Tinea

Herpes zoster, herpes zoster, zona) adalah hasil reaktivasi virus varicella-zoster dari keadaan laten di ganglia akar posterior sumsum tulang belakang.

Kerusakan SSP akut; ditandai oleh ruam vesikular dan nyeri neuralgik di daerah kulit yang diinervasi oleh saraf sensorik perifer, naik ke ganglia yang terkena. Pengobatan herpes zoster mencakup obat antiviral dan, mungkin, glukokortikoid sampai 72 jam setelah onset ruam.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Orang yang sebelumnya menderita cacar air sakit. Herpes zoster - infeksi endogen sekunder dalam kaitannya dengan cacar air.

Herpes zoster diamati pada orang-orang dari semua kelompok umur - mulai dari anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan hingga orang-orang tua dan usia pikun yang sebelumnya telah mentransfer cacar air. 75% kasus untuk orang berusia di atas 45, sementara anak-anak dan remaja kurang dari 10%. Kejadiannya 12-15 per 100.000 penduduk. Pasien dengan herpes zoster dianggap sebagai sumber infeksi bagi mereka yang tidak menderita cacar air. Indeks contagiosity tidak lebih tinggi dari 10%, karena tidak seperti cacar air, virus pada permukaan selaput lendir saluran pernafasan tidak terdeteksi terus menerus.

Kasus herpes zoster dicatat sepanjang tahun, musim tidak memiliki musim yang jelas.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Penyebab herpes zoster

Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan cacar air (human herpes virus - tipe 3). Varicella adalah fase invasif akut virus, herpes zoster (herpes zoster) adalah reaktivasi fase laten. Ada perubahan inflamasi pada ganglia tulang belakang dan dermatomial terkait. Dalam beberapa kasus, proses inflamasi menangkap tanduk belakang dan belakang dari materi abu-abu, meninges lembut, belakang dan akar depan. Aktivasi patogen menyebabkan lesi lokal yang mempengaruhi ganglia akar posterior sumsum tulang belakang; penyakit sistemik, terutama penyakit Hodgkin; penerimaan imunosupresan Penyakit herpes zoster terjadi pada usia berapapun, paling sering pada orang tua, pasien terinfeksi HIV; paling banyak terjadi pada orang dengan immunocompromised. Terkadang penyebab herpes zoster tidak diketahui.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Patogenesis

Herpes zoster berkembang sebagai infeksi endogen sekunder pada pasien yang menjalani cacar, dalam bentuk gejala, dilenyapkan atau laten sebagai akibat dari reaktivasi virus varicella zoster (Varicella zoster virus), diintegrasikan ke dalam genom sel-sel dalam ganglia sensoris tengkorak dan tulang belakang. Interval antara infeksi primer dan manifestasi klinis herpes zoster adalah puluhan tahun, namun mungkin singkat dan bisa beberapa bulan. Mekanisme reaktivasi virus varicella-zoster belum cukup dipelajari. Faktor risiko termasuk usia lanjut usia dan pikun. Penyakit terkait, terutama onkologi, hematologis, infeksi HIV, kecanduan obat, penggunaan glukokortikoid, sitostatika, terapi radiasi. Kelompok risiko mencakup penerima organ transplantasi. Reaktivasi virus dapat dipicu oleh kondisi stres, trauma fisik, hipotermia, penyakit menular, alkoholisme. Reaktivasi virus dikaitkan dengan kondisi yang disertai dengan imunosupresi, terutama dengan hilangnya kekebalan secara parsial.

Sebagai hasil dari aktivasi virus varicella zoster ( virus varicella zoster), ganglionvritis berkembang dengan kerusakan pada ganglia intervertebralis, ganglia pada saraf kranial dan kerusakan pada akar posterior. Prosesnya bisa melibatkan ganglia otonom, substansi dan membran otak dan sumsum tulang belakang. Organ internal bisa terpengaruh. Menyebarkan sentrifugal di sepanjang batang saraf, virus memasuki sel epidermis dan menyebabkan perubahan degeneratif inflamasi di dalamnya, yang dimanifestasikan oleh ruam yang sesuai di dalam zona persarafan saraf yang sesuai, yaitu. Dermatom Ada kemungkinan dan penyebaran virus secara hematogen, terbukti dengan bentuk umum penyakit ini, lesi poliorganisme.

Gambaran patoanatomis herpes zoster disebabkan oleh perubahan inflamasi pada ganglia tulang belakang dan bagian kulit yang terkait, serta pada tanduk anterior dan anterior dari materi abu-abu, akar belakang dan anterior sumsum tulang belakang dan meninges lembut. Morfologi vesikula identik dengan cacar air.

[17], [18], [19], [20], [21]

Gejala herpes zoster

3-4 hari sebelum gejala herpes zoster muncul tanda prodromal seperti menggigil, demam, malaise dan gangguan gastrointestinal. Namun, di area ruam masa depan, rasa sakit bisa dirasakan. Kira-kira pada hari ke 3-5 di zona persarafan satu atau beberapa ganglia tulang belakang, akumulasi karakteristik vesikel muncul di dasar eritematosa. Di daerah yang terkena, hiperestesi biasanya diperhatikan, dan rasa sakitnya bisa parah. Letusan paling sering muncul di daerah toraks dan menyebar di satu sisi tubuh. Kira-kira 5 hari setelah munculnya gelembung mulai mengering dengan terbentuknya keropeng. Lesi dapat menjadi umum, dengan lesi pada daerah kulit lainnya dan organ viseral, terutama pada pasien dengan immunocompromised.

Episode pertama herpes zoster biasanya menciptakan imunitas (kekambuhan dicatat tidak lebih dari 4% kasus). Namun, neuralgia postherpetik bisa bertahan selama berbulan-bulan, terutama di usia tua. Infeksi pada saraf trigeminal menyebabkan rasa sakit permanen yang kuat. Nyeri pada neuralgia postherpetik bisa akut, persisten atau episodik, melemahkan.

Pada orang dewasa, gejala awal herpes zoster adalah munculnya nyeri radikular. Rasa sakit bisa menjadi intens, memiliki sifat paroksismal, sering disertai oleh hiperestesi kulit yang luas. Pada anak-anak, sindrom nyeri kurang terasa dan terjadi 2-3 kali lebih jarang. Pada periode prodromal, munculnya ruam didahului oleh gejala herpes zoster seperti kelemahan, malaise, demam, kognisi, nyeri pada otot dan persendian, sakit kepala. Di daerah dermatom yang terkena, mungkin ada rasa mati rasa, kesemutan, atau terbakar. Durasi periode prodromal bervariasi dari 1 sampai 7 hari.

Gejala herpes zoster selama periode tanda klinis ditandai dengan kerusakan pada kulit dan / atau selaput lendir, manifestasi keracunan dan gejala neurologis.

Vesikel dianggap sebagai elemen utama dari ruam kulit lokal dan umum dengan herpes zoster, mereka berkembang di lapisan kuman epidermis.

Ruam pertama tampak seperti bintik-bintik merah muda-merah yang cepat berubah menjadi vesikel dikelompokkan erat ( "anggur") dengan isi serosa transparan, yang terletak di dasar hyperemic dan edema. Ukuran mereka tidak melebihi beberapa milimeter. Isi gelembung cepat menjadi mendung, dan kemudian kondisi pasien membaik, suhu normal, vesikel mengering dan ditutupi dengan kerak, setelah bekas luka yang tersisa. Penyembuhan total terjadi dalam waktu 2-4 minggu. Ketika ruam herpes zoster memiliki segmental, satu sisi, menangkap biasanya 2-3 dermatom. Lokalisasi preferensial lesi kulit yang ditandai dengan herpes zoster di zona persarafan dari cabang-cabang saraf trigeminal, maka dalam descending urut - di dada, leher rahim,, segmen cervico-toraks lumbal-sakral. Dalam 10% dari pasien mengalami eksantema menyebar di luar dermatom yang terkena. Diseminasi dapat disertai dengan munculnya beberapa sel satuan atau ruam, dengan waktu yang lebih singkat perkembangan terbalik. Generalisasi tanda eksantema di 2-7 hari setelah timbulnya ruam di dermatom, mungkin disertai dengan memburuknya kondisi umum. Selain ruam vezikuloznyh khas, melemah pasien ruam dapat diubah menjadi bentuk bulosa, memperoleh hemoragik di alam dan disertai dengan nekrosis. Lesi nekrotik diamati pada orang dengan imunodefisiensi (infeksi HIV, kanker, penyakit). Dalam kasus ini, di tempat bekas luka ruam tetap. Prevalensi lesi ditentukan zona hiperemia kulit, edema menyatakan jaringan di bawahnya. Ketika lokalisasi lesi di daerah cabang pertama dari edema saraf trigeminal diucapkan sering diamati. Eksantema dan disertai dengan peningkatan morbiditas moderat kelenjar getah bening regional. Anak-anak mungkin memiliki gejala ISPA. Suhu tubuh meningkat disimpan selama beberapa hari, disertai dengan gejala sedang keracunan. Pada periode ini dari penyakit ini mungkin gejala serebral dan meningeal herpes zoster dalam bentuk adinamii, mengantuk, sakit kepala difus, pusing, muntah. Gejala herpes zoster terjadi pada rata-rata 2-3 minggu.

Neuralgia postherpetic berkembang segera setelah 2-3 minggu setelah penyakit. Rasa sakit, secara umum, bersifat paroksismal dan meningkat pada malam hari, menjadi tak tertahankan. Tingkat keparahan nyeri setelah beberapa saat menurun, atau hilang sama sekali dalam beberapa bulan. Kronisitas neuralgia postherpetik jarang terlihat hanya pada orang dengan immunocompromised.

Herpes zoster hanya bisa terjadi dengan gejala nyeri radikular, dengan vesikula tunggal atau tanpa ruam. Diagnosis dalam kasus tersebut dibuat berdasarkan peningkatan titer antibodi pada virus varicella zoster ( virus varicella zoster).

Kasus herpes zoster berulang adalah karakteristik untuk pasien dengan infeksi HIV atau penyakit onkologis (leukemia, kanker paru-paru). Dengan ini, lokalisasi ruam mungkin sesuai dengan lokalisasi tumor, sehingga herpes zoster sekunder dianggap sebagai sinyal untuk pemeriksaan mendalam pada pasien. Dalam patologi herpes zoster, kerusakan mata (keratitis) menempati tempat yang signifikan, yang menentukan tingkat keparahan penyakit dan menyebabkan pasien dipindahkan ke departemen oftalmologis.

Tahapan

Herpes zoster dibagi menjadi empat periode:

• prodromal (pregerpeticheskaya neuralgia);
• tahap ruam herpetik;
• pemulihan (setelah lenyapnya exanthema);
• fenomena residual

[22]

Formulir

Tinea bisa mengalir dalam bentuk ringan, sedang dan berat. Mungkin sudah gagal atau berlarut-larut saja. Kriteria keparahan adalah tingkat keparahan keracunan, tanda kerusakan SSP, sifat manifestasi lokal (jenis exanthema, intensitas sindrom nyeri).

Herpes perakitan engkol dari saraf wajah (sindrom Ramsay-Hunt) lesi berkembang di perakitan engkol dari saraf wajah dan ditandai dengan nyeri di telinga, kelumpuhan saraf wajah dan kadang-kadang vestibular gangguan. Ruam vesikular muncul di kanal pendengaran eksternal, di sepertiga anterior lidah, rasa bisa hilang.

Ophthalmoherpes - bentuk mata herpes zoster, berkembang dalam kekalahan ganglion nodus saraf trigeminal - gasser, yang ditandai dengan nyeri dan ruam vesikular di sepanjang cabang mata saraf V, di sekitar mata. Bubbles di ujung hidung (gejala Hutchinson) mencerminkan kekalahan cabang nasociliary dari saraf V. Perlu diingat bahwa kerusakan mata bisa terjadi jika tidak ada kerusakan ujung hidung.

Herpes mukosa rongga mulut jarang terjadi, namun dapat menyebabkan lesi sepihak akut; Gejala prodromal herpes zoster biasanya tidak ada.

Dalam struktur manifestasi klinis herpes zoster, tempat yang signifikan ditempati oleh berbagai sindrom yang mempengaruhi bagian sentral dan bagian perifer dari sistem saraf.

Gangguan sensorik di daerah ruam: nyeri radikular, paresthesia, kelainan segmental sensitivitas permukaan terus diamati. Gejala utama - nyeri lokal, intensitasnya sangat bervariasi. Nyeri memiliki warna vegetatif yang menonjol (terbakar, paroksismal, mengintensifkan di malam hari). Seringkali disertai reaksi emosional dan afektif.

paresis radikuler topikal terbatas hanya untuk daerah-daerah tertentu dari lesi: lesi saraf oculomotor, saraf wajah (varian berburu syndrome), paresis dari tungkai atas, otot-otot dinding perut, tungkai bawah, kandung kemih sphincter. Gejala herpes zoster ini berkembang, sebagai aturan, pada hari ke-15-ke-15 dari penyakit ini.

Poliradikuloneuropati adalah sindrom yang sangat jarang terjadi pada pasien dengan herpes zoster; hanya beberapa lusin pengamatan yang dijelaskan.

Meningitis serosa adalah salah satu sindrom utama pada gambaran herpes zoster. Dalam penyelidikan cairan serebrospinal pada tahap awal menunjukkan dua atau tiga digit atau campuran pleositosis limfositik, termasuk dengan tidak adanya otak dan fenomena meningeal (klinis "asimtomatik" meningitis).

Ensefalitis dan meningoensefalitis diamati pada periode akut. Gejala kerusakan SSP terjadi pada hari ruam 2-8 di dermatom. CT scan menunjukkan fokus penghancuran jaringan otak dari ensefalitis 5 hari.

[23], [24]

Diagnostik herpes zoster

Untuk mengenali ruam pada periode prodromal memang sulit, namun setelah munculnya ruam karakteristik, diagnosisnya tidak menimbulkan kesulitan. Diagnosis herpes zoster didasarkan pada pengakuan ruam khas. Jika diagnosisnya diragukan, mungkin dilakukan tes Tzank dengan deteksi sel raksasa multinuklear. Terkadang virus herpes simpleks dapat menyebabkan lesi hampir sama yang terjadi pada herpes zoster. Namun, herpes simpleks, sebagai suatu peraturan, memberi kambuh, dan herpes zoster jarang kambuh, ruam terletak sepanjang jalannya dermatom. Virus dapat diidentifikasi dengan budidaya dan analisis bahan biopsi.

Untuk konfirmasi diagnosis laboratorium, deteksi antigen virus digunakan dengan mikroskopi atau dengan bantuan metode imunofluoresensi, diagnosis serologis herpes zoster. PCR cukup menjanjikan.

[25], [26]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis herpes zoster pada sebagian besar kasus tidak menyebabkan kesulitan. Posisi terdepan mempertahankan kriteria klinis, yang utamanya adalah adanya exanthema karakteristik dengan topografi segmental, hampir selalu satu sisi.

Dalam beberapa kasus, diagnosis banding herpes zoster dilakukan dengan herpes zosteriiform sederhana. Bentuk bullion herpes zoster dibedakan dengan erysipelas, lesi kulit dengan onkologi, penyakit hematologi, diabetes dan infeksi HIV.

[27], [28], [29]

Pengobatan herpes zoster

Pasien rawat inap dengan ruam berat. Di rawat inap wajib, pasien dengan bentuk umum dari proses menular, kekalahan cabang pertama saraf trigeminal dan SSP, memerlukannya.

Tinea diobati dengan cara lokal yang memiliki efek menenangkan, misalnya kompres basah, kadang analgesik sistemik. Penggunaan obat antiviral dapat mengurangi kekuatan dan frekuensi ruam akut, frekuensi gangguan serius pada orang dengan kekebalan tubuh dan wanita hamil. Pengobatan herpes zoster harus dimulai sedini mungkin, idealnya dalam periode prodromal; itu tidak efektif jika dimulai lebih dari 72 jam setelah munculnya elemen pertama ruam. Oleskan famciclovir 500 mg secara oral 3 kali sehari selama 7 hari dan valasiklovir 1 g secara oral 3 kali sehari selama 7 hari: obat ini memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan asiklovir yang tertelan (pada dosis 800 mg 5 kali sehari dalam 7-10 hari) dan karena itu lebih baik. Glukokortikoid membantu mempercepat pemulihan dan menghilangkan nyeri akut, namun jangan mengurangi frekuensi neuralgia postherpetik.

Pasien immunocompromised dianjurkan untuk mengelola asiklovir 10 mg / kg secara intravena setiap 8 jam selama 7 hari untuk orang dewasa dan 500 mg / m2 intravena setiap 8 jam selama 7-10 hari pada anak-anak di atas 1 tahun.

Pencegahan infeksi primer dilakukan dengan vaksinasi anak-anak dan orang-orang sensitif. Efek booster yang diucapkan pada orang tua yang sebelumnya menderita cacar air (penurunan kejadian penyakit) ditunjukkan.

Pengobatan neuralgia postherpetik terkadang menimbulkan banyak kesulitan. Oleskan gabapenin, antidepresan siklik, salep lokal dengan lidokain atau capsaisin. Kadang-kadang analgesik opioid mungkin diperlukan. Terkadang penggunaan methylprednisolone secara intratekal efektif.

Pengobatan patogenesis herpes zoster melibatkan penunjukan dipyridamole sebagai disaggregant pada 50 mg 3 kali sehari, 5-7 hari. Pengobatan dehidrasi herpes zoster (acetazolamide, furosemide) ditunjukkan. Dianjurkan untuk menunjuk imunomodulator (prodigiozan, imunofan, azoxime bromide, dll.).

Pada neuralgia postherpetik, NSAID (indomethacin, diklofenak, dll.) Digunakan dalam kombinasi dengan analgesik, obat penenang dan fisioterapi. Vitaminotherapy (B1, B6, B12) dimungkinkan, lebih baik melakukan modifikasi lipofilik vitamin - milgamma "N", yang memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi.

Pada kasus yang parah dengan keracunan parah, pengobatan detoksifikasi tinea dengan pemberian intravena rheopolyglucin, infusol dilakukan, dehidrasi meningkat, antikoagulan, hormon kortikosteroid digunakan dalam dosis kecil. Lokal - solusi 1% larutan hijau gemuk yang cemerlang, 5-10% kalium permanganat, dalam fase kerak - salep 5% bismut subgallat; pada proses yang lambat - salep methyluracil, solcoseryl. Antibiotik hanya ditentukan oleh pasien dengan ruam dengan tanda aktivasi flora bakteri.

Secara umum, strategi terapeutik ditentukan oleh tahap dan tingkat keparahan proses, kekhasan dari perjalanan klinis herpes zoster, kondisi umum dan usia pasien.

Saat merawat ophthalmoherpes, konsultasi dokter mata, telinga herpes - otorhinolaryngologist diperlukan.

Perkiraan istilah ketidakmampuan untuk bekerja

7-10 hari

Pemeriksaan klinis

Tindak lanjut klinis pada perjalanan penyakit yang parah dan adanya komplikasi selama 3-6 bulan.

[30], [31], [32], [33],

Memo untuk pasien

Hal ini diperlukan untuk menghindari hipotermia dan kondisi stres lainnya, untuk membatasi aktivitas fisik, makan secara seimbang. Hal ini juga perlu untuk memeriksa kondisi sistem kekebalan tubuh.

Pencegahan

Untuk mencegah herpes zoster juga dimungkinkan, seperti cacar air. Dalam konteks hubungan antara herpes zoster dan varicella, semua tindakan pencegahan lainnya harus dipertimbangkan.

[34], [35], [36], [37], [38]