Takikardia

Takikardia adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 100 per menit. Efek negatif takikardia pada miokardium dijelaskan oleh fakta bahwa aliran darah koroner terjadi terutama selama diastol. Dengan denyut jantung yang sangat tinggi, durasi diastol berkurang drastis, yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan iskemia miokard. Frekuensi ritme di mana gangguan tersebut mungkin terjadi adalah lebih dari 200 per 1 menit dengan takikardia kompleks sempit dan lebih dari 150 per 1 menit dengan takikardia kompleks lebar. Ini menjelaskan mengapa takikardia kompleks lebar kurang dapat ditoleransi.

Gejala takikardia

Jika takikardia tercatat pada elektrokardiogram atau pemantauan EKG, tetapi tidak ada denyutan di atas arteri, maka kondisi ini dinilai sebagai henti jantung, dan bukan sebagai aritmia periarrest. Perawatan pasien tersebut dilakukan sesuai dengan algoritma universal untuk tindakan resusitasi. Pengecualian terhadap aturan ini adalah kasus ketika ada takikardia dengan kompleks QRST sempit dengan denyut jantung yang sangat tinggi (lebih dari 250 per menit). Ada dua jenis takikardia periarrest:

• takikardia dengan kompleks QRS sempit;
• takikardia dengan kompleks QRS lebar.

Biasanya, takikardia dengan kompleks QRS sempit menyebabkan lebih sedikit gangguan pada sistem kardiovaskular daripada takikardia dengan kompleks QRS lebar.

Bila terdeteksi adanya denyut di arteri, maka perlu dinilai ada atau tidaknya tanda-tanda prognosis buruk berikut pada pasien:

• Tekanan darah di bawah 90 mmHg;
• Denyut jantung lebih dari 150 denyut per menit;
• nyeri dada;
• gagal jantung;
• gangguan kesadaran.

Formulir

Takikardia dengan kompleks QRS lebar

Prinsip umum penanganan takikardia kompleks QRS lebar pada periode periarrest adalah bahwa takikardia tersebut harus dianggap terutama sebagai takikardia ventrikel. Ada kemungkinan bahwa gambaran elektrokardiografi seperti itu mungkin disebabkan oleh takikardia supraventrikular dengan konduksi abnormal (yaitu, berkembang dengan latar belakang blok cabang berkas), tetapi lebih baik menangani takikardia supraventrikular sebagai ventrikel daripada sebaliknya. Terutama pada pasien yang baru saja mengalami henti jantung. Meskipun demikian, dianjurkan untuk mengikuti aturan tertentu untuk menafsirkan perubahan elektrokardiografi tersebut untuk menentukan dengan probabilitas tertinggi jenis gangguan jantung dan memilih taktik pengobatan yang paling rasional.

Pertama-tama, perlu dipastikan apakah pasien memiliki ritme takikardia yang teratur dengan kompleks QRS yang lebar. Biasanya, keteraturan ritme ventrikel ditentukan oleh interval RR. Jika gigi R mengikuti satu sama lain dengan interval yang sama, maka kita dapat dengan pasti mengatakan bahwa ritmenya teratur. Jika intervalnya berbeda satu sama lain, kesimpulan harus dibuat tentang ketidakteraturan ritme. Pada takiaritmia dengan kompleks QRS yang memanjang, terkadang ada kesulitan dalam mengidentifikasi gigi individu, sehingga ritme dapat dinilai dari keteraturan interval antara kompleks QRS.

Takikardia dengan QRS lebar dan ritme teratur

Bila tidak terjadi hipotensi arteri, nyeri dada, gagal jantung, dan gangguan kesadaran, pasien harus diberikan 300 mg cordarone dalam larutan glukosa 5% secara intravena (selama 10-20 menit) diikuti dengan infus pemeliharaan (900 mg cordarone selama 24 jam).

Pemantauan kondisi pasien secara cermat diperlukan, konsultasi dengan dokter spesialis jantung diperlukan, dan harus siap melakukan kardioversi elektrik apabila kondisi pasien memburuk atau apabila serangan takikardia berkepanjangan (apabila serangan berlangsung beberapa jam).

Jika ada bukti kuat bahwa kompleks QRS lebar disebabkan oleh blok cabang berkas dan takikardia supraventrikular hadir, maka algoritma pengobatan untuk takikardia QRS sempit harus diikuti. Jika tidak pasti atau ada keraguan, takikardia tersebut harus diobati sebagai ventrikel.

Harus selalu diingat bahwa pada fase akut infark miokard dan pada pasien dengan diagnosis penyakit jantung koroner yang pasti, takikardia ventrikel paling mungkin berkembang.

Sangat penting untuk mempertimbangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan aritmia jantung. Pada semua pasien, koreksi hipoksia, hiperkapnia, ketidakseimbangan asam-basa dan air-elektrolit penting dilakukan. Takikardia dapat dihentikan dengan QRS yang lebar dan ritme yang teratur menggunakan stimulasi esofagus yang sering.

Takikardia dengan QRS lebar dan irama tidak teratur

Takikardia dengan QRS lebar dan ritme tidak teratur dapat disebabkan oleh:

• fibrilasi atrium (AF) dengan blokade bersamaan pada salah satu cabang berkas His;
• fibrilasi atrium dengan eksitasi ventrikel prematur (sindrom Wolff-Parkinson-White);
• takikardia ventrikel polimorfik (kemungkinan perkembangannya tanpa gangguan hemodinamik sistemik yang signifikan sangat rendah).

Semua pasien harus dikonsultasikan dengan dokter spesialis jantung dan spesialis terapi fungsional. Setelah diagnosis, penanganan fibrilasi atrium dengan blok cabang berkas bersamaan dilakukan sesuai dengan algoritma penanganan fibrilasi atrium. Pada pasien dengan fibrilasi atrium dan sindrom Wolff-Parkinson-White, zlenosine, digoxin, verapamil, atau diltiazem tidak boleh digunakan. Obat-obatan ini menyebabkan blok nodus atrioventrikular dan dapat memperburuk gangguan yang ada. Penanganan optimal untuk pasien tersebut adalah kardioversi elektrik.

Pengobatan takikardia ventrikel polimorfik harus dimulai dengan menghentikan semua obat yang memperpanjang interval QT. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit yang ada (terutama hipokalemia) harus dilakukan. Magnesium sulfat dengan dosis 2 g (intravena selama 10 menit) diindikasikan. Jika terjadi komplikasi, kardioversi listrik tersinkronisasi segera diindikasikan. Jika pasien tidak mengalami denyut arteri, defibrilasi listrik harus segera dilakukan dan algoritma resusitasi universal harus digunakan.

Takikardia kompleks QRS sempit

Varian takikardia dengan kompleks QRS sempit dan ritme teratur:

• takikardia sinus;
• takikardia atrium;
• takikardia atrioventrikular;
• flutter atrium dengan konduksi atrioventrikular teratur (biasanya 2:1).

Penyebab paling umum dari takikardia dengan kompleks QRS sempit dan irama tidak teratur adalah fibrilasi atrium atau flutter atrium dengan konduksi atrioventrikular yang berbeda.

Takikardia dengan QRS sempit dan ritme teratur

Takikardia sinus adalah peningkatan jumlah detak jantung yang berasal dari nodus sinus. Kondisi ini dapat disebabkan oleh peningkatan pengaruh simpatis atau penekanan pengaruh parasimpatis pada nodus sinus. Kondisi ini dapat terjadi sebagai reaksi normal terhadap aktivitas fisik, sebagai reaksi kompensasi terhadap kerusakan miokardium, kondisi hipoksia, perubahan hormonal (tirotoksikosis), nyeri, demam, kehilangan darah, dll.

Elektrokardiogram untuk takikardia sinus ditandai dengan pemendekan interval RR, PQ, QT, gelombang P yang membesar dan sedikit menajam. Takikardia sinus dapat terjadi dalam bentuk paroksisma, tetapi berbeda dari takikardia paroksismal dalam hal normalisasi ritme yang bertahap (tidak tiba-tiba). Pengobatan harus ditujukan pada penyebab kondisi ini (menghilangkan rasa sakit, menurunkan suhu, mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, dll.).

Takikardia supraventrikular paroksismal

Dalam praktik klinis, takikardia paroksismal supraventrikular sering diamati (takikardia paroksismal atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam kelompok ini).

Denyut jantung berkisar antara 140 hingga 260 per menit. Takikardia supraventrikular kurang berbahaya dalam hal mengembangkan fibrilasi ventrikel dibandingkan dengan takikardia ventrikel. Bentuk kompleks ventrikel pada elektrokardiogram pada aritmia supraventrikular sedikit berbeda dari yang ada pada ritme normal. Gelombang P biasanya sulit dibedakan. Jika fokus ektopik terletak di atrium atas, maka gelombang P deformasi positif diamati pada elektrokardiogram; jika fokus ektopik berada di atrium bawah, maka gelombang P negatif diamati pada sadapan II, III dan aVF. Jika paroksisma berasal dari sambungan atrioventrikular, gelombang P pada elektrokardiogram negatif, mereka dapat bergabung dengan kompleks QRS yang tidak berubah atau mengikutinya.

Takiaritmia supraventrikular paroksismal, seperti halnya takiaritmia ventrikel, dapat berakhir, terutama jika disertai dengan gangguan hemodinamik ventral.

Fibrilasi atrium

Pada atrial flutter, impuls fokus flutter (270-350 per menit) “mengganggu” frekuensi pembentukan impuls sinus (60-100 per menit). Oleh karena itu, tidak adanya ritme sinus (tidak adanya gelombang P) merupakan tanda flutter.

Elektrokardiogram merekam "gelombang flutter" - seragam, bergerigi (mirip dengan gigi gergaji), dengan kenaikan bertahap dan penurunan tajam, gigi amplitudo rendah (tidak lebih dari 0,2 mV). Mereka paling baik ditentukan pada sadapan aVF. Frekuensi "gelombang flutter" ini berada dalam kisaran 250-370 per menit, dan sambungan atrioventrikular tidak dapat meneruskan semua impuls ke ventrikel, sehingga beberapa di antaranya terlewatkan. Jika atrial flutter terjadi dengan frekuensi 350 per menit, dan hanya setiap impuls kelima yang diteruskan ke ventrikel, maka kita berbicara tentang blok atrioventrikular fungsional 5: 1 (frekuensi eksitasi ventrikel akan sama dengan 70 per menit, interval RR akan sama).

Karena impuls flutter mencapai ventrikel dengan cara biasa (melalui sistem konduksi ventrikel), bentuk kompleks QRS ventrikel tidak berubah atau melebar (tidak melebihi 0,12 detik).

Laju "gelombang flutter" yang paling umum adalah 300 bpm dan blok fungsional 2:1. Hal ini menyebabkan takikardia dengan laju ventrikel 150 bpm. Irama yang lebih cepat (170 atau lebih) bukan merupakan karakteristik atrial flutter dengan blok 2:1.

Dalam beberapa kasus, blok atrioventrikular fungsional berubah dengan cepat, menjadi 5:1, kemudian 4:1, kemudian 3:1, dst. Dalam situasi ini, gelombang atrial flutter akan mengatasi persimpangan atrioventrikular secara aritmik dan interval antara kompleks QRS ventrikel akan berbeda. Varian ini disebut atrial flutter ireguler. Kombinasi atrial flutter dengan blok cabang berkas menyebabkan munculnya gambaran elektrokardiografi yang sulit dibedakan dari takikardia ventrikel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pengobatan takikardia

Bersamaan dengan pemeriksaan awal, pasien harus:

• membangun pasokan oksigen;
• memastikan akses intravena yang andal;
• merekam elektrokardiogram 12 sadapan.

Dibandingkan dengan kardioversi elektrik, obat antiaritmia bekerja lebih lambat dan mengubah takikardia menjadi ritme sinus kurang efektif saat digunakan. Oleh karena itu, terapi obat digunakan pada pasien dengan kondisi stabil tanpa gejala yang merugikan, dan kardioversi elektrik lebih disukai pada pasien dengan kondisi tidak stabil dan gejala yang merugikan.

Jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik dengan penurunan kondisi progresif pada periode periarrest (adanya tanda-tanda yang mengancam, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg, laju ventrikel lebih dari 150 per 1 menit, gagal jantung atau tanda-tanda syok lainnya) yang disebabkan oleh takikardia berat, maka kardioversi tersinkronisasi harus segera dilakukan. Jika tidak efektif, 300 mg cordarone harus diberikan secara intravena (selama 10-20 menit) dan upaya kardioversi harus diulang. Selanjutnya, infus pemeliharaan 900 mg cordarone diindikasikan selama 24 jam.

Skema terapi elektropuls:

• terapi oksigen;
• premedikasi (fentanyl 0,05 mg atau promedol 10 mg intravena);
• sedasi (diazepam 5 mg intravena dan 2 mg setiap 1-2 menit sampai tertidur);
• kontrol detak jantung;
• sinkronisasi pelepasan listrik dengan gelombang R pada EKG;
• kardioversi dengan dosis yang dianjurkan (untuk takikardia dengan kompleks QRS lebar atau fibrilasi atrium, kejutan awal adalah 200 J monofasik atau 120-150 J bifasik; untuk atrial flutter dan takikardia dengan kompleks QRS sempit yang teratur, kejutan awal adalah 100 J monofasik atau 70-120 J bifasik);
• jika tidak ada efek, maka diberikan obat antiaritmia yang diindikasikan untuk aritmia ini;
• jika tidak ada efek, kardioversi harus diulang, dengan meningkatkan energi pelepasan;
• Jika tidak ada efek, EIT harus diulang dengan pelepasan daya maksimum.

Untuk pemulihan ritme sinus darurat, energi pelepasan awal berikut direkomendasikan:

• fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel polimorfik - 200 J;
• takikardia ventrikel monomorfik - 50-100 J;
• fibrilasi atrium - 200 J;
• flutter atrium dan takikardia supraventrikular paroksismal - 50-100 J.

Jika takiaritmia tidak disertai gangguan hemodinamik yang signifikan, maka pertama-tama perlu ditentukan apakah ada pelebaran kompleks QRS (normalnya, lebar kompleks QRS kurang dari 0,12 detik).

Pengobatan takikardia dengan QRS sempit dan ritme teratur

Jika pasien memiliki hemodinamik yang tidak stabil dan kondisinya memburuk secara progresif, maka kardioversi listrik tersinkronisasi segera diindikasikan. Sementara persiapan untuk prosedur ini sedang berlangsung, adenosin dapat diberikan secara intravena melalui bolus (adenosin adalah obat antiaritmia yang sangat efektif untuk takikardia supraventrikular paroksismal; tersedia sebagai larutan injeksi yang mengandung 6 mg dalam vial 2 ml). Kardioversi tidak boleh ditunda; tidak ada efek langsung setelah pemberian obat (irama sinus tidak dipulihkan).

Jika kondisi pasien stabil, maka tindakan terapeutik harus dimulai dengan efek refleks pada saraf vagus (menegangkan pasien pada puncak napas dalam, memijat sinus karotis, menekan bola mata). Jika takikardia berlanjut dan fibrilasi atrium disingkirkan, pemberian bolus intravena 6 mg adenosin diindikasikan. Dianjurkan untuk merekam elektrokardiogram selama pemberian obat dan memantau perubahannya. Jika ritme kontraksi ventrikel menjadi lebih lambat untuk waktu yang singkat, tetapi kemudian meningkat lagi, maka fibrilasi atrium atau takikardia atrium lainnya harus dipertimbangkan. Jika pemberian tidak berpengaruh sama sekali, maka 12 mg adenosin harus diberikan sebagai bolus (kemudian 12 mg harus diberikan lagi jika tidak ada efek). Menurut pedoman AHA tahun 2010, adenosin kini dapat digunakan untuk evaluasi awal dan pengobatan takikardia monomorfik kompleks lebar yang stabil, tidak berdiferensiasi, dan teratur dengan adanya irama jantung yang teratur. Penting untuk dicatat bahwa adenosin tidak boleh digunakan untuk takikardia kompleks lebar yang tidak teratur karena dapat memicu fibrilasi ventrikel.

Penghentian takikardia yang berhasil dengan uji vagal atau adenosin menunjukkan asal atrium atau atrioventrikularnya (biasanya penghentian terjadi dalam hitungan detik). Jika terdapat kontraindikasi terhadap pemberian adenosin atau terdeteksi atrial flutter, berikut ini harus diberikan:

• verapamil bolus intravena 2,5-5 mg (selama 2 menit), atau
• diltiazem bolus intravena 15-20 mg (selama 2 menit).

Pengobatan takikardia dengan QRS sempit dan ritme tidak teratur

Takikardia dengan QRS sempit dan irama tidak teratur kemungkinan besar disebabkan oleh fibrilasi atrium atau atrial flutter dengan berbagai tingkat konduksi atrioventrikular. Elektrokardiogram 12 sadapan diperlukan untuk mengidentifikasi irama.

Jika pasien memiliki hemodinamik yang tidak stabil dan kondisinya memburuk secara progresif, maka kardioversi listrik tersinkronisasi segera diindikasikan. Jika kondisi pasien stabil, maka pilihan pengobatan berikut tersedia:

• terapi obat untuk mengatur detak jantung;
• melakukan kardioversi yang diinduksi obat (kimia);
• pemulihan ritme melalui kardioversi listrik;
• pencegahan komplikasi (terapi antikoagulasi, dll.).

Taktik pengobatan bergantung pada durasi fibrilasi atrium, karena semakin lama berlangsung, semakin besar kemungkinan terbentuknya trombus di atrium kanan. Kardioversi kimia atau elektrik tidak boleh dilakukan jika fibrilasi atrium telah terjadi selama lebih dari 48 jam hingga terapi antikoagulasi diberikan atau tidak adanya trombus di atrium kanan telah dibuktikan (menggunakan ekokardiografi transesofageal).

Untuk mencapai dan mempertahankan laju ventrikel yang dapat diterima (melambat hingga 70-90 denyut/menit), beta-blocker, glikosida jantung (digoxin), antagonis kalsium (diltiazem), atau kombinasi obat-obatan ini biasanya digunakan:

• Verapamil 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) secara intravena selama 2 menit.
• Diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) secara intravena selama 2 menit (infus berkelanjutan - 5-15 mg/jam).
• Metoprolol 5,0 mg intravena selama 2-5 menit (hingga 3 dosis 5,0 mg dapat diberikan dengan interval 5 menit).
• Propranolol 5-10 mg (hingga 0,15 mg/kg) secara intravena selama 5 menit.
• Esmolol 0,5 mg/kg secara intravena selama 1 menit (infus kontinu - 0,05-0,2 mg/kg/menit).
• Digoksin 0,25-0,5 mg intravena, kemudian untuk saturasi cepat 0,25 mg dapat diberikan secara intravena setiap 4 jam hingga dosis total tidak lebih dari 1,5 mg.
• Cordarone 300 mg secara intravena selama 10 menit, kemudian infus intravena dengan kecepatan 1 mg/menit selama 6 jam, kemudian dilanjutkan infus dengan kecepatan 0,5 mg/menit.
• Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan beta blocker merupakan obat lini pertama untuk menurunkan denyut jantung secara darurat. Perlambatan denyut ventrikel yang berkelanjutan dengan pemberian digoksin dicapai dalam waktu 2-4 jam.

Jika terjadi penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, dianjurkan untuk memperlambat denyut jantung dengan glikosida jantung atau cordarone. Jika durasi paroksisma fibrilasi atrium kurang dari 48 jam, cordarone dalam dosis 300 mg (selama 10-20 menit) dapat digunakan untuk menghentikannya, diikuti dengan infus pemeliharaan (900 mg cordarone selama 24 jam).