Total bilirubin dalam darah

Bilirubin adalah pigmen empedu yang terbentuk selama pemecahan protein heme. Bilirubin tidak langsung larut dalam lemak dan diangkut dalam plasma darah dalam bentuk terikat albumin. Konjugasinya terjadi di hati untuk membentuk bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan melalui saluran empedu ke duodenum, tempat ia dimetabolisme, berubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, urobilinogen tak berwarna, dan kemudian menjadi urobilin berwarna jingga, yang sebagian besar dikeluarkan melalui feses.

Nilai referensi (norma) konsentrasi bilirubin total dalam serum darah kurang dari 0,2-1,0 mg/dl (kurang dari 3,4-17,1 μmol/l).

Hiperbilirubinemia terjadi akibat hipersekresi bilirubin, penekanan reuptake dan konjugasi bilirubin di hati, dan penurunan ekskresi bilier. Kandungan bilirubin total, terutama yang tidak terkonjugasi, dalam plasma darah tidak melebihi 1,2 mg/dL (< 20 μmol/L). Fraksinasi dapat digunakan untuk menentukan kandungan bilirubin terkonjugasi (atau langsung, yaitu ditentukan secara langsung). Fraksinasi diperlukan hanya pada penyakit kuning neonatus atau jika peningkatan bilirubin diamati dengan nilai normal tes hati lainnya, yang menunjukkan penyebab lain penyakit kuning.

Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi (fraksi bilirubin tak langsung lebih dari 85%) mencerminkan peningkatan pembentukan bilirubin (misalnya, selama hemolisis), pelanggaran proses penyerapan kembali atau konjugasi bilirubin di hati (misalnya, sindrom Gilbert ). Dalam kasus ini, bilirubin tak terkonjugasi meningkat tidak lebih dari 5 kali [< 6 mg/dl (< 100 μmol/l)] tanpa adanya penyakit hati yang menyertai.

Hiperbilirubinemia terkait (fraksi bilirubin langsung > 50%) berkembang karena penurunan pembentukan atau ekskresi empedu (kolestasis). Bilirubin serum tidak sensitif terhadap disfungsi hati dan tidak membedakan kolestasis dari kerusakan hepatoseluler. Pada saat yang sama, hiperbilirubinemia berat dapat menjadi pertanda hasil yang tidak menguntungkan pada sirosis hati, sirosis bilier primer, hepatitis alkoholik, dan gagal hati akut.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak dapat dikeluarkan melalui urin karena tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Dengan demikian, bilirubinuria biasanya menunjukkan kadar bilirubin terkonjugasi serum yang tinggi dan penyakit hepatobilier. Bilirubinemia dapat dideteksi dengan dipstick (urinalisis) pada hepatitis virus akut atau gangguan hepatobilier lainnya sebelum penyakit kuning terjadi. Namun, nilai diagnostik dari tes urin ini terbatas karena hasil negatif palsu dapat terjadi jika sampel urin disimpan dalam waktu lama, jika vitamin C dikonsumsi bersama makanan, atau jika terdapat nitrat dalam urin (misalnya, pada infeksi saluran kemih). Demikian pula, nilai diagnostik dari peningkatan kadar urobilinogen terbatas; tes ini tidak spesifik maupun sensitif.

Peningkatan konsentrasi bilirubin dalam serum darah di atas 17,1 μmol/l disebut hiperbilirubinemia. Kondisi ini dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin dalam jumlah yang melebihi kemampuan hati normal untuk mengeluarkannya; kerusakan hati yang mengganggu ekskresi bilirubin dalam jumlah normal, serta karena penyumbatan saluran empedu, yang mencegah ekskresi bilirubin. Dalam semua kasus ini, bilirubin terakumulasi dalam darah dan, setelah mencapai konsentrasi tertentu, berdifusi ke dalam jaringan, mewarnainya menjadi kuning. Kondisi ini disebut penyakit kuning. Perbedaan dibuat antara penyakit kuning ringan (konsentrasi bilirubin dalam darah hingga 86 μmol/l), sedang (87-159 μmol/l) dan parah (lebih dari 160 μmol/l).

Tergantung pada jenis bilirubin yang ada dalam serum darah - tak terkonjugasi (tidak langsung) atau terkonjugasi (langsung) - hiperbilirubinemia diklasifikasikan sebagai posthepatitis (tak terkonjugasi) dan regurgitasi (terkonjugasi), masing-masing. Dalam praktik klinis, pembagian penyakit kuning yang paling umum adalah hemolitik, parenkim dan obstruktif. Penyakit kuning hemolitik dan parenkim tidak terkonjugasi, dan obstruktif - hiperbilirubinemia terkonjugasi. Dalam beberapa kasus, penyakit kuning dapat dicampur dalam patogenesis. Dengan demikian, dengan pelanggaran jangka panjang terhadap aliran empedu (penyakit kuning mekanis) sebagai akibat dari kerusakan sekunder pada parenkim hati, ekskresi bilirubin langsung ke dalam kapiler empedu dapat terganggu, dan langsung memasuki darah; Selain itu, kemampuan sel hati untuk mensintesis bilirubin glukuronida menurun, akibatnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Dalam praktik klinis, penentuan konsentrasi bilirubin dalam serum darah digunakan untuk memecahkan masalah berikut.

• Deteksi peningkatan kadar bilirubin dalam darah pada kasus di mana penyakit kuning tidak terdeteksi selama pemeriksaan pasien atau keberadaannya diragukan. Penyakit kuning pada kulit muncul ketika kadar bilirubin dalam darah melebihi 30-35 μmol/l.
• Penilaian objektif derajat bilirubinemia.
• Diagnosis banding berbagai jenis penyakit kuning.
• Evaluasi perjalanan penyakit melalui penelitian berulang.

Kandungan bilirubin dalam darah dapat berkurang dengan hemolisis rendah, yang terjadi pada anemia pascahemoragik dan distrofi pencernaan. Penurunan kandungan bilirubin tidak memiliki nilai diagnostik.