Hepatitis toksoplasmosis

Hepatitis toksoplasma kongenital merupakan penyakit yang disebabkan oleh toksoplasma yang didapat pada janin sebelum lahir dari ibu yang menderita toksoplasmosis.

Menyebar

Toksoplasmosis merupakan salah satu masalah kesehatan yang paling mendesak. Dalam struktur penyakit oportunistik di Rusia, toksoplasmosis menempati urutan ketiga setelah tuberkulosis dan infeksi sitomegalovirus.

Agen penyebab toksoplasmosis tersebar luas di alam, dan melalui kontak dengan hewan peliharaan dan ternak, populasi terinfeksi olehnya - dari 6 hingga 90%. Misalnya, di Okrug Otonom Jerman, infeksi toksoplasmosis terdeteksi pada 36,3% penduduk, dan di Wilayah Kamchatka - pada 13%.

Di Inggris, tingkat seroprevalensi Toksoplasma adalah 9,1%.

Kaum perempuan merupakan kelompok yang paling banyak terinfeksi toksoplasma, hal ini tampaknya disebabkan oleh keterlibatan mereka yang lebih besar dalam penyiapan makanan dan kontak dengan daging mentah.

Kehadiran toksoplasmosis pada wanita hamil terdeteksi dengan frekuensi yang sangat tinggi: misalnya, di Swedia, seropositif untuk toksoplasmosis di antara wanita hamil ditemukan pada 18% kasus.

Di Rusia, antibodi terhadap toksoplasma terdeteksi pada wanita hamil dengan frekuensi 10 hingga 40,6%. Infeksi toksoplasma pada bayi baru lahir mencapai tingkat yang signifikan - dari 17,3 hingga 26,3%.

Pada janin dan bayi baru lahir yang meninggal akibat kelainan bawaan, infeksi intrauterin dengan toksoplasma terdeteksi pada 1,7% kasus, dan adanya infeksi intrauterin yang disebabkan oleh toksoplasma dan virus herpes simpleks secara bersamaan terdeteksi pada 11,5%.

Penyebab Hepatitis Toksoplasma

Agen penyebab toksoplasmosis - Toxoplasma gondii - termasuk dalam jenis Protozoa, kelas Sporozoa, ordo Coccidia. Ada bentuk proliferatif toksoplasma, atau endozoid (taksizoid), kista dan oosit (tahap istirahat patogen di usus inang terakhir). Kista terbentuk di tubuh inang perantara (manusia, sapi). Mereka terlokalisasi terutama di otak, mata, miokardium dan otot. Toksoplasma juga bereproduksi di dalam kista. Kemudian mereka meninggalkan kista, menembus ke dalam sel inang, di mana mereka mulai bereproduksi. Ini terjadi selama kambuhnya toksoplasmosis pada manusia. Parasit yang hidup dalam kista dapat bertahan hidup dalam organisme yang terinfeksi seumur hidup. Toksoplasma tidak menular dari orang ke orang. Dalam kasus infeksi primer yang disebabkan oleh toksoplasma yang terjadi selama kehamilan, patogen ditularkan ke janin. Pada wanita yang telah terinfeksi dan karena itu tidak kebal, infeksi toksoplasmosis baru disertai dengan parasitemia, setidaknya jangka pendek, dan endozoa (bentuk proliferatif patogen) dapat dibawa oleh aliran darah ke plasenta ibu. Kemudian, jika fungsi penghalang lapisan trofoblas korion terganggu, parasit menembus aliran darah janin. Kemungkinan penularan toksoplasma transplasenta (dari 10 hingga 80%) bergantung pada usia kehamilan janin. Tingkat keparahan lesi janin menjadi lebih rendah dengan bertambahnya usia kehamilan, tetapi risiko infeksi janin meningkat.

Infeksi toksoplasma pada janin menyebabkan bentuk penyakit akut atau kronis, menyebabkan kelainan perkembangan, dan dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai organ dan sistem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi

Pada hepatitis toksoplasmosis kongenital, lesi pada organ lain juga lebih sering ditemukan. Misalnya, meningoensefalitis, miokarditis, pneumonia, pielonefritis, enterokolitis, dll.

Hati biasanya membesar. Pemeriksaan histologis menunjukkan pelestarian struktur lobular, diskompleksasi berkas hati, dan adanya infiltrasi limfohistiosit. Distrofi hialin dan vakuolar terdeteksi pada hepatosit, nekrosis sentrilobular hepatosit dan nekrosis di sepanjang tepi lobulus diamati, dan kolestasis hadir. Kista toksoplasma terdeteksi pada infiltrat limfohistiosit, dan pembentukan granuloma kecil dari sel limfoid dan monosit dengan campuran sel epiteloid dicatat.

Gejala hepatitis toksoplasma

Sebagian besar anak dengan hepatitis toksoplasmosis kongenital lahir cukup bulan, memiliki skor Apgar 7-8 poin. Kondisi ini dinilai sedang, pada beberapa bayi baru lahir bisa parah. Intoksikasi diamati dalam bentuk kelesuan, penolakan makan, regurgitasi. Penyakit kuning muncul pada hari ke-2-3 kehidupan - dari ringan hingga intens. Peningkatan ukuran hati, pemadatan konsistensinya dicatat pada semua anak. Hati teraba di bawah lengkung kosta sejauh 3-5 cm; tepinya membulat, permukaannya halus. Splenomegali tercatat pada 30-40% pasien, sedangkan limpa menonjol dari hipokondrium sejauh 1-2 cm. Eksantema dapat muncul dalam bentuk ruam makulopapular di daerah inguinal dan gluteal. Limfadenopati hadir pada 35-40% kasus. Perubahan pada jantung ditunjukkan dengan adanya murmur sistolik dan suara jantung teredam pada 30% bayi baru lahir.

Dalam tes darah biokimia; peningkatan 2-3 kali lipat dalam kadar bilirubin total, kira-kira sama dengan kandungan fraksi terkonjugasi dan tak terkonjugasi dari pigmen; sangat lemah, terutama 2 kali lipat, peningkatan aktivitas ALT, AST, LDH.

Pada sindrom kolestasis, ikterus yang nyata pada kulit dan sklera diamati, konsentrasi bilirubin total dalam serum darah meningkat 8-10 kali lipat dengan beberapa dominasi fraksi terkonjugasi. Pada saat yang sama, tingkat aktivitas alkali fosfatase dan GGT meningkat 2-2,5 kali lipat. Anak-anak mengalami kecemasan dan kulit gatal. Sindrom hemoragik (ruam petekie, perdarahan di tempat suntikan) sering terjadi pada varian hepatitis kolestatik.

Ultrasonografi menunjukkan peningkatan kepadatan gema hati pada hampir semua anak dengan hepatitis toksoplasma kongenital. Pada varian kolestatik, terjadi penebalan dinding kandung empedu. Pankreatopati tercatat pada 43% kasus.

Opsi aliran

Perjalanan hepatitis toksoplasma kongenital bersifat akut. Secara bertahap, selama 2-3 bulan, kondisi anak-anak membaik: keracunan berkurang, penyakit kuning menghilang; pada varian penyakit kolestatik, penyakit kuning dapat berlangsung hingga 4-5 bulan. Pada saat yang sama, indikator biokimia kolestasis menjadi normal.

Anak-anak yang meninggal adalah mereka yang selain menderita hepatitis, juga mengalami kerusakan berat pada organ dan sistem lainnya (meningoensefalitis, pneumonia, miokarditis, dan lain-lain).

Perjalanan kronis hepatitis toksoplasma kongenital terjadi pada kasus-kasus yang terisolasi. Anak-anak diobservasi untuk mengetahui adanya perubahan pada sistem saraf (hipotonia dan hipertensi otot, gangguan gerakan, hidrosefalus), serta organ penglihatan, mungkin ada keterlambatan perkembangan.

Diagnosis hepatitis toksoplasma

Jika terdapat hepatitis kongenital, toksoplasmosis perlu dibedakan dari infeksi kongenital lain yang disertai dengan perkembangan hepatitis. Infeksi ini adalah infeksi nitomegalovirus, hepatitis B, infeksi Epstein-Barr, listeriosis, dll. Yang terpenting adalah deteksi penanda serologis dari infeksi saat ini. Saat ini, diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi anti-toksoplasma (anti-toxо) kelas IgM, kelas IgA pada anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan menggunakan metode ELISA, tetapi tidak semua anak dengan toksoplasmosis kongenital diidentifikasi dengan antibodi ini. Pada 30-60% anak-anak ini, anti-toxo IgM dan IgA tidak terdeteksi.

Hanya secara bertahap, selama beberapa bulan, hingga 1 tahun kehidupan, anti-tokso IgG terbentuk dalam titer yang meningkat.

Dalam beberapa tahun terakhir, pendekatan baru untuk diagnosis dini toksoplasmosis kongenital telah muncul, termasuk infeksi asimtomatik saat lahir.

Salah satunya adalah penggunaan antigen T. gondii rekombinan yang saat ini berjumlah 6. Telah dibuktikan bahwa pada anak-anak dengan toksoplasmosis kongenital, antibodi terhadap antigen toksoplasma rekombinan kelas IgM terdeteksi pada 97% kasus bahkan dalam dua bulan pertama kehidupan.

Metode lain yang lebih padat karya dan tidak selalu efektif adalah metode yang didasarkan pada deteksi genom DNA toksoplasma dalam serum darah atau substrat biologis lainnya pada bayi baru lahir dengan toksoplasmosis kongenital, serta dalam cairan ketuban janin. Efektivitas metode identifikasi toksoplasmosis ini diperkirakan mencapai 60-70%.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pengobatan hepatitis toksoplasmosis

Terapi etiotropik: anak-anak diberi resep pirimetamin (kloridin) dalam dosis harian 0,5-1 mg per 1 kg berat badan selama 5 hari. Siklus 5 hari tersebut diulang 3 kali, dengan interval 7-10 hari. Pada saat yang sama, sulfadimidin diresepkan dalam dosis 0,2 g per 1 kg berat badan anak selama 7 hari. Untuk mencegah efek samping pirimetamin (kloridin), asam folat diresepkan dalam dosis harian 1-5 mg selama 30 hari. Hepatoprotektor digunakan.

Pencegahan hepatitis toksoplasma

Perlu dilakukan upaya sanitasi dan edukasi kepada ibu hamil. Dianjurkan untuk mencuci tangan secara menyeluruh setelah bersentuhan dengan daging segar, hewan peliharaan, serta mencuci sayuran, sayuran hijau, dan buah beri secara menyeluruh. Pencegahan khusus terhadap toksoplasmosis belum dikembangkan.