Sindrom Kegagalan Pencernaan - Penyebab

Dasar terjadinya gangguan pencernaan adalah produksi enzim pencernaan yang tidak mencukupi di usus halus yang ditentukan secara genetik atau didapat. Selain itu, terjadi juga tidak adanya sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktivitasnya, atau perubahan reaksi biokimia yang memengaruhi aktivitas enzimatik.

Di antara enzimopati kongenital, yang paling umum adalah defisiensi disakaridase (laktase, sukrase, isomaltase, dll.), peptidase (enteropati gluten), dan enterokinase. Enzimopati yang didapat diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, divertikulosis dengan divertikulitis, dll.) dan reseksi usus halus, penyakit organ pencernaan lainnya (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ endokrin (diabetes melitus, hipertiroidisme), serta saat mengonsumsi obat-obatan tertentu (antibiotik, sitostatika, dll.) dan iradiasi. Di antara enzimopati yang didapat, yang paling umum adalah enzimopati pencernaan, di mana gangguan dalam produksi dan aktivitas enzim dikaitkan dengan sifat nutrisi. Dengan demikian, kekurangan protein, vitamin, mikroelemen dalam makanan, gizi yang tidak seimbang (ketidakseimbangan asam amino, gangguan rasio antara asam lemak, vitamin yang larut dalam air dan yang larut dalam lemak, garam mineral) dapat menyebabkan gangguan persisten pada proses pencernaan. Selain itu, penghambatan aktivitas dan biosintesis enzim dan protein dapat disebabkan oleh efek toksik dari beberapa komponen alami makanan atau kotoran asing yang mencemarinya. Dalam produk makanan tertentu (kacang-kacangan, sereal, beras, telur, dll.), telah ditemukan penghambat protein spesifik yang tahan panas yang membentuk kompleks stabil dengan proteinase saluran pencernaan dan menyebabkan penghambatan aktivitasnya. Akibatnya, proses pencernaan dan asimilasi protein makanan terganggu. Biosintesis beberapa enzim terganggu karena kekurangan koenzim - vitamin yang larut dalam air. Hal ini disebabkan oleh adanya antivitamin dalam produk makanan, yang menghancurkan atau menggantikan vitamin dalam struktur molekul enzim, secara signifikan mengurangi atau sepenuhnya menekan aksi spesifik vitamin. Antagonis asam nikotinat adalah senyawa molekul rendah - niasin dan niasinogen, yang diisolasi dari jagung, dan piridoksin - linatin, yang terkandung dalam biji rami. Ikan air tawar mengandung enzim tiaminase, yang mengkatalisis pemecahan hidrolitik tiamin. Protein avidin yang ditemukan dalam telur mentah membentuk kompleks yang stabil dengan biotin di saluran pencernaan.

Kontaminasi produk makanan dengan garam logam berat (merkuri, arsenik), pestisida, mikotoksin (aflatoksin, mikotoksin trikotesena, dll.), yang bereaksi dengan gugus sulfhidril molekul protein, menekan biosintesis protein, dan menghambat aktivitas enzimatik.

Ada beberapa bentuk sindrom insufisiensi pencernaan, yang dimanifestasikan oleh gangguan pencernaan rongga, parietal (membran) dan intraseluler. Selain itu, ada bentuk campuran insufisiensi pencernaan. Semua jenis bentuk ini disertai dengan diare, perut kembung, dan gangguan dispepsia lainnya. Pada saat yang sama, masing-masing memiliki ciri patogenetiknya sendiri.

Gangguan pencernaan yang didominasi rongga (dispepsia) terjadi karena penurunan fungsi sekresi lambung, usus, pankreas, dan sekresi empedu yang tidak terkompensasi. Peran penting dalam kejadiannya dimainkan oleh gangguan fungsi motorik saluran cerna: stagnasi isi karena spasme, stenosis, atau kompresi usus, atau percepatan lewatnya chyme makanan karena peristaltik yang dipercepat. Terjadinya dispepsia difasilitasi oleh infeksi usus masa lalu, perubahan mikroflora usus, ketika jumlah bifidobacteria dan E. coli menurun, bagian atas usus halus dihuni oleh mikroorganisme, flora patogen diaktifkan, menyebabkan proses fermentasi dan pembusukan di usus besar. Dispepsia disebabkan oleh gangguan pencernaan: makan berlebihan, nutrisi yang tidak seimbang dengan penggunaan karbohidrat, protein, atau lemak dalam jumlah berlebihan, makan makanan yang kekurangan vitamin. Yang paling berbahaya ialah beban makanan berlebih disertai ketegangan mental dan fisik, kepanasan, hipotermia, yakni dengan faktor-faktor yang menyebabkan terhambatnya fungsi sekresi kelenjar pencernaan.

Dispepsia sering terjadi ketika lambung, usus, dan organ lain dari sistem pencernaan terpengaruh. Saat ini, perbedaan antara apa yang disebut dispepsia fungsional hampir tidak dapat dibenarkan, karena telah terbukti bahwa setiap penyakit "fungsional" memiliki substrat morfologisnya sendiri.

Dalam patogenesis dispepsia, peran penting dimainkan oleh pemecahan zat makanan yang tidak lengkap oleh enzim pencernaan, percepatan atau perlambatan aliran chyme melalui saluran pencernaan, dan terjadinya disbakteriosis. Bakteri yang muncul di bagian atas usus halus mengeluarkan enzim dan berperan aktif dalam pemecahan zat makanan. Sebagai hasil dari proses ini, terbentuk produk-produk toksik seperti indol, amonia, asam lemak molekul rendah, yang mengiritasi mukosa usus, meningkatkan aktivitas motoriknya dan, ketika diserap, menyebabkan keracunan tubuh. Peningkatan aktivitas enzimatik mikroorganisme di usus besar disertai dengan peningkatan pembentukan produk-produk toksik ini di bagian distal usus.