahun. Konsentrasi hemoglobin harus dipantau minimal sebulan sekali, kandungan FS (FS, OTZS) - pada akhir program FT dan saat dikeluarkan dari daftar apotek.

Saat melakukan FT, terutama FT saline, perlu diperhatikan interaksi garam besi dengan obat lain dan sejumlah komponen makanan, yang dapat mengurangi efek pengobatan dan/atau berkontribusi pada terjadinya efek samping yang tidak diinginkan.

Sediaan yang berbahan dasar kompleks polimaltosa besi (III)-hidroksida bebas dari interaksi tersebut, sehingga penggunaannya tidak dibatasi oleh pantangan makanan atau aturan apa pun. Hal ini membuat sediaan ini lebih menarik dalam hal kemudahan penggunaan dan karenanya meningkatkan kepatuhan (kepatuhan) terhadap terapi baik pada anak-anak maupun remaja itu sendiri maupun orang tua mereka.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kesalahan dan penunjukan yang tidak tepat

Kesalahan fatal adalah meresepkan terapi "antianemia" (FP, B12, FC, transfusi darah, dan sering kali semuanya) sebelum "menguraikan" mekanisme dan penyebab anemia. Hal ini dapat mengubah gambaran darah, sumsum tulang, dan parameter biokimia secara drastis. FP tidak boleh diresepkan sebelum menentukan konsentrasi FS, karena akan menjadi normal dalam beberapa jam setelah mengonsumsi obat. Setelah pemberian vitamin B12, retikulositosis meningkat tajam dalam 3-5 hari, yang menyebabkan hiperdiagnosis kondisi hemolitik. Pemberian vitamin B12 dan FC dapat menormalkan gambaran morfologi khas sumsum tulang, yang menyebabkan hilangnya hematopoiesis megaloblastik (kadang-kadang dalam beberapa jam setelah injeksi).

Efek interaksi sediaan zat besi dengan obat dan makanan lain

Nama zat	Interaksi
Kloramfenikol	Memperlambat respons sumsum tulang terhadap AF
Tetrasiklin, penisilamin, senyawa emas, ion fosfat	Mengurangi penyerapan zat besi
Salisilat, fenilbutazon, oksifenilbutazon ZhS	Mengonsumsinya bersamaan dengan FP dapat menyebabkan iritasi pada mukosa gastrointestinal, sehingga dapat menyebabkan timbulnya (intensifikasi) efek samping dari FT.
Kolestiramin, magnesium sulfat, vitamin E, antasida (mengandung Ca dan A1), ekstrak pankreas	Menghambat penyerapan zat besi, sehingga mengurangi efek anti anemia dari FP
Penghambat reseptor histamin H2	Menghambat penyerapan zat besi, sehingga mengurangi efek anti anemia dari FP
Zat yang menyebabkan peningkatan peroksidasi (misalnya, asam askorbat)	Mereka meningkatkan pendarahan dari selaput lendir saluran pencernaan (tes benzidine akan selalu positif)
Fitat (sereal, beberapa buah dan sayuran), fosfat (telur, keju cottage), asam tanat (teh, kopi), kalsium (keju, keju cottage, susu), oksalat (sayuran berdaun hijau)	Mereka memperlambat penyerapan zat besi, oleh karena itu, ketika meresepkan suplemen garam, disarankan untuk meminumnya 1,5-2 jam setelah makan.
Kontrasepsi hormonal untuk penggunaan oral	Memperlambat penyerapan zat besi, sehingga mengurangi efek terapi FP

Transfusi sel darah merah tidak boleh dilakukan kecuali ada indikasi vital.

FP parenteral hanya boleh diresepkan untuk indikasi khusus, di rumah sakit, di bawah pengawasan medis.

Jangan mencoba mengobati anemia defisiensi besi pada anak-anak dengan diet atau suplemen.

Pengobatan anemia defisiensi besi

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Pencegahan anemia defisiensi besi pada anak

Ini harus dilakukan pada kelompok berisiko tinggi (bayi prematur, anak dari kehamilan ganda, anak perempuan dalam 2-3 tahun pertama setelah menarche), peran penting dalam hal ini adalah nutrisi yang cukup, tindakan pengaturan, dan waktu yang cukup di udara segar.

Pada bayi baru lahir, penanganan anemia ibu selama kehamilan memegang peranan penting dalam pencegahan anemia defisiensi besi pada anak. Pemberian KB preventif kepada ibu hamil memerlukan perhatian khusus. Dengan demikian, pada kadar hemoglobin di atas 132 g/l, frekuensi kelahiran prematur dan kelahiran anak dengan berat badan rendah meningkat, tetapi pada kadar hemoglobin di bawah 104 g/l, risiko serupa muncul. Pencegahan anemia defisiensi besi yang sesungguhnya adalah pemberian gizi yang tepat bagi ibu hamil, ibu menyusui, dan anak. Kelainan anemia yang terkonfirmasi pada ibu hamil dan menyusui harus dikoreksi dengan pemberian KB.

Pada bayi, 95% kasus diare dikaitkan dengan pemberian makanan yang tidak tepat, sehingga masalah ini mudah diatasi.

Data anamnesis juga perlu diperhatikan, karena perdarahan perinatal atau postnatal, perdarahan gastrointestinal akut atau tersembunyi, penyakit hemoragik, ligasi tali pusat dini (ketika masih berdenyut) meningkatkan risiko terjadinya IDA pada bayi. Penghambat potensial penyerapan zat besi adalah protein susu sapi dan kalsium, oleh karena itu, bayi yang menerima susu sapi utuh (tanpa adanya sumber zat besi lain dalam makanan) memiliki risiko tinggi terkena IDA. Dalam hal ini, anak-anak di tahun pertama kehidupan tidak dianjurkan untuk mengonsumsi susu sapi utuh, campuran susu fermentasi yang tidak disesuaikan, produk yang tidak diperkaya dengan zat besi (jus, bubur buah dan sayuran, bubur daging dan sayuran).

Susu formula modern yang telah disesuaikan (“susu formula lanjutan”) diperkaya dengan zat besi dan sepenuhnya memenuhi kebutuhan zat besi bayi, tidak mengurangi nafsu makan, tidak menyebabkan gangguan gastrointestinal, dan tidak meningkatkan kejadian infeksi saluran pernapasan dan usus pada anak-anak.

Kandungan zat besi dalam beberapa susu formula bayi

Campuran susu	Kandungan besi dalam produk jadi, mg/l
Gallia-2 (Danone, Prancis)	16.0
Frisolak (Friesland Nutrition, Belanda)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricia, Belanda)	13.0
Bona 2P (Nestle, Finlandia)	13.0
Similac dengan zat besi (Laboratorium Abbott, Denmark/AS)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, Amerika Serikat)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, Swedia)	11.0
Mamex 2 (Nutrisi Internasional, Denmark)	10.8
NAS 2 (Nestlé, Swiss)	10.5
Agusha-2 (Rusia)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Belanda/Rusia)	9.0
Lactofidus (Danone, Prancis)	8.0
Nestozhen (Nestlé, Swiss)	8.0

Setelah 4-6 bulan, perlu diperkenalkan makanan pendamping yang diperkaya zat besi dari produksi industri (bubur instan, jus buah dan sayur, serta bubur), dan pada paruh kedua tahun ini - bubur daging-sayur dan ikan-sayur. Setelah 6-8 bulan, Anda dapat memperkenalkan sosis bayi khusus (sosis, ham), yang dibuat dengan penambahan tepung kentang, yang tidak mengurangi penyerapan zat besi. Lebih baik tidak memberikan teh kepada bayi yang disusui (mengandung tanin, yang menghambat penyerapan zat besi), dan menggunakan air dan jus bayi khusus untuk minum.

Jika pola makan anak-anak benar-benar seimbang, mereka tidak perlu diberi resep KB, kecuali untuk kelahiran prematur, berat badan kurang, dan kelahiran kembar. Ibu menyusui disarankan untuk memasukkan daging, hati, ikan, jus jeruk dan sayuran segar, sereal (biji-bijian) yang diperkaya zat besi, kacang-kacangan, dan kuning telur dalam pola makan mereka.

Untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, anak-anak harus menerima jumlah zat besi berikut dari makanan:

• pada usia 1-3 tahun - 1 mg/kg per hari;
• pada usia 4-10 tahun - 10 mg/hari;
• di atas 11 tahun - 18 mg/hari.

Selama masa pubertas, anak perempuan memerlukan perhatian khusus dalam 2-3 tahun pertama setelah menarche, ketika profilaksis ID harus dilakukan menggunakan FP dengan dosis 50-60 mg/hari selama 3-4 minggu (setidaknya 1 kursus per tahun).

Makanan anak-anak dan remaja harus bervariasi, sehat, dan lezat; perlu dipastikan bahwa makanan tersebut selalu mencakup produk hewani dan nabati yang mengandung zat besi dalam jumlah cukup.

Makanan yang Mengandung Banyak Zat Besi

Makanan yang mengandung zat besi heme	Zat besi (mg/100 g produk)	Makanan yang Mengandung Zat Besi Non-Heme	Zat besi (mg/100 g produk)
Daging domba	10.5	Kacang kedelai	19.0
Jeroan (hati,		Bunga opium	15.0
Ginjal)	4.0-16.0	Dedak gandum	12.0
Pasta hati	5.6	Aneka selai	10.0
Daging kelinci	4.0	Buah mawar segar	10.0
Daging kalkun	4.0	Jamur (kering)	10.0
Daging bebek atau angsa	4.0	Kacang kering	4.0-7.0
Ham	3.7	Keju	6.0
Daging sapi	1.6	Warna coklat kemerahan	4.6
Ikan (ikan trout, salmon, chum salmon)	1,2	Kismis	4.5
Babi	1.0	Serpihan gandum	4.5
		Cokelat	3.2
		Bayam**	3.0
		Ceri	2.9
		Roti "abu-abu"	2.5
		Telur (kuning telur)	1.8

Bioavailabilitas (penyerapan) zat besi dari produk hewani mencapai 15-22%, zat besi diserap lebih buruk dari produk nabati (2-8%). Daging hewan (unggas) dan ikan meningkatkan penyerapan zat besi dari produk lain.

** Bayam memiliki kandungan asam folat tertinggi dari semua makanan, yang tidak hanya meningkatkan penyerapan zat besi, tetapi juga proses pembentukan hemoglobin.

Pencegahan anemia defisiensi besi pada anak dengan pengobatan

Bentuk sediaan cair digunakan untuk mencegah ID pada bayi: dapat berupa larutan atau tetes untuk pemberian oral yang mengandung besi sulfat (Actiferrin), besi (III) hidroksida polimaltosa (Maltofer, Ferrum Lek), besi glukonat, mangan, tembaga (Totema), (Ferlatum); obat yang sama ini tersedia dalam bentuk sirup (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). FP parenteral tidak digunakan untuk mencegah ID.

Dosis profilaksis FP bergantung pada berat lahir anak:

• untuk berat <1000 g - 4 mg/kg per hari;
• untuk berat 1000-1500 g - 3 mg/kg per hari;
• untuk berat 1500-3000 g - 2 mg/kg per hari.

Dalam kasus lain, dosis profilaksis KB adalah 1 mg/kg per hari. Bayi cukup bulan yang diberi ASI eksklusif, berusia 6 bulan hingga 1 tahun, juga direkomendasikan untuk diberi resep KB dengan dosis 1 mg/kg per hari.

Bagaimana anemia defisiensi besi dicegah?

Prognosis anemia defisiensi besi pada anak

Setelah pengobatan anemia defisiensi besi pada anak-anak, prognosisnya biasanya baik, terutama dalam kasus di mana penyebab ID dapat diidentifikasi dan dihilangkan dengan cepat. Jika pengobatan dilakukan lebih dari 3 bulan sejak manifestasi klinis IDA, konsekuensinya dapat bertahan selama berbulan-bulan, bertahun-tahun, dan bahkan seumur hidup.