Sistitis berulang pada wanita - Penyebab dan patogenesis

Lebih dari 95% infeksi saluran kemih tanpa komplikasi disebabkan oleh satu mikroorganisme. Patogen yang paling umum adalah enterobacteria gram negatif, biasanya Escherichia coli (70-95% kasus). Patogen kedua yang paling sering terdeteksi adalah Staphylococcus saprophyticus (5-20% dari semua infeksi saluran kemih tanpa komplikasi), yang agak lebih sering terisolasi pada wanita muda. Penyebab sistitis berulang yang jauh lebih jarang pada wanita adalah Klebsiella spp. atau Proteus mirabilis. Dalam 1-2% kasus, agen penyebab infeksi saluran kemih tanpa komplikasi adalah mikroorganisme gram positif (streptokokus grup B dan D). Mycobacterium tuberculosis dan, jarang, treponema pucat dapat menjadi agen penyebab sistitis. Namun, dalam 0,4-30% kasus, tidak ada mikroflora patogen yang terdeteksi dalam urin pasien. Infeksi urogenital (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) tidak diragukan lagi berperan dalam etiologi uretritis dan sistitis pada wanita. Ada bukti ilmiah bahwa, misalnya, U. urealiticum, sebagai suatu peraturan, mewujudkan sifat-sifatnya dalam hubungannya dengan mikroorganisme patogen (oportunistik) lainnya, dan perkembangan proses inflamasi bergantung pada masifnya penyebaran. Dalam hal ini, data yang menunjukkan kolonisasi organ urogenital pada sekitar 80% wanita sehat usia aktif secara seksual oleh U. urealiticum, yang, tampaknya, dalam beberapa kasus dapat mewujudkan sifat patogenik, sangat penting. Infeksi ureaplasma berfungsi sebagai semacam konduktor, memfasilitasi kontaminasi organ urogenital dengan mikroorganisme oportunistik (endogen dan eksogen) dan realisasi sifat-sifat yang terakhir.

Infeksi saluran kemih tanpa komplikasi ditandai dengan kekambuhan, yang dalam 90% kasus dikaitkan dengan infeksi ulang. Telah ditetapkan bahwa 50% wanita setelah episode sistitis mengalami kekambuhan dalam waktu satu tahun, 27% wanita muda mengalami kekambuhan dalam waktu 6 bulan, dan 50% pasien mengalami kekambuhan lebih dari tiga kali setahun. Frekuensi kekambuhan yang tinggi tersebut dapat dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

• fitur anatomi dan fisiologi tubuh wanita - uretra pendek dan lebar, dekat dengan tempat infeksi alami (rektum, vagina);
• seringnya terjadi penyakit ginekologis, proses inflamasi pada vagina, gangguan hormonal yang menyebabkan disbiosis vagina dan perkembangbiakan mikroflora patogen di dalamnya;
• kecenderungan genetik;
• kemampuan mikroorganisme gram negatif yang menyebabkan proses infeksi pada uretra dan kandung kemih untuk melekat pada sel epitel menggunakan fimbria dan vili;
• frekuensi hubungan seksual dan karakteristik alat kontrasepsi yang digunakan.

Klasifikasi sistitis yang paling lengkap dianggap sebagai AV Lyulko, yang memperhitungkan etiologi dan patogenesis, tingkat prevalensi proses inflamasi, gambaran klinis penyakit dan perubahan morfologis pada dinding kandung kemih.

Menurut kekhasan patogenesis sistitis berulang pada wanita:

• utama:
• sekunder.
• kimia;
• panas;
• beracun;
• obat;
• neurogenik;
• radiasi;
• involusional;
• pasca operasi;
• parasit:
• virus.

Hilir:

• pedas;
• kronis (laten, berulang).

Berdasarkan prevalensi proses inflamasi:

• membaur:
• fokal (serviks, trigonitis).

Tergantung pada sifat dan kedalaman perubahan morfologi:

• Pedas:
  • katarak;
  • hemoragik;
  • granulasi:
  • fibrinosa:
  • ulseratif;
  • gangren;
  • bersifat phlegmon.
• Kronis:
  • katarak;
  • ulseratif;
  • polip;
  • kistik;
  • pengerasan;
  • nekrotik.

Klasifikasi sistitis kronis berikut diusulkan.

• Sistitis laten kronis:
  • sistitis laten kronis dengan perjalanan laten yang stabil (tidak adanya keluhan, data laboratorium dan bakteriologis, proses inflamasi hanya terdeteksi secara endoskopi);
  • sistitis laten kronis dengan eksaserbasi langka (aktivasi peradangan tipe akut, tidak lebih dari setahun sekali);
  • sistitis kronis laten dengan eksaserbasi yang sering (dua kali setahun atau lebih, seperti sistitis akut atau subakut).
• Sistitis kronis (persisten) itu sendiri - data laboratorium dan endoskopi positif, gejala persisten tanpa adanya pelanggaran fungsi reservoir kandung kemih.
• Sistitis interstisial (IC) adalah sindrom nyeri persisten, gejala klinis yang nyata, kadang-kadang disertai penurunan fungsi reservoir kandung kemih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sistitis interstisial

Sistitis interstisial adalah bentuk nosologis independen yang memerlukan pertimbangan terpisah.

Salah satu penjelasan untuk infeksi kandung kemih yang lebih sering terjadi dan perkembangan sistitis pada wanita dianggap sebagai kekhasan buang air kecil mereka: hidrodinamika rotasi urin pada saat mengosongkan kandung kemih dapat disertai dengan infeksi kandung kemih (refluks uretrovesikal).

Menurut peneliti Rusia, hingga 59% wanita yang menderita radang saluran kemih bawah nonspesifik kronis memiliki tanda-tanda obstruksi infravesikal. Dalam kebanyakan kasus, zona obstruksi terlokalisasi di leher kandung kemih dan bagian proksimal uretra. Ada penelitian yang menunjukkan peran polip fibroepitelial yang menyebabkan IVO, yang menyebabkan divertikula kandung kemih sekunder, ureterohidronefrosis, pielonefritis kronis pada wanita dengan sistitis jangka panjang. Klamidia dan mikoplasma dapat menyebabkan bentuk sistitis akut dan kronis, disertai dengan perubahan proliferatif pada selaput lendir. Percobaan membuktikan bahwa masuknya U. urealiticum ke dalam kandung kemih tikus menyebabkan perkembangan proses inflamasi, disertai dengan pembentukan batu kandung kemih struvite dan kerusakan pada selaput lendir, terutama yang bersifat hiperplastik. Selain itu, peran infeksi urogenital dalam etiologi sistitis berulang dan pielonefritis nonobstruktif pada wanita telah terbukti secara eksperimental dan klinis. Menurut beberapa data, infeksi urogenital terdeteksi melalui metode PCR pada 83% pasien dengan pielonefritis dan pada 72% pasien dengan sistitis berulang. Konsep infeksi kandung kemih yang menaik pada wanita dikonfirmasi oleh banyak peneliti asing dan domestik.

Pelanggaran sifat penghalang selaput lendir organ genital, yang disebabkan oleh berbagai alasan, adanya infeksi urogenital, penyakit ginekologis yang menyertai, menyebabkan kolonisasi bakteri pada zona-zona ini dan menciptakan kondisi untuk pembentukan reservoir infeksi pada lubang luar uretra, dan sering kali di bagian distalnya. Mempertimbangkan adanya penyakit infeksi yang menyertai pada organ genital wanita, seseorang dapat mengasumsikan kemungkinan dekompensasi faktor resistensi anti-infeksi dan terciptanya kondisi untuk invasi mikroorganisme, termasuk U. urealiticum, ke dalam kandung kemih.

Invasi bakteri ke dalam kandung kemih tidak dianggap sebagai kondisi utama untuk pengembangan proses inflamasi, dan ini dikonfirmasi oleh studi klinis dan eksperimental. Kandung kemih pada wanita memiliki resistensi yang signifikan, yang disebabkan oleh sejumlah mekanisme antibakteri yang terus-menerus dan efektif aktif pada wanita sehat. Urothelium menghasilkan dan mengeluarkan zat mukopolisakarida ke permukaan, menutupi permukaan sel dan membentuk lapisan pelindung yang bertindak sebagai faktor anti-adhesif. Pembentukan lapisan ini adalah proses yang bergantung pada hormon: estrogen memengaruhi sintesisnya, progesteron memengaruhi sekresinya oleh sel-sel epitel. Biasanya, urin memiliki efek bakteriostatik, yang disebabkan oleh nilai pH rendah, konsentrasi urea dan osmolaritas yang tinggi. Selain itu, urin dapat mengandung penghambat pertumbuhan bakteri spesifik atau non-spesifik IgA, G dan sIgA.

Namun, perlekatan bakteri pada sel uroepitelial merupakan salah satu faktor patogenik penting dalam perkembangan infeksi saluran kemih. Hal ini terjadi melalui dua cara:

• koeksistensi dengan sel inang melalui glikokaliks yang bersatu (persistensi);
• kerusakan pada glikokaliks dan kontak dengan membran sel.

Mikroorganisme yang melekat biasanya tidak terdeteksi, karena mereka tidak membuat koloni pada media nutrisi. Inilah sebabnya mengapa partisipasi mereka dalam pengembangan infeksi berulang diremehkan. Strain uropatogenik E. coli mengandung struktur protein (adhesin, pilin) yang bertanggung jawab atas kemampuan adhesif bakteri. Mikroorganisme mengikat satu sama lain melalui fimbria dan mentransfer materi genetik - plasmid, yang dengannya semua faktor virulensi diangkut. Strain uropatogenik E. coli berbeda dalam adhesin (fimbria dan non-fimbria). Berbagai jenis adhesin (P, S, AFA) bersifat tropis terhadap berbagai jenis epitel. Strain E. coli - pembawa adhesin P tumbuh dengan kuat bersama dengan epitel transisional dan skuamosa uretra dan menunjukkan tropisme ke parenkim ginjal. Satu strain E. coli uropatogenik dapat mensintesis adhesin yang berbeda secara genetik. Keragaman sifat pelindung bakteri menentukan kemungkinan persistensi mikroorganisme dalam sistem genitourinari manusia. Faktor genetik makroorganisme menentukan kecenderungan infeksi saluran kemih berulang dan keberadaan reseptor spesifik untuk berbagai mikroorganisme pada selaput lendir.

Pada wanita dengan "vaginalisasi uretra" selama hubungan seksual, lapisan epitel uretra dapat rusak, yang menciptakan kondisi untuk kolonisasinya oleh mikroflora usus dan vagina. Untuk menyingkirkan kelainan pada lokasi lubang luar uretra, pasien harus diperiksa oleh dokter kandungan. Pemeriksaan klinis juga mencakup penilaian kondisi selaput lendir ruang depan vagina, lubang luar uretra, menentukan topografinya dengan uji O'Donnel (jari telunjuk dan jari tengah tangan, dimasukkan ke dalam introitus, dibentangkan ke samping dan secara bersamaan memberikan tekanan pada dinding posterior vagina). Pada saat yang sama, kekakuan sisa-sisa cincin himen, yang menyebabkan perpindahan uretra intravaginal selama hubungan seksual, serta perluasannya (faktor dalam infeksi konstan saluran kemih bagian bawah, yang berkontribusi pada perkembangan dan seringnya kambuhnya sistitis kronis) dinilai. Kondisi uretra dan jaringan parauretra dinilai dengan palpasi.

Pada 15% kasus, sering buang air kecil yang menyakitkan dapat disebabkan oleh vaginitis.

Ketidakwajaran dan irasionalitas terapi antibakteri merupakan faktor yang menyebabkan kronisitas proses dan gangguan mekanisme imunoregulasi. Pemberian antibiotik berulang-ulang dari golongan yang sama menyebabkan terbentuknya strain yang resistan.

Cukup sering, terjadinya sistitis dikaitkan dengan kateterisasi kandung kemih setelah intervensi bedah. Perhatian khusus harus diberikan pada bahaya prosedur yang terlalu sering dilakukan tanpa indikasi yang memadai. Manipulasi intravesikal (misalnya, mengambil urin dengan kateter untuk analisis bakteriologis) juga dapat menyebabkan perkembangan sistitis kronis, yang sulit diobati , yang disebabkan oleh mikroflora rumah sakit polimikroba.

Sistitis kronis dapat terjadi dengan latar belakang neoplasma kandung kemih, paresis sentral, penyempitan uretra, tuberkulosis, dan cedera masa lalu.

Pada sistitis kronis, ketiga lapisan dinding kandung kemih biasanya terlibat dalam proses patologis, yang menyebabkan lapisan terakhir menebal tajam. Kapasitas fisiologis kandung kemih berkurang secara signifikan. Seperti pada sistitis akut, perubahan patologis menempati segitiga Lieto dan bagian bawah kandung kemih, terutama terlokalisasi di sekitar mulut dan lehernya.