Transplantasi jantung

Transplantasi jantung merupakan kesempatan bagi pasien dengan gagal jantung stadium akhir, penyakit arteri koroner, aritmia, kardiomiopati hipertrofik, atau penyakit jantung bawaan, yang memiliki risiko kematian tinggi dan gejala yang sangat parah sehingga menghalangi penggunaan obat-obatan dan peralatan medis yang optimal.

Transplantasi jantung dapat diindikasikan pada pasien yang tidak dapat melepaskan alat bantu jantung sementara setelah infark miokard atau setelah operasi jantung nontransplantasi, atau pada pasien dengan komplikasi jantung akibat gangguan paru yang memerlukan transplantasi paru. Kontraindikasi absolut adalah hipertensi paru; kontraindikasi relatif meliputi gagal organ (paru, ginjal, hati) dan gangguan infiltratif lokal atau sistemik (sarkoma jantung, amiloidosis).

Semua organ dikumpulkan dari donor mayat yang mengalami kematian otak yang harus berusia di bawah 60 tahun, memiliki fungsi jantung dan paru-paru yang normal, dan tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner atau penyakit jantung lainnya. Pendonor dan penerima harus memiliki golongan darah dan ukuran jantung yang sama. Sekitar 25% penerima meninggal sebelum organ donor yang cocok ditemukan. Ventilator dan jantung buatan menyediakan hemodinamik sementara bagi pasien yang menunggu transplantasi. Namun, jika perangkat ini dibiarkan terpasang dalam jangka waktu lama, ada risiko sepsis, kegagalan perangkat, dan tromboemboli.

Statistik di seluruh dunia menunjukkan bahwa setelah peningkatan pesat pada pertengahan 1980-an, jumlah transplantasi jantung tahunan telah mencapai rata-rata sekitar 3000 dan tidak berubah secara signifikan sejak saat itu karena terbatasnya ketersediaan organ donor. Peningkatan jumlah transplantasi jantung telah disertai dengan akumulasi alami pengalaman dalam melakukan operasi dan peningkatan kelangsungan hidup penerima. Sebelum diperkenalkannya siklosporin, kelangsungan hidup satu tahun adalah sekitar 40%. Pengenalan siklosporin ke dalam praktik klinis yang luas, bersama dengan pemantauan imunologi intensif dengan biopsi endomiokardial dan pengobatan aktif penolakan dengan antibodi monoklonal limfospesifik, telah meningkatkan kelangsungan hidup penerima hingga 80% pada satu tahun dan lebih dari 70% pada 5 tahun tindak lanjut. Beberapa pusat telah melaporkan bahwa tingkat kelangsungan hidup 4 tahun mencapai 90%. Hasil kondisional lainnya, seperti penilaian kualitas hidup pasien, juga dianggap sangat menggembirakan.

Anestesi selama transplantasi jantung ortotopik memiliki ciri-ciri tertentu yang terkait dengan tingkat keparahan awal kondisi pasien, kebutuhan untuk menghentikan jantung penerima, menghubungkannya ke mesin jantung-paru, efek spesifik obat pada jantung yang mengalami denervasi, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Perubahan patofisiologis pada gagal jantung terminal

Sebagian besar pasien yang masuk dalam daftar tunggu transplantasi jantung berada pada stadium terminal gagal jantung, yang secara praktis tidak dapat diobati dengan metode pengobatan terapeutik dengan latar belakang kemampuan kompensasi yang telah habis. Stadium terminal penyakit ini dapat disebabkan oleh penyakit jantung atau sistem pembuluh darah bawaan atau didapat. Penyebab utamanya adalah penyakit jantung iskemik dan katup, serta kardiomiopati primer. Bergantung pada penyebabnya, timbulnya dekompensasi didahului oleh periode adaptasi fisiologis dengan durasi yang bervariasi, yang biasanya berakhir dengan manifestasi gagal jantung kongestif. Sejak sindrom ini muncul, prognosis untuk kelangsungan hidup 5 tahun menjadi kurang dari 50%, dan pada pasien dengan perkembangan gejala yang cepat, angka ini bahkan lebih rendah.

Terjadinya gangguan irama dan data yang menunjukkan kegagalan pompa (misalnya fraksi ejeksi rendah) sangat tidak menguntungkan secara prognostik. Pada lesi LV, mekanisme kompensasi utama adalah peningkatan volume akhir diastolik LV, yang meningkatkan periode istirahat serat miokard dan merangsang kontraksi yang lebih efektif. Perubahan tersebut memulihkan volume stroke dengan mengorbankan peningkatan tekanan LA dan peningkatan kelebihan beban vena pulmonalis. Mekanisme kompensasi lainnya termasuk peningkatan kadar katekolamin dan peningkatan produksi renin, yang menyebabkan retensi garam dan air dalam tubuh.

Perkembangan mekanisme patofisiologis ini pada akhirnya mengurangi kekuatan dan efektivitas henti jantung dan menyebabkan gagal jantung kongestif yang parah, yang tidak dapat disembuhkan dengan farmakoterapi konvensional. Pada titik ini, beberapa pasien masih dapat dirawat secara rawat jalan, karena memiliki cadangan fungsional yang kecil, sementara yang lain tidak dapat dirawat secara rawat jalan karena dispnea parah atau ketergantungan pada obat inotropik intravena, dukungan sirkulasi mekanis, dan/atau ventilasi mekanis.

Periode CO rendah yang berkepanjangan dapat mengganggu fungsi organ vital lainnya, menyebabkan kelebihan beban hati pasif dan azotemia prerenal. Perkembangan perfusi jantung yang tidak memadai secara bertahap berujung pada penurunan fungsi jantung yang ireversibel. Transplantasi jantung dapat diindikasikan pada salah satu tahap ini dan bahkan setelah dukungan sirkulasi mekanis menjadi perlu. Tingkat kelangsungan hidup telah terbukti relatif tinggi bahkan pada pasien yang memerlukan dukungan sirkulasi mekanis sebagai tindakan sementara sebelum transplantasi, serta pada mereka yang menerima jantung buatan sementara.

Diagnosis umum untuk transplantasi adalah kardiomiopati iskemik dengan LVEF kurang dari 20%, kardiomiopati idiopatik dan virus, serta beberapa kelainan bawaan. Indikasi transplantasi jantung adalah kondisi pasien yang sesuai dengan kelas IV New York Heart Association (sangat parah) dan prognosis yang tidak baik yang terus berlanjut meskipun telah menjalani terapi obat intensif.

Hipertensi paru berat dengan nilai rata-rata PAP di atas 50 mmHg dianggap sebagai kontraindikasi untuk transplantasi jantung, dan peningkatan sedang pada tekanan paru merupakan faktor predisposisi terhadap disfungsi jantung donor. Kontraindikasi absolut meliputi hipertensi paru berat, karena RV jantung donor normal tidak mampu dengan cepat mengatasi resistensi pembuluh paru yang meningkat tajam dan cepat terdekompensasi.

Pada pasien seperti itu, peluang bertahan hidup adalah transplantasi jantung-paru atau transplantasi kompleks jantung-paru.

Transplantasi jantung atau kompleks jantung-paru merupakan metode pilihan bagi pasien dengan penyakit paru stadium akhir yang dipersulit oleh kegagalan ventrikel kanan, atau pada stadium akhir penyakit jantung bawaan dengan keterlibatan sekunder pembuluh paru - sindrom Eisenmenger. Kompleks gejala patologis spesifik pada calon penerima meliputi hipertensi paru primer, emfisema, emboli paru multipel, fibrosis kistik, penyakit paru granulomatosa dan fibrotik. Organ donor yang sesuai meliputi jantung dan paru, termasuk segmen trakea dengan panjang yang cukup.

Pemilihan donor potensial dapat menimbulkan kesulitan tertentu terkait kemungkinan infeksi, cedera, edema paru neurotoksik, dan aspirasi isi lambung. Untuk pengawetan paru-paru yang optimal, hiperoksia harus dihindari - FiO2 tidak boleh lebih tinggi dari 0,4-0,5, saturasi oksigen darah harus 90-100%. Infus kristaloid yang berlebihan berbahaya, karena penting untuk menghindari penumpukan cairan di paru-paru.

Persiapan pra operasi

Meskipun kandidat transplantasi jantung menerima terapi obat intensif pada periode pra operasi, sebagian besar dari mereka memiliki tanda-tanda disfungsi berbagai sistem tubuh. CO rendah dapat menyebabkan kelebihan beban hati pasif kronis, hepatomegali, dan adanya asites di rongga perut. Pada bagian paru-paru, kelebihan beban vena paru dan edema interstisial diamati. Tanda-tanda kongesti vena diperburuk oleh perkembangan oliguria dan azotemia prerenal, peningkatan kadar renin dan katekolamin plasma. Gangguan kesadaran berkala akibat CO rendah tidak jarang terjadi.

Kandidat untuk prosedur seperti transplantasi jantung biasanya menerima obat inotropik oral atau intravena (misalnya, digoksin, amrinon), vasodilator (kaptopril), diuretik, dan, jika perlu, antiaritmia. Pasien dengan jantung yang besar dan melebar serta curah jantung yang rendah rentan terhadap pembentukan trombus intrakardiak dan karenanya memerlukan antikoagulan (warfarin, LMWH). Perhatian khusus harus diberikan pada pencegahan komplikasi infeksi, karena komplikasi tersebut menyebabkan hampir setengah dari kematian setelah transplantasi dan bahkan lebih berisiko daripada sindrom penolakan transplantasi.

Premedikasi

Diazepam IM 10-20 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi atau Midazolam IM 7,5-10 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi.

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi.

+

Simetidin IM 200 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi

+

Betametason IM 4 mg, sekali 25-30 menit sebelum pasien dibawa ke ruang operasi.

Metode dasar anestesi

Induksi anestesi:

Diazepam IV 0,15-0,2 mg/kg, dosis tunggal atau Midazolam IV 0,2-0,25 mg/kg, dosis tunggal atau Flunitrazepam IV 0,02-0,025 mg/kg, dosis tunggal

+

Fentanyl IV 4-5 mcg/kg, dosis tunggal

+

Atracurium besylate IV 25-50 mg (0,4-0,7 mg/kg), dosis tunggal atau Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dosis tunggal atau Cisatracurium besylate IV 10-15 mg (0,15-0,3 mg/kg), dosis tunggal

+

Ketamin intravena 1,5-1,1 mg/kg, sekali.

Calon pasien transplantasi jantung sering kali berada dalam daftar tunggu untuk jangka waktu yang lama. Saat memilih obat untuk premedikasi dan induksi, perlu mempertimbangkan tingkat astenia dan stabilitas mental pasien ini, adanya tanda-tanda ensefalopati. Oleh karena itu, saat meresepkan premedikasi, sedasi pra operasi harus digunakan dengan hati-hati, terutama karena kerja jantung yang tidak efektif pada pasien dalam tahap terminal gagal jantung sangat bergantung pada peningkatan kadar katekolamin endogen. Pasien-pasien ini sangat sensitif terhadap obat-obatan yang menekan aktivitas sistem saraf pusat, karena penurunan relatif dalam volume distribusi, sirkulasi perifer yang buruk, dan konsentrasi obat yang tinggi pada organ dan jaringan yang perfusinya baik.

Apakah pasien sudah lama dirawat di rumah sakit atau baru saja dirawat sebagai pasien gawat darurat, ternyata sebagian besar pasien ini baru saja makan, dan situasi penerimaan jantung donor mengharuskan operasi segera dimulai. Pengosongan lambung melalui selang diperlukan, tetapi saat pemberian siklosporin oral yang diresepkan sebelum operasi harus diperhitungkan.

Selama induksi, dosis bolus obat yang dikurangi digunakan. Sejumlah penelitian menunjukkan anjuran infus lambat obat induksi dan metode titrasinya. Agen utama untuk induksi adalah anestesi intravena (ketamin, etomidate), analgesik (fentanyl), relaksan otot non-depolarisasi (pipecuronium bromide, cisatracurium besylate, dll.). Berbagai jenis ataralgesia (diazepam 0,15-0,2 mg/kg, midazolam 0,2-0,25 mg/kg, flunitrazepam 0,02-0,025 mg/kg) dalam kombinasi dengan analgesik fentanyl (4-5 mcg/kg) dan/atau ketamin (1,7-1,9 mg/kg) berhasil digunakan untuk menginduksi anestesi sebelum transplantasi jantung. Pemeliharaan anestesi: (anestesi umum seimbang berbasis isoflurane)

Inhalasi isoflurane 0,6-2 MAC (dalam mode aliran minimal)

+

Dinitrogen oksida dengan oksigen melalui inhalasi 1:1 (0,25:0,25 l/menit)

+

Fentanyl bolus intravena 0,1-0,2 mg, frekuensi pemberian ditentukan berdasarkan kesesuaian klinis

+

Midazolam bolus intravena 0,5-1 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinis atau

Ketamin IV 1,1-1,2 mg/kg/jam, frekuensi pemberian ditentukan berdasarkan kesesuaian klinis

+

Diazepam IV 0,08-0,13 mg/kg/jam, frekuensi pemberian ditentukan berdasarkan kesesuaian klinis

+

Fentangsh 4-7 mcg/kg/jam, frekuensi pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinis.

Relaksasi otot:

Atracurium besylate IV 1-1,5 mg/kg/jam atau Pipecuronium bromide IV 0,03-0,04 mg/kg/jam atau Cisatracurium besylate IV 0,5-0,75 mg/kg/jam. Selama transplantasi ortotopik pada tahap sebelum menghubungkan pompa jantung buatan, semua manipulasi dengan jantung harus minimal untuk menghindari perpindahan trombus intrakardiak. Tugas utama ahli anestesi adalah menjaga stabilitas hemodinamik dan menyingkirkan penggunaan obat inotropik dosis besar, pompa balon intra-aorta, LV buatan, dan permulaan darurat pompa jantung buatan. Depresi sirkulasi dapat dihindari saat mencapai anestesi dalam jika Anda menghindari penggunaan anestesi dengan sifat kardiodepresan dan vasodilatori yang nyata, dengan mengutamakan fentanil atau ketamin dosis kecil. Dosis obat yang dihitung yang diberikan menggunakan perfusor adalah 1,1-1,2 mg/kg/jam ketamin, 0,08-0,13 mg/kg/jam diazepam, 4-7 mcg/kg/jam fentanil, dan 0,03-0,04 mg/kg/jam pipekuronium bromida. Sebagian besar peneliti menyoroti perlunya sikap yang sangat hati-hati untuk mengurangi afterload pada pasien dengan hipertensi paru primer dan kardiomiopati hipertrofik, karena jantung pasien ini tidak mampu meningkatkan produktivitas sebagai respons terhadap vasodilatasi.

Setelah kanulasi vena cava dan aorta secara berurutan, bypass kardiopulmoner ekstrapulmoner dimulai, dan pasien didinginkan seperti pada operasi jantung rutin hingga 26-28°C. Laju perfusi volumetrik adalah 2,4-2,6 L/menit. Pada penerima dengan asidosis metabolik berat dan utang oksigen tinggi, mungkin perlu untuk melakukan perfusi pada laju yang lebih tinggi hingga parameter ini kembali normal. Selama periode hipotermia, jantung yang sakit diangkat. Anastomosis bedah kemudian dilakukan antara dinding atrium jantung donor dan tunggul atrium penerima. Perhatian khusus harus diberikan untuk menjaga dinding anterior jantung donor tetap dingin bahkan selama anastomosis dinding posterior, karena pemanasan dini selanjutnya dapat menyebabkan fungsi RV yang tidak memadai. Jantung diisi dengan garam dingin untuk mengeluarkan sebagian besar udara, anastomosis aorta dilakukan, dan setelah pengeluaran udara berulang kali, klem dilepaskan (mengakhiri waktu iskemia). Seringkali, aktivitas elektromekanis dipulihkan secara spontan, dan bagian terakhir dari prosedur ini adalah anastomosis arteri pulmonalis.

Banyak pasien dengan penyakit jantung stadium akhir menerima terapi pemeliharaan dengan diuretik - manitol atau furosemide.

Selama operasi, mereka mungkin perlu mempertahankan diuresis yang adekuat, jadi dalam beberapa kasus perlu dilakukan hemofiltrasi atau plasmaferesis. Dalam kasus ini, penting untuk terus memantau keseimbangan elektrolit, dengan mempertimbangkan sensitivitas khusus jantung yang ditransplantasikan terhadap kadar kalium dalam plasma darah. Kadar kalium dalam plasma perlu dipertahankan setidaknya 4,5 mmol/l untuk pencegahan dan pengurangan frekuensi aritmia jantung yang efektif.

Di banyak pusat, 500 mg metilprednisolon diberikan secara intravena segera sebelum melepaskan klem arteri untuk mencegah reaksi imun “hiperakut”:

Metilprednisolon intravena 500 mg, dosis tunggal.

Segera setelah penjepit arteri dilepaskan, irama atrioventrikular yang lambat atau blok AV biasanya diamati. Pada titik ini, infus isoproterenol atau katekolamin lain dengan efek kronotropik positif sering dimulai untuk mempertahankan denyut jantung sementara. Sebagian besar aritmia sembuh, tetapi dalam beberapa kasus tetap ada bahkan tanpa adanya reaksi penolakan. Pada akhirnya, sekitar 5% penerima memerlukan pemasangan alat pacu jantung permanen. Jika denyut jantung kurang dari 60-70 bpm, sadapan epikardial dipasang dan alat pacu jantung dimulai.

Segera setelah transplantasi, jantung sering kali tidak optimal, dan banyak pusat transplantasi secara rutin menggunakan infus obat inotropik secara terus-menerus. Respons terhadap infus katekolamin umumnya serupa dengan yang terlihat pada pasien bedah jantung lainnya.

PVR yang sangat tinggi merupakan kontraindikasi terhadap transplantasi ortotopik. Namun, vasospasme paru sementara dapat terjadi pada saat penghentian CPB bahkan pada pasien dengan PAP yang awalnya normal, yang menyebabkan gagal jantung kanan yang mengancam jiwa. Infus alprostadil, PG E1 sintetis, dengan kecepatan 0,025-0,2 mg/kg/menit mungkin efektif dalam mengurangi beban jantung kanan. Namun, untuk mempertahankan resistensi vaskular sistemik, infus alprostadil dan norepinefrin secara bersamaan terkadang diperlukan:

Alprostadgsh IV 0,025-0,2 mg/kg/menit

+

Norepinefrin IV 10-20 ng/kg/menit.

Peningkatan PVR selama operasi sering kali menurun, sehingga memungkinkan penghentian infus alprostadil. Dalam kasus kritis, metode dukungan mekanis dapat digunakan, yang berhasil digunakan pada berbagai tahap operasi.

Pemantauan dan induksi anestesi untuk prosedur seperti transplantasi jantung atau jantung-paru pada umumnya sama dengan transplantasi jantung, tetapi penting untuk diingat bahwa penghentian ventilasi secara total selama prosedur dan hipertensi paru merupakan faktor tambahan yang dapat menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. CPB harus siap untuk memulai kapan saja. Kesulitan dalam pertukaran gas selama induksi dapat menyebabkan hiperkarbia atau hipoksia dan meningkatkan PVR. Pasien dengan CHD mungkin memiliki pirau intrakardiak dua arah, terutama dari kanan ke kiri, yang menyebabkan hipoksemia berat. Pirau tersebut juga dapat menyebabkan emboli udara paradoks, jadi harus berhati-hati untuk menghindari gelembung di jalur infus. Pasien sianotik kronis sering kali memiliki polisitemia yang nyata (hematokrit > 60%) dan menunjukkan gangguan koagulasi. Tabung endotrakeal besar lebih disukai untuk semua penerima untuk memfasilitasi bronkoskopi terapeutik. Perhatian khusus harus diberikan pada tindakan untuk mencegah kerusakan pada mukosa trakea, memasukkan tabung endotrakeal hingga kedalaman minimum, dan memposisikan manset tiup di atas anastomosis trakea.

Pada periode pra-CPB, manipulasi bedah mungkin rumit karena banyaknya perlengketan pleura dan kemungkinan pendarahan. Selama CPB, blok jantung-paru ditanamkan, yang relatif sederhana dan dilakukan dengan anastomosis trakea, atrium kanan, dan aorta berurutan. Melakukan anastomosis trakea melibatkan teknik tertentu untuk mencegah divergensi jahitan, seperti membungkus garis jahitan dengan omentum yang divaskularisasi. Untuk mengurangi risiko kerusakan pada jahitan anastomosis, tekanan di pohon trakeobronkial dikurangi dengan mengurangi volume tidal dengan peningkatan laju pernapasan. Selain itu, fraksi oksigen dalam campuran gas anestesi berkurang, mengurangi tekanan parsial oksigen di paru-paru.

Selama operasi, kepatuhan paru-paru dan pertukaran gas dapat memburuk karena pendarahan paru-paru atau perlindungan yang tidak memadai, sehingga PEEP sering kali diperlukan. Bronkoskopi digunakan untuk mengembangkan paru-paru yang ditransplantasikan guna menghilangkan obstruksi sekresi mekanis. Bronkospasme pascaoperasi mungkin memerlukan terapi intensif dengan bronkodilator, termasuk agonis beta-adrenergik, aminofilin, dan halotan.

Kekhasan intervensi bedah meliputi fakta bahwa saraf frenikus, vagus, dan laring berulang dapat rusak baik akibat transeksi maupun pendinginan lokal. Karena diseksi mediastinum dan pleura yang luas, periode awal setelah CPB dapat dipersulit oleh perdarahan, yang menyebabkan koagulopati.

Segera setelah sirkulasi darah melalui kompleks jantung-paru yang ditransplantasikan dipulihkan, dukungan inotropik dengan katekolamin (isoproterenol, dobutamin, dopamin, dll.) dimulai, yang berlanjut pada periode pascaoperasi selama beberapa hari. Untuk mencegah edema paru, keseimbangan cairan negatif dipertahankan.

Terapi adjuvan

Mereka sama halnya dengan operasi transplantasi organ lain dan operasi jantung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Transplantasi jantung pada anak-anak

Pada pertengahan 1990-an, jumlah transplantasi jantung untuk CHD melebihi jumlah untuk kardiomiopati dilatasi, yang merupakan indikator yang jelas dari prioritas penggunaan prosedur ini pada anak-anak, karena sebagian besar penerima berusia di bawah 5 tahun. Namun, mortalitas keseluruhan anak kecil tetap lebih tinggi daripada remaja dan orang dewasa (kelangsungan hidup 1 tahun adalah 76% versus 81%). Sebagian besar kematian dini disebabkan oleh komplikasi jantung - terjadi dengan adanya anatomi vaskular yang kompleks, dengan peningkatan PVR, dan dengan operasi jantung sebelumnya. Hipertensi pulmonal merupakan kontraindikasi yang dikenal baik untuk transplantasi jantung pada orang dewasa, tetapi seringkali sulit untuk secara akurat mengukur besarnya hipertensi pada anak-anak. Jika nilai PVR tinggi, RV dari cangkokan normal tidak dapat dengan cepat beradaptasi dengan afterload, dan gagal jantung kanan refrakter berkembang. Kelangsungan hidup jangka panjang dapat dibatasi oleh bentuk aterosklerosis koroner yang dipercepat, seperti pada orang dewasa.

Berbeda dengan praktik umum untuk transplantasi organ lainnya, neonatus umumnya menerima indikasi untuk prosedur seperti transplantasi jantung, yang didefinisikan sebagai atresia arteri dan sindrom jantung kiri hipoplastik. Jika rekonstruksi lengkung aorta diperlukan, hipotermia berat dan henti sirkulasi biasanya diperlukan. Ketidakcocokan posisi atau ketidakseimbangan pembuluh darah besar dan penempatan vena sistemik dan/atau paru yang tidak normal dapat mempersulit prosedur ini, dan faktor-faktor ini mencegah kelangsungan hidup neonatus selama 1 tahun yang menjalani operasi melebihi 66%.

Prosedur transplantasi jantung

Jantung donor disimpan dalam kondisi hipotermia. Jantung harus ditransplantasikan dalam waktu 4-6 jam. Penerima ditempatkan pada mesin jantung-paru; jantung penerima diangkat, dengan tetap mempertahankan dinding posterior atrium kanan in situ. Jantung donor kemudian ditransplantasikan secara ortotopik dengan pembentukan anastomosis aorta, arteri pulmonalis, dan vena; anastomosis sederhana menghubungkan dinding posterior atrium yang tersisa ke organ donor.

Regimen imunosupresif bervariasi tetapi serupa dengan yang digunakan dalam transplantasi ginjal dan hati (misalnya, antibodi monoklonal anti-reseptor IL-2, inhibitor kalsineurin, glukokortikoid). Setidaknya satu episode penolakan (rata-rata 2 atau 3) terjadi pada 50–80% pasien; sebagian besar tidak bergejala, tetapi 5% mengalami disfungsi ventilasi paru atau aritmia atrium. Insiden penolakan akut mencapai puncaknya pada bulan pertama, menurun selama 5 bulan berikutnya, dan mencapai puncaknya dalam 1 tahun. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko penolakan meliputi usia muda, jenis kelamin penerima dan donor perempuan, ras donor kulit hitam, dan ketidakcocokan HLA. Infeksi sitomegalovirus juga meningkatkan risiko penolakan.

Karena cedera cangkok dapat bersifat ireversibel dan fatal, biopsi endomiokard dilakukan setiap tahun untuk mengevaluasi luas dan distribusi infiltrat sel mononuklear dan keberadaan miosit yang rusak. Diagnosis banding meliputi iskemia perioperatif, infeksi sitomegalovirus, dan infiltrasi sel B idiopatik (perubahan Quilty). Penolakan ringan (stadium 1) tanpa manifestasi klinis yang signifikan tidak memerlukan pengobatan; penolakan sedang hingga berat (stadium 2 hingga 4) atau penolakan ringan dengan manifestasi klinis diobati dengan glukokortikoid dan globulin antitimosit atau, jika perlu, OTZ.

Komplikasi utamanya adalah lesi vaskular pada alograf jantung, suatu bentuk aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan atau obliterasi lumen vaskular secara difus (pada 25% pasien). Penyakit ini merupakan penyakit polietiologi, dan perkembangannya bergantung pada usia donor, iskemia dingin atau reperfusi, dislipidemia, penggunaan imunosupresan, penolakan kronis, dan infeksi virus (adenovirus pada anak-anak, sitomegalovirus pada orang dewasa). Untuk diagnosis dini, uji stres atau angiografi koroner dengan atau tanpa ultrasonografi intravaskular sering dilakukan selama biopsi endomiokard. Pengobatan terdiri dari pengurangan lipid agresif, diltiazem, dan everolimus 1,5 mg secara oral dua kali sehari dapat digunakan sebagai tindakan profilaksis.

Apa prognosis untuk transplantasi jantung?

Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun adalah 85%, dan mortalitas tahunan setelahnya sekitar 4%. Prediktor mortalitas 1 tahun pratransplantasi meliputi kebutuhan ventilasi praoperatif atau ALV, cachexia, jenis kelamin penerima atau donor perempuan, dan penyakit selain gagal jantung atau penyakit arteri koroner. Prediktor pascatransplantasi meliputi peningkatan kadar CRP dan troponin. Penyebab kematian paling umum pada tahun pertama adalah penolakan akut dan infeksi; penyebab kematian setelah tahun pertama adalah vaskulopati alograf jantung atau gangguan limfoproliferatif. Prognosis untuk penerima yang bertahan hidup lebih dari 1 tahun sangat baik; kapasitas latihan lebih rendah dari normal tetapi cukup untuk aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat seiring waktu karena reinervasi simpatik. Lebih dari 95% pasien mencapai kelas fungsional I New York Heart Association (NYHA), dan lebih dari 70% kembali bekerja penuh waktu.

Evaluasi kondisi pasien setelah transplantasi jantung

Periode pascaoperasi dini merupakan periode yang paling sulit dan kritis dalam adaptasi jantung donor terhadap kondisi operasi yang baru. Hasil operasi sebagian besar ditentukan oleh terjadinya gagal ventrikel kanan, yang insidennya pada tahap ini mencapai 70%. Meskipun organ yang ditransplantasikan tampak efektif dan kuat, ahli anestesi harus menghindari godaan untuk segera menghentikan infus isoproterenol pada periode pascaperfusi atau pascaoperasi dini. Ketika dukungan inotropik dimatikan, bradiaritmia atau blok atrioventrikular dapat diamati dan stimulasi jantung sementara mungkin diperlukan. Hampir semua pasien pada periode pascaoperasi ditemukan mengalami gangguan ritme (pada 81,2% - supraventrikular, pada 87,5% - ventrikel). Seiring dengan gangguan ritme jantung donor, pasien cukup sering mengalami aritmia pada atrium yang tersisa dari penerima, sindrom kelemahan nodus sinus. Beberapa pasien memerlukan implantasi alat pacu jantung permanen. Adanya CO yang terus-menerus rendah dapat disebabkan oleh penolakan atau cedera reperfusi. Satu-satunya metode definitif untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini adalah biopsi endomiokardial.

Penyebab disfungsi RV, yang merupakan komplikasi umum pada periode pascatransplantasi dini, dapat mencakup kegagalan ventrikel kanan terisolasi dengan PVR yang meningkat dan normal serta kegagalan ventrikel kanan yang dikombinasikan dengan kegagalan LV. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat berhasil diobati dengan simpatomimetik yang dikombinasikan dengan vasodilator.

Yang paling tidak menguntungkan adalah kombinasi gagal ventrikel kanan dan kiri, yang mungkin merupakan konsekuensi dari perbedaan antara ukuran jantung donor dan penerima, serta kontusio miokardium dan kerusakan hipoksia dan metabolik pada jantung pada tahap donor transplantasi. Perawatan intensif pada pasien tersebut memerlukan penggunaan obat inotropik dosis besar dan disertai dengan angka kematian yang tinggi.

Fungsi jantung biasanya kembali normal dalam 3-4 hari. Terapi obat inotropik dihentikan setelah curah jantung stabil. Obat IV secara bertahap diganti dengan obat oral. Pada hari-hari pertama setelah transplantasi, denyut jantung yang dibutuhkan untuk mempertahankan curah jantung optimal adalah 90-120/menit. Ciri khas jantung yang ditransplantasikan adalah kompleks gejala denervasi. Ini termasuk tidak adanya nyeri di jantung bahkan dengan adanya insufisiensi koroner, takikardia sedang saat istirahat, tidak ada respons terhadap atropin atau manuver Valsava, adanya dua gelombang P, tidak ada perubahan refleks denyut jantung saat bernapas, tekanan pada sinus karotis, dan perubahan posisi tubuh secara tiba-tiba. Penyebab perubahan ini adalah kurangnya pengaturan aktivitas jantung oleh sistem saraf pusat, khususnya sistem parasimpatis.

Pasien yang sebelumnya telah menjalani operasi jantung dan telah diobati dengan metode konvensional dapat mengalami perdarahan mediastinum dan koagulopati yang signifikan. Dengan pemeliharaan stabilitas hemodinamik yang berkelanjutan, disfungsi organ pra operasi yang sedang secara bertahap menghilang. Namun, jika fungsi jantung yang ditransplantasikan buruk, fungsi organ dengan disfungsi pra operasi dapat dengan cepat mengalami dekompensasi. Karena risiko komplikasi infeksi tinggi, pencegahan aktif dan identifikasi kemungkinan sumber demam diperlukan.

Sebagian besar pasien menerima regimen imunosupresif rangkap tiga (siklosporin, azatioprin, prednisolon), dan di beberapa pusat, muromonab-CDS. Pada periode pascaoperasi awal, pneumonia bakteri dengan jenis khas rumah sakit lebih umum terjadi. Kemudian, infeksi oportunistik dengan CMV, pneumocystis, atau legionella dapat terjadi.

Pada periode pascaoperasi, setelah prosedur seperti transplantasi jantung atau jantung-paru, episode penolakan cukup sering terjadi, yang disertai dengan infiltrat, demam, dan penurunan pertukaran gas. Cangkokan paru dapat ditolak tanpa kelainan signifikan pada spesimen biopsi endomiokardial, sehingga CO rendah belum tentu merupakan tanda penolakan. Penerima juga sangat rentan terhadap pneumonia bakteri, yang memiliki gambaran klinis penolakan, sehingga lavage bronkoalveolar atau biopsi transbronkial mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Masalah serius segera setelah transplantasi jantung-paru adalah kegagalan garis jahitan trakea, yang dapat menyebabkan mediastinitis yang fatal. Kemudian, sejumlah besar orang yang selamat mengembangkan bronkiolitis obliterans. Etiologinya masih belum diketahui, tetapi jelas terkait dengan penurunan progresif dalam toleransi latihan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]