Anemia bergejala

Anemia dapat berkembang dalam sejumlah kondisi patologis yang tampaknya tidak berhubungan dengan sistem hematopoietik. Kesulitan diagnostik, sebagai suatu peraturan, tidak muncul jika penyakit yang mendasarinya diketahui dan sindrom anemia tidak muncul dalam gambaran klinis. Pentingnya anemia simptomatik (sekunder) dijelaskan oleh frekuensi relatifnya pada pediatri dan kemungkinan resistensi terhadap terapi. Anemia simptomatik paling sering diamati pada infeksi kronis, penyakit jaringan ikat sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, gagal ginjal kronis, dan tumor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemia pada proses inflamasi kronis, infeksi

Paling sering ditemukan pada proses peradangan bernanah, infeksi protozoa, infeksi HIV. Telah ditetapkan bahwa pada infeksi kronis apa pun yang berlangsung lebih dari 1 bulan, terjadi penurunan hemoglobin hingga 110-90 g/l.

Beberapa faktor berperan dalam asal mula anemia:

1. Blokade transfer zat besi dari sel retikuloendotelial ke eritroblas sumsum tulang;
2. Peningkatan konsumsi zat besi untuk sintesis enzim yang mengandung zat besi dan, dengan demikian, penurunan jumlah zat besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
3. Pemendekan masa hidup sel darah merah akibat meningkatnya aktivitas sel sistem retikuloendotelial;
4. Gangguan sekresi eritropoietin sebagai respons terhadap anemia selama peradangan kronis dan, akibatnya, penurunan eritropoiesis;
5. Penyerapan zat besi menurun saat demam.

Bergantung pada durasi peradangan kronis, anemia normokromik normositik terdeteksi, anemia normositik hipokromik lebih jarang dan, jika penyakit telah berlangsung sangat lama, anemia mikrositer hipokromik. Tanda-tanda morfologis anemia tidak spesifik. Anisositosis terdeteksi dalam apusan darah. Secara biokimia, penurunan zat besi serum dan kapasitas pengikatan zat besi serum terdeteksi dengan kadar zat besi normal atau meningkat di sumsum tulang dan sistem retikuloendotelial. Tingkat feritin membantu dalam diagnostik diferensial dari anemia defisiensi besi sejati: pada anemia hipokromik sekunder, kadar feritin normal atau meningkat (feritin adalah protein fase akut peradangan), sedangkan pada defisiensi zat besi sejati, kadar feritin rendah.

Pengobatan ditujukan untuk menghentikan penyakit yang mendasarinya. Sediaan zat besi diresepkan untuk pasien dengan kadar zat besi serum rendah. Vitamin (terutama kelompok B) digunakan untuk pengobatan. Pada pasien AIDS dengan kadar eritropoietin rendah, pemberiannya dalam dosis besar dapat memperbaiki anemia.

Infeksi akut, terutama yang disebabkan oleh virus, dapat menyebabkan eritroblastopenia sementara selektif atau aplasia sumsum tulang sementara. Parvovirus B19 merupakan penyebab krisis regeneratif pada pasien dengan anemia hemolitik.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemia pada penyakit jaringan ikat sistemik

Menurut data literatur, anemia terjadi pada sekitar 40% pasien lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid. Penyebab utama anemia dianggap sebagai respons kompensasi sumsum tulang yang tidak memadai, yang disebabkan oleh gangguan sekresi eritropoietin. Faktor tambahan anemia adalah perkembangan defisiensi zat besi yang disebabkan oleh perdarahan tersembunyi yang konstan melalui usus dengan latar belakang penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dan penipisan cadangan folat (kebutuhan asam folat meningkat karena proliferasi sel). Selain itu, pasien lupus eritematosus sistemik mungkin mengalami anemia hemolitik autoimun dan anemia karena gagal ginjal.

Anemia paling sering bersifat normokromik normositik, terkadang hipokromik mikrositik. Ada korelasi antara konsentrasi hemoglobin dan LED - semakin tinggi LED, semakin rendah kadar hemoglobin. Kadar zat besi dalam serum rendah, kapasitas pengikatan zat besi juga rendah.

Terapi zat besi pada fase aktif mungkin efektif pada anak-anak di bawah usia 3 tahun, karena mereka sering kali memiliki kekurangan zat besi sebelumnya, dan pada pasien dengan kadar zat besi serum yang sangat rendah dan saturasi transferin yang rendah. Pengurangan aktivitas penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan cepat zat besi serum dan peningkatan transportasi zat besi ke sumsum tulang. Pasien mungkin diresepkan terapi eritropoietin, tetapi pasien memerlukan dosis tinggi eritropoietin dan bahkan pada dosis tinggi ada respons yang bervariasi. Telah ditetapkan bahwa semakin tinggi kadar eritropoietin basal yang beredar dalam plasma pasien, semakin kurang efektif terapi eritropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pasien dengan penyakit jaringan ikat sistemik sering kali dihentikan dengan mengobati penyakit yang mendasarinya. Tahap pertama pengobatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Jika hemolisis resisten, siklostatika (siklofosfamid, azatioprin), siklosporin A, dan imunoglobulin dosis besar untuk pemberian intravena ditambahkan ke metode terapi di atas. Plasmaferesis dapat digunakan untuk mengurangi titer antibodi dengan cepat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemia pada penyakit hati

Pada pasien dengan sirosis hati dan sindrom hipertensi portal, anemia berkembang karena kekurangan zat besi akibat kehilangan darah berkala dari varises esofagus dan lambung serta hipersplenisme. Sirosis dapat disertai dengan "anemia sel taji" dengan fragmentasi sel darah merah. Hipoproteinemia memperburuk anemia karena peningkatan volume plasma.

Pada penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronis mungkin terjadi akibat penumpukan tembaga dalam sel darah merah.

Hepatitis virus dapat menyebabkan anemia aplastik.

Beberapa pasien mungkin mengalami kekurangan asam folat. Kadar vitamin B12 _pada penyakit hati yang parah meningkat secara patologis, karena vitamin tersebut "meninggalkan" hepatosit.

Pengobatan anemia bersifat simptomatis dan bergantung pada mekanisme yang mendasari perkembangannya - pengisian kembali kekurangan zat besi, folat, dll.; pengobatan bedah untuk sindrom hipertensi portal.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis pada hipotiroidisme (bawaan dan didapat), yang disebabkan oleh penurunan produksi eritropoietin. Paling sering, anemia bersifat normokromik normositik, bisa hipokromik karena kekurangan zat besi yang disebabkan oleh gangguan penyerapan pada hipotiroidisme, atau makrositik hiperkromik karena kekurangan vitamin B12 _, yang berkembang sebagai akibat dari efek merusak antibodi yang diarahkan terhadap sel-sel tidak hanya kelenjar tiroid, tetapi juga sel parietal lambung, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12 _. Terapi penggantian tiroksin mengarah pada perbaikan dan normalisasi parameter hematologi secara bertahap, preparat zat besi dan vitamin B12 _{diresepkan sesuai indikasi.}

Perkembangan anemia mungkin terjadi akibat tirotoksikosis, insufisiensi korteks adrenal kronis, dan hipopituitarisme.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemia pada gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang ireversibel akibat penyakit ginjal primer atau sekunder.

Dengan hilangnya massa nefron yang berfungsi, terjadi kehilangan fungsi ginjal secara progresif, termasuk penurunan produksi eritropoietin. Perkembangan anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis terutama disebabkan oleh penurunan sintesis eritropoietin. Telah ditetapkan bahwa penurunan kemampuan ginjal untuk memproduksi eritropoietin biasanya bertepatan dengan munculnya azotemia: anemia berkembang pada tingkat kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan tingkat keparahannya berkorelasi dengan tingkat keparahan azotemia. Dengan perkembangan gagal ginjal, komplikasi uremia dan program hemodialisis (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosfor, efek toksin uremik, dll.) ditambahkan, yang memperumit dan mengindividualisasikan patogenesis anemia pada gagal ginjal kronis dan memperburuk tingkat keparahannya.

Anemia biasanya normokromik normositer; kadar hemoglobin dapat berkurang hingga 50-80 g/l; jika terjadi kekurangan zat besi, bersifat hipokromik mikrositer.

Pengobatan dilakukan dengan eritropoietin manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang diresepkan jika terjadi anemia baik pada pasien yang belum memerlukan hemodialisis maupun pada tahap akhir gagal ginjal kronis. Jika perlu, preparat besi, asam folat, asam askorbat, vitamin B (B1 _, B6 _, B12 ₎, steroid anabolik diresepkan. Transfusi darah dilakukan terutama untuk koreksi darurat anemia berat progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g/l), misalnya, jika terjadi perdarahan masif. Efek transfusi darah hanya sementara, terapi konservatif diperlukan di masa mendatang.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemia pada kanker

Berikut ini adalah penyebab perkembangan anemia pada penyakit ganas:

1. Status hemoragik
2. Negara-negara yang kekurangan
3. Anemia diseritropoietik
   • anemia serupa dengan yang diamati pada peradangan kronis;
   • anemia sideroblastik
   • hipoplasia eritroid
4. Hemomodulasi
5. Hemolisis
6. Anemia leukoeritroblastik dan infiltrasi sumsum tulang
7. Pengobatan dengan sitostatika.

Anemia hipokromik refrakter telah dijelaskan pada pasien dengan limfoma atau limfogranulomatosis, yang ditandai dengan tanda-tanda biokimia dan morfologi kekurangan zat besi, tetapi tidak dapat diobati dengan preparat zat besi. Telah ditetapkan bahwa zat besi tidak ditransfer dari sistem retikuloendotelial yang terlibat dalam proses patologis ke dalam plasma.

Metastasis tumor ke sumsum tulang - paling sering neuroblastoma bermetastasis ke sumsum tulang, lebih jarang retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, limfosarkoma. Pada 5% pasien dengan limfogranulomatosis, infiltrasi ke sumsum tulang terdeteksi. Infiltrasi sumsum tulang dapat diasumsikan pada anemia leukoeritroblastik, yang ditandai dengan adanya mielosit dan sel eritroid berinti, retikulositosis, dan pada tahap akhir - trombositopenia dan neutropenia, yaitu pansitopenia. Gambaran darah leukoeritroblastik dijelaskan oleh fakta bahwa selama infiltrasi sumsum tulang, terjadi eritropoiesis ekstrameduler, akibatnya sel-sel myeloid dan eritroid awal dilepaskan ke dalam darah tepi. Terlepas dari kenyataan bahwa anemia biasanya ada, mungkin tidak ada pada tahap awal.

Pengobatan anemia, selain efek sementara dari transfusi, tidak terlalu berhasil jika proses yang mendasarinya tidak dapat dihentikan. Eritropoietin dapat digunakan.

Bayi prematur dengan anemia selama periode perubahan klinis dan hematologi harus diobservasi oleh dokter setidaknya seminggu sekali dengan kontrol tes darah klinis setiap 10-14 hari dengan latar belakang pengobatan dengan preparat besi. Jika terapi tidak efektif dan dalam kasus anemia berat, rawat inap diindikasikan untuk menentukan refrakter terhadap preparat besi dan pengobatan.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]