Ulkus trofik

Ulkus trofik (ulkus) adalah cacat pada kulit atau selaput lendir, yang ditandai dengan perjalanan penyakit kronis tanpa kecenderungan untuk sembuh spontan atau kambuh secara berkala. Di antara berbagai penyakit purulen-nekrotik pada ekstremitas bawah, ulkus trofik menempati posisi khusus karena kejadiannya yang meluas dan kompleksitas pengobatannya. "Ulkus pada tungkai merupakan masalah serius bagi ahli bedah karena sangat persisten dan sulit diobati," tulis SI Spasokukotsky pada awal abad lalu. Namun, masalah ini tidak kehilangan relevansinya hingga hari ini.

Di negara-negara Eropa dan Amerika Utara, setidaknya 0,8-1,5% dari populasi menderita ulkus vena pada ekstremitas bawah saja, dan pada kelompok usia di atas 65 tahun, kejadiannya mencapai 3,6%. Biaya yang terkait dengan pengobatan ulkus mencapai 1-2% dari anggaran perawatan kesehatan negara-negara ini. Perjalanan penyakit yang terus-menerus dan jangka panjang, perkembangan komplikasi sering kali menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bekerja. Kecacatan terjadi pada 10-67% pasien dengan ulkus pada ekstremitas bawah.

Pembentukan ulkus harus didiskusikan jika kerusakan kulit tidak sembuh dalam waktu enam minggu atau lebih. Patogenesis pembentukan sebagian besar ulkus belum diteliti secara memadai, meskipun banyak yang sudah diketahui. Salah satu kaitan utamanya dianggap sebagai pelanggaran suplai darah ke jaringan sebagai akibat dari alasan-alasan berikut: penurunan aliran darah dan pengiriman oksigen, pemindahan darah, gangguan aliran vena dan limfatik, gangguan metabolisme dan pertukaran, proses infeksi, autoimun, dll.

Ulkus trofik terletak di ekstremitas bawah pada lebih dari 95% kasus. Kemunculannya di ekstremitas atas, badan, dan kepala terjadi jauh lebih jarang dan biasanya tidak terkait dengan penyakit pembuluh darah apa pun. Ulkus trofik kulit tidak dianggap sebagai kondisi patologis yang independen, tetapi merupakan komplikasi dari berbagai (lebih dari 300) penyakit dan sindrom. Penyebab pembentukan ulkus dapat berupa berbagai penyakit pembuluh darah bawaan atau didapat, konsekuensi dari cedera, infeksi, penyakit umum, dan faktor-faktor lain, yang seringkali sangat sulit untuk disistematisasi karena banyaknya penyakit dan kondisi yang menyebabkan perkembangan cacat ulkus. Di bawah ini adalah klasifikasi penyakit utama pada sindrom ulkus kulit.

Apa penyebab tukak trofik?

Penyebab paling umum adalah insufisiensi varises, diikuti oleh insufisiensi arteri, neuropati, diabetes melitus. Faktor risiko meliputi gaya hidup yang tidak banyak bergerak, cedera, dan kelelahan.

Ulkus trofik varises terjadi setelah trombosis vena dalam, kegagalan katup vena superfisial atau perforasi. Pada hipertensi vena, kapiler menjadi berkelok-kelok, permeabilitasnya terhadap molekul besar meningkat, dan fibrin mengendap di ruang perivaskular. Hal ini mengganggu difusi oksigen dan nutrisi, yang berkontribusi terhadap iskemia dan nekrosis. Cedera ringan (memar dan goresan) dan dermatitis kontak memicu pembentukan ulkus.

Ulkus neurotropik (kaki diabetik) disebabkan oleh iskemia yang dikombinasikan dengan neuropati sensorik. Akibat distribusi tekanan yang tidak normal pada kaki, kapalan terbentuk pada tonjolan tulang, yang kemudian mengalami ulserasi dan cepat terinfeksi.

Selain itu, faktor keturunan juga sangat penting. Biasanya, setengah dari pasien dengan tukak trofik pada kaki juga memiliki kerabat dekat yang menderita tukak ini. Mungkin, kelemahan jaringan ikat dan katup vena yang terbentuk olehnya diwariskan.

Ulkus trofik campuran

Ulkus trofik campuran merupakan hasil pengaruh beberapa faktor etiologi pada proses pembentukan ulkus. Ulkus ini merupakan setidaknya 15% dari semua defek ulseratif pada ekstremitas bawah. Varian yang paling umum adalah yang menggabungkan patologi arteri dan vena, arteri dan neuropati diabetik, patologi vena dan kegagalan sirkulasi yang parah.

Saat mendiagnosis ulkus campuran, pertama-tama perlu ditentukan peran masing-masing faktor etiologi dan mengidentifikasi patologi prioritas. Perawatan harus ditujukan untuk mengoreksi semua hubungan patogenetik yang membentuk ulkus kulit. Jika terdapat patologi arteri, mengidentifikasi tingkat insufisiensi arteri dianggap sebagai faktor penentu taktik pembedahan, karena adanya bahaya nyata atau potensial kehilangan anggota tubuh.

Pada gagal jantung kongestif, ulkus trofik biasanya berkembang pada kedua ekstremitas, multipel, luas, dan mengeluarkan banyak cairan. Jenis ulkus kulit ini biasanya menyerang pasien lanjut usia dan pikun. Prospek penyembuhan ulkus tersebut hanya dapat dinilai setelah kompensasi kegagalan sirkulasi dan eliminasi edema. Karena adanya lesi jaringan yang luas di ekstremitas, yang berkembang dengan latar belakang kegagalan sirkulasi yang parah dalam kombinasi dengan insufisiensi vena kronis atau insufisiensi arteri, prospek penyembuhan ulkus tersebut sangat kecil. Dalam kebanyakan kasus, keberhasilan harus dipertimbangkan dengan eliminasi proses inflamasi, penurunan eksudasi, transisi proses luka ke tahap II, dan eliminasi nyeri.

Yang paling relevan adalah ulkus trofik campuran etiologi arteri-vena, yang paling sering terdeteksi. Ulkus ini menimbulkan kesulitan tertentu untuk diagnosis dan pengobatan.

Ulkus trofik hipertensi-iskemik

Ulkus trofik hipertensi-iskemik (Martorell) mencakup tidak lebih dari 2% dari semua lesi ulseratif-nekrotik pada ekstremitas bawah. Kondisi ini terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri berat akibat hialinosis batang arteri kecil di kulit ekstremitas bawah. Ulkus dengan etiologi ini biasanya terdeteksi pada wanita berusia 50-60 tahun.

Hipertensi jangka panjang menyebabkan kerusakan arteriol, akibatnya aliran darah di area kulit ini melemah. Dalam kasus gangguan mikrosirkulasi darah, peningkatan permeabilitas membran vaskular, pembentukan mikrotrombosis lokal, yang berakhir dengan pembentukan nekrosis jaringan lunak, dicatat. Ulkus trofik biasanya terletak di permukaan luar atau belakang tulang kering. Mereka sering terjadi pada area tulang kering yang simetris. Ulkus ditandai dengan nyeri tajam baik saat istirahat maupun saat palpasi. Ulserasi dimulai dengan pembentukan papula atau plak ungu, yang kemudian berubah menjadi bula hemoragik. Elemen kulit primer mengering seiring waktu dan berubah menjadi keropeng nekrotik kering dengan keterlibatan kulit dan lapisan atas jaringan subkutan dalam proses patologis. Peradangan perifokal biasanya tidak diekspresikan.

Pada ulkus trofik Martorell, gangguan hemodinamik yang signifikan pada aliran darah arteri utama, refluks vena-vena patologis yang ditentukan secara klinis, dengan USG Dopplerografi dan angioscanning dupleks tidak diamati. Untuk menegakkan diagnosis yang benar, perlu untuk menyingkirkan semua penyebab lain yang dapat menyebabkan perkembangan defek ulseratif pada tungkai (diabetes melitus, tromboangiitis obliterans dan aterosklerosis, insufisiensi vena kronis, dll.), kecuali hipertensi.

Ulkus trofik Martorell ditandai dengan durasi fase pertama proses luka, resistensi terhadap berbagai metode dan sarana terapi lokal dan umum. Pengobatan tidak banyak memberikan harapan tanpa stabilisasi tekanan darah yang stabil. Dalam terapi lokal, dengan adanya keropeng nekrotik kering, preferensi diberikan pada pembalut hidrogel. Dalam kasus ulkus trofik yang luas pada tahap kedua proses luka, kemungkinan autodermoplasti dipertimbangkan.

Ulkus trofik piogenik

Ulkus trofik piogenik terjadi dengan latar belakang penyakit purulen nonspesifik pada jaringan lunak (pioderma, luka terinfeksi, dll.) pada pasien dari kelompok masyarakat yang kurang mampu. Jenis ulkus ini juga dapat mencakup cacat kulit jangka panjang yang tidak kunjung sembuh yang muncul setelah erisipelas yang rumit, karbunkel, abses, dan phlegmon. Dalam bentuk klasiknya, ulkus trofik piogenik adalah beberapa fokus purulen superfisial yang berbentuk bulat dan ditutupi dengan lapisan purulen tebal dengan reaksi inflamasi perifokal yang jelas. Kriteria diagnostik yang penting dianggap sebagai sindrom reaksi inflamasi sistemik tanpa adanya tanda-tanda kerusakan pada sistem vaskular tungkai dan penyebab lain pembentukan ulkus. Perkembangan ulkus trofik biasanya disebabkan oleh kokus gram positif Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., lebih jarang - Pseudomonas aeruginosa dan batang gram negatif lainnya.

Ulkus trofik piogenik biasanya memiliki perjalanan yang panjang dan persisten. Metode pengobatan utamanya adalah perawatan bedah pada fokus purulen, terapi antibakteri (penisilin semi-sintetik terlindungi (amoxiclav 625 mg 2 kali sehari), sefalosporin generasi II-III, dll.), penguatan umum dan terapi lokal. Dalam kasus kerusakan kulit yang luas, operasi plastik kulit dilakukan.

Ulkus trofik pasca trauma

Ulkus trofik pascatrauma merupakan kelompok kelainan kulit kronis yang cukup heterogen yang terjadi setelah intervensi bedah, berbagai cedera kulit mekanis, termal, radiasi, dan lainnya. Dalam beberapa tahun terakhir, kasus ulkus pascainjeksi pada ekstremitas pada pasien dengan kecanduan narkoba menjadi lebih sering terjadi. Perlu dibedakan ulkus trofik yang terjadi setelah dampak yang cukup kuat dari agen traumatis yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi lokal yang parah dari kelainan ulseratif yang berkembang setelah cedera dengan latar belakang patologi vena, arteri, neurologis, dan lainnya.

Metode utama penanganan ulkus pascatrauma adalah eksisi jaringan parut trofik dengan cangkok kulit pada defek. Untuk menutup sebagian besar defek, cangkok jaringan lokal dan metode gabungan digunakan. Jika perlu menutup ulkus pada permukaan penyangga tungkai, di area sendi, dan dalam kasus ulkus radiasi, flap vaskularisasi lapisan penuh digunakan, yang untuknya dilakukan peregangan jaringan dosis, flap kulit-fasia rotasional, cangkok kulit Italia, batang Filatov, dan transplantasi flap bebas pada anastomosis mikrovaskular.

Ulkus trofik dengan latar belakang neoplasma ganas

Ulkus trofik dengan latar belakang neoplasma ganas ditemukan pada sekitar 1-1,5% kasus. Ulkus ini muncul sebagai akibat dari disintegrasi dan ulserasi tumor kulit (melanoma, karsinoma sel basal, dll.), tumor ganas jaringan lunak dan tulang (adenokarsinoma kelenjar susu, fibrosarkoma, rabdomiosarkoma, osteosarkoma, dll.), metastasis berbagai tumor ke kulit dan kelenjar getah bening subkutan. Pada sejumlah pasien dengan tumor organ dalam dan leukemia, ulkus trofik berkembang sebagai akibat dari vaskulitis nekrotik ulseratif, yang dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom paraneoplastik yang paling mencolok.

Ulkus trofik seperti itu memiliki tepi yang tidak rata dan terkikis, bagian bawahnya dalam, berbentuk kawah, terinfiltrasi, terisi nekrosis, dan mengeluarkan banyak cairan berbau busuk. Untuk memverifikasi diagnosis, dilakukan pemeriksaan histologis biopsi yang diambil dari tepinya. Perawatan pasien seperti itu terutama dilakukan oleh ahli onkologi dan dermatologi.

Metode pengobatan untuk kelompok yang besar dan beragam ini bergantung pada stadium penyakit ganas. Jika tidak ada metastasis jauh, dilakukan eksisi luas jaringan yang terkena dengan cangkok kulit pada defek luka atau amputasi (eksartikulasi) anggota tubuh, limfadenektomi regional. Jika terjadi komplikasi berupa perdarahan, disintegrasi tumor disertai keracunan, intervensi paliatif dapat dilakukan dalam bentuk pengangkatan tumor sebagian atau seluruhnya, amputasi anggota tubuh, mastektomi sederhana. Intervensi ini memungkinkan pasien untuk memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup mereka.

Prognosis untuk pemulihan bergantung pada stadium proses onkologis dan dikaitkan dengan kemungkinan intervensi radikal. Karena ulkus kulit pada penyakit ganas dalam banyak kasus merupakan tanda stadium lanjut penyakit, prognosisnya umumnya tidak baik tidak hanya untuk penyembuhan ulkus trofik, tetapi juga dalam hal durasi dan kualitas hidup.

Ulkus trofik dengan latar belakang penyakit sistemik jaringan ikat

Ulkus trofik dengan latar belakang penyakit jaringan ikat sistemik biasanya tidak memiliki tanda-tanda khusus. Untuk mengidentifikasi sifatnya, diagnostik penyakit yang mendasarinya sangat penting. Pemeriksaan pasien yang ditargetkan harus dilakukan jika terjadi ulkus atipikal yang berkepanjangan tanpa kecenderungan regenerasi, serta dalam kasus deteksi sindrom yang menunjukkan kerusakan autoimun sistemik pada organ dan jaringan (poliartritis, poliserositis, kerusakan pada ginjal, jantung, paru-paru, mata, dll.). Ulkus trofik terjadi dengan latar belakang sindrom kulit, yang hadir dalam berbagai tingkat pada pasien dengan kolagenosis. Cacat kulit terjadi sebagai akibat dari vaskulitis nekrotik. Ulkus trofik paling sering mempengaruhi ekstremitas bawah (tulang kering, kaki), tetapi lokalisasi atipikal juga mungkin terjadi (paha, bokong, batang tubuh, ekstremitas atas, kepala, mukosa mulut).

Ulkus trofik dengan latar belakang penyakit lain

Ulkus trofik yang berkembang dengan latar belakang pioderma gangren memiliki beberapa ciri klinis. Ulkus ini paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif nonspesifik. Pada sekitar 10% pasien tersebut, pioderma gangren merupakan salah satu manifestasi ekstraintestinal yang paling parah. Ulkus tersebut ditandai dengan adanya beberapa cacat kulit bernanah-nekrotik yang nyeri tajam dan secara bertahap bertambah besar. Tepi ulkus trofik memiliki tepi kebiruan, terkorosi, dan cincin hiperemia. Ulkus trofik terlokalisasi terutama pada kaki dan tulang kering.

Pada 30% pasien, cacat ulseratif dapat terbentuk di bokong, badan, dan anggota tubuh bagian atas.

Ulkus trofik ditandai dengan lupus eritematosus persisten dengan fase I proses luka yang berkepanjangan. Kemampuan regeneratif berkurang drastis, yang terkait dengan perjalanan penyakit yang mendasarinya dan terapi standar (hormon kortikosteroid, sitostatika, dll.). Ketika kondisi pasien stabil dengan tercapainya remisi yang stabil, autodermoplasti tidak hanya mempercepat penyembuhan defek ulseratif yang luas secara signifikan, tetapi juga menjadikan penyembuhan ini satu-satunya yang mungkin. Pada pasien dengan sifat progresif penyakit yang mendasarinya, prospek penutupannya sangat rendah.

Ulkus trofik, dengan latar belakang penyakit lain yang lebih langka, terdeteksi tidak lebih dari 1% kasus, tetapi penyakit inilah yang menyebabkan kesulitan terbesar dalam diagnosis.

Diagnosisnya memerlukan studi menyeluruh tentang anamnesis, pengenalan penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan khusus harus dilakukan jika terjadi ulkus atipikal atau progresif yang berkepanjangan tanpa kecenderungan untuk beregenerasi. Dalam kasus yang meragukan, metode penelitian biokimia, serologis, imunologis, histologis, dan lainnya diindikasikan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi sifat penyakit yang mendasarinya.

Gejala Ulkus Trofik

Yang paling umum adalah ulkus trofik varises. Dengan latar belakang pemadatan jaringan dan edema, ulkus dalam dan superfisial terbentuk, berbentuk bulat, oval atau polisiklik, dengan ukuran mulai dari 2-3 hingga 5-10 cm atau lebih. Tepi ulkus tidak rata dan terkikis. Ulkus ini sering terlokalisasi di sepertiga bagian bawah atau di permukaan anterolateral tungkai. Ulkus trofik ditandai dengan perjalanan yang lamban, dan infeksi sekunder (erisipelas atau phlegmon) cukup umum terjadi. Bagian bawah ditutupi dengan cairan serosa-purulen, granulasi lembek, disertai rasa sakit.

Ulkus trofik iskemik memiliki tepi yang curam dan jelas, bagian bawahnya biasanya ditutupi dengan koreng, di mana tendon terlihat. Keluarnya sedikit. Tanda-tanda iskemia lainnya adalah tidak adanya rambut di kaki dan tulang kering, kulit atrofi mengilap: tidak ada hiperpigmentasi, tidak ada sklerosis pada kulit dan jaringan subkutan. Bagian bawahnya kering - abu-abu atau hitam. Pada palpasi, nyeri dan tidak adanya atau melemahnya denyut nadi di arteri perifer dicatat. Ulkus trofik sering terletak di atas pergelangan kaki dan tonjolan tulang, di jari kaki.

Pada ulkus neurotropik, kulit kaki kering, hangat, tidak ada kepekaan, dan denyut nadi pada arteri tetap terjaga. Ulkus trofik dalam, sering kali dengan tepi kapalan, terdapat edema yang disebabkan oleh kerusakan saraf simpatis dan vasodilatasi konstan. Bagian bawahnya kering - abu-abu atau hitam. Saat meraba, pertama pada jempol kaki, dan kemudian pada kaki, kepekaan hilang. Kemudian, refleks Achilles dan kepekaan proprioseptif menghilang. Ulkus trofik terlokalisasi di area kaki, telapak kaki, tumit, dan jempol kaki yang sering cedera dan cacat.

Klasifikasi lesi kulit ulseratif-erosif berdasarkan etiologi

I. Ulkus trofik yang disebabkan oleh insufisiensi vena kronis dengan latar belakang:

• penyakit pasca-tromboflebitis;
• pembuluh mekar;
• angiodisplasia vena kongenital, sindrom Klippel-Trenaunay.

II. Ulkus trofik yang disebabkan oleh penyakit arteri ekstremitas bawah (ulkus trofik iskemik):

• dengan latar belakang makroangiopati:
• menghilangkan aterosklerosis pada pembuluh darah ekstremitas bawah;
• tromboangiitis obliterans (penyakit Buerger-Winiwarter),
• oklusi pascaemboli arteri ekstremitas bawah.
• ulkus trofik dengan latar belakang mikroangiopati:
• ulkus trofik diabetik;
• ulkus trofik hipertensi-iskemik (sindrom Martorell).

III. Ulkus trofik yang disebabkan oleh fistula arteri dan vena:

• bawaan (sindrom Parkes Weber);
• ulkus trofik pasca-trauma.

IV. Ulkus trofik dengan latar belakang gangguan drainase limfatik:

• limfedema primer (penyakit Milroy, dll.);
• limfedema sekunder (setelah erisipelas, pembedahan, terapi radiasi, dll.);
• limfedema karena filariasis, dll.

V. Ulkus trofik pasca trauma:

• setelah cedera kimia, termal, dan listrik;
• akibat kerusakan mekanis dan tembakan pada jaringan lunak;
• akibat gigitan manusia, hewan, dan serangga;
• osteomielitis;
• dekubital;
• amputasi tunggul kaki, tungkai bawah, paha;
• bekas luka pasca operasi (ulkus trofik sikatrikial);
• pasca injeksi;
• radial-berbentuk.

VI. Ulkus neurotropik:

• karena penyakit dan cedera otak dan sumsum tulang belakang;
• disebabkan oleh kerusakan pada batang saraf tepi;
• dengan latar belakang polineuropati menular, bawaan, toksik, diabetes, dan lainnya.

VII. Ulkus trofik yang timbul akibat penyakit umum:

• penyakit sistemik jaringan ikat (kolagenosis) dan penyakit serta sindrom serupa (poliartritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, skleroderma, periarteritis nodosa, penyakit Raynaud, granulomatosis Wegener, penyakit Crohn, sindrom antifosfolipid, krioglobulinemia, pioderma gangren, dll.);
• penyakit kronis pada sistem kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, kelainan jantung, kardiomiopati, dan lain-lain) yang terjadi dengan kegagalan sirkulasi yang parah;
• penyakit hati dan ginjal kronis;
• anemia kronis berat dan penyakit darah lainnya (anemia sel sabit, sferositosis herediter, talasemia, dll.);
• endokrinopati (ulkus “steroid”, dll.);
• penyakit metabolik (asam urat, amiloidosis, dll.);
• kekurangan vitamin dan kelelahan pencernaan.

VIII. Ulkus trofik yang disebabkan oleh penyakit kulit yang bersifat infeksius, virus, mikotik, dan parasit:

• tuberkulosis (eritema Bazin yang mengeras, tuberkulosis kolikatif pada kulit, skrofuloderma, dll.), sifilis, kusta, antraks, penyakit Lyme (borreliosis), glanders, melioidosis, leishmaniasis kulit (penyakit Borovsky), nocardiosis, angiomatosis epiteloid (penyakit cakaran kucing), dll.;
• lesi erosif dan ulseratif herpes simpleks atau varicella zoster,
• mikotik (jamur);
• piogenik, berkembang sehubungan dengan penyakit menular nonspesifik pada kulit dan jaringan subkutan (phlegmon, erisipelas, pioderma, dll.).

IX. Ulkus trofik yang terjadi akibat neoplasma:

• neoplasma kulit jinak (papiloma, nevi, fibroma, dll.);
• neoplasma ganas pada kulit dan jaringan lunak (sarkoma Kaposi dan sarkoma lainnya, melanoma, karsinoma sel basal, dll.);
• penyakit darah - vaskulitis nekrotik ulseratif (vaskulitis hemoragik, purpura hemoragik Henoch-Schonlein, leukemia, mikosis fungoides, agranulositosis, dll.);
• neoplasma ganas pada organ dalam;
• disintegrasi tumor ganas (misalnya, kanker payudara, dll.) dan metastasis ke kulit dan kelenjar getah bening subkutan.

X. Ulkus trofik dan lesi kulit ulseratif-erosif yang timbul dengan latar belakang penyakit kulit akut dan kronis - eksim, dermatitis, psoriasis, dermatosis vesikular, dll.

XI. Ulkus trofik buatan akibat mutilasi diri, patomimia, masuknya benda asing, suntikan narkotika dan zat lain, dll.

XII. Ulkus trofik campuran, gabungan beberapa penyebab.

XIII. Ulkus trofik kronik dengan penyebab lain yang sulit diklasifikasikan.

[ 1 ]

Komplikasi Ulkus Trofik

Keberadaan defek ulkus dalam jangka panjang sering kali menyebabkan berbagai komplikasi, yang dianggap sebagai alasan utama rawat inap darurat bagi sebagian besar pasien. Komplikasi utama meliputi:

• dermatitis, eksim, selulitis, pioderma;
• erisipelas, phlegmon, infeksi anaerob;
• tendinitis, periostitis, osteomielitis kontak;
• tromboflebitis; limfangitis, limfadenitis regional, limfedema sekunder;
• radang sendi, artrosis;
• tetanus;
• perdarahan;
• keganasan;
• Infestasi larva serangga (miasis luka).

Jika terapi lokal ulkus tidak memadai dengan menggunakan sediaan berbasis salep, serta kebersihan yang tidak memadai, komplikasi periulkus berupa dermatitis, eksim, selulitis, dan pioderma mungkin terjadi. Dalam kasus ini, pada fase akut peradangan, hiperemia difus, infiltrasi, keluarnya nanah dengan perkembangan erosi dan pustula muncul pada kulit di sekelilingnya. Pada tahap ini, balutan yang sebelumnya digunakan harus ditinggalkan dan balutan basah-kering dengan antiseptik iodofor (iodopiron, povidon-iodin, dll.) atau balutan multilapis penyerap harus digunakan. Balutan harus diganti 1-2 kali sehari. Salep glukokortikoid, krim, pasta atau campuran yang mengandung salisilat (seng oksida, pasta seng-salisilat) [lotion atau salep (diprosalik, belosalik, dll.)] dioleskan pada kulit yang meradang (tetapi tidak pada ulkus!) Paling sering, komplikasi peradangan kulit terjadi pada pasien dengan ulkus trofik vena pada fase pertama proses luka.

Berbagai bentuk erisipelas dan komplikasinya, limfangitis dan limfadenitis inguinalis paling khas untuk pasien dengan ulkus trofik vena dan sering menjadi indikasi untuk rawat inap pasien. Erisipelas ditandai dengan onset akut dengan dominasi gejala keracunan pada tahap awal, disertai dengan menggigil, demam tinggi, dan kelemahan parah. Beberapa saat kemudian, perubahan lokal yang khas terjadi dalam bentuk hiperemia difus pada kulit dengan batas yang lebih atau kurang jelas dari bentuk yang tidak rata. Kulit menjadi terinfiltrasi, edema, panas saat disentuh, nyeri, dan naik dalam bentuk punggungan di atas area kulit yang tidak terpengaruh. Lepuh superfisial konfluen dengan eksudat serosa dapat terjadi dengan latar belakang eritema erisipelas. Dalam kasus yang lebih parah, perdarahan mulai dari petekie kecil hingga perdarahan luas dengan pembentukan lepuh konfluen yang diisi dengan eksudat serosa-hemoragik diamati; limfangitis trunkular paha bawah dan limfadenitis inguinal berkembang. Metode utama untuk mengobati komplikasi ini dianggap sebagai terapi antibakteri (penisilin semi-sintetik, sefalosporin, dll.), terapi lokal yang memadai dan fisioterapi (iradiasi UV). Kekambuhan erisipelas menyebabkan perkembangan limfedema pada anggota badan. Untuk mencegah kekambuhan erisipelas, perlu untuk menyembuhkan cacat ulseratif (gerbang masuk infeksi) dan pemberian penisilin sintetis yang diperpanjang setiap bulan (retarpen atau extencelin 2,4 juta IU).

Bila terdapat defek ulseratif yang dalam dan tidak berdrainase baik, komplikasi berat seperti phlegmon sering kali berkembang. Penyakit ini disertai dengan perkembangan atau peningkatan signifikan sindrom nyeri, munculnya edema berat dan hiperemia difus, nyeri tajam saat palpasi, dan terkadang fluktuasi jaringan lunak. Gejala keracunan berat disertai demam, leukositosis tinggi, dan neutrofilia dicatat. Phlegmon paling sering didiagnosis pada pasien dengan lesi diabetes dan osteomielitis. Dengan perkembangan phlegmon, perawatan bedah segera pada fokus purulen diindikasikan, serta penunjukan terapi antibakteri dan infus-detoksifikasi.

Infeksi anaerobik klostridial dan non-klostridial dianggap sebagai komplikasi yang paling parah. Paling sering, infeksi ini terjadi dengan latar belakang iskemia anggota badan, dengan perawatan yang tidak memadai pada defek ulkus, aplikasi lokal salep berbasis lemak (salep Vishnevsky, dll.). Infeksi berkembang dengan cepat, menempati area anggota badan yang signifikan dengan perkembangan dermatoselulitis nekrotik, fasciitis dan miositis, disertai dengan reaksi inflamasi sistemik yang jelas dan sepsis yang parah. Diagnosis yang tertunda dan rawat inap yang terlambat menyebabkan seringnya kehilangan anggota badan dan angka kematian yang tinggi, mencapai 50%.

Dalam kondisi cacat ulseratif jangka panjang, proses destruktif dapat menyebar ke lapisan dalam jaringan lunak dengan perkembangan tendinitis, periostitis, osteomielitis kontak, artritis purulen, yang secara signifikan mempersulit kemungkinan penyembuhan independen luka kronis.

Perdarahan lebih sering terjadi pada pasien dengan insufisiensi vena kronis akibat erosi vena subkutan yang terletak di tepi atau di dasar ulkus trofik. Perdarahan berulang sering terjadi pada pasien dengan ulkus trofik ganas atau dengan latar belakang neoplasma ganas pada kulit dan jaringan lunak. Kehilangan darah bisa signifikan, hingga perkembangan syok hemoragik. Dalam kasus erosi pembuluh darah yang cukup besar dan perdarahan aktif, area perdarahan harus dijahit atau pembuluh darah harus diligasi sepanjang panjangnya. Namun, dalam kebanyakan kasus, hemostasis yang memadai memerlukan penerapan perban tekan dengan spons hemostatik, perban elastis, dan posisi anggota tubuh yang ditinggikan. Hemostasis dimungkinkan dengan bantuan terapi flebosklerosis.

Keganasan ditemukan pada 1,6-3,5% kasus.

Faktor predisposisi keganasan meliputi keberadaan ulkus trofik jangka panjang (biasanya lebih dari 15-20 tahun), sering kambuh, terapi yang tidak memadai dengan salep yang mengandung iritan (salep Vishnevsky, salep ichthyol, dll.), seringnya penyinaran ultraviolet dan laser pada permukaan ulkus. Keganasan diduga terjadi jika tidak ada dinamika positif dalam penyembuhan, dengan perkembangan yang cepat, munculnya area jaringan berlebih yang menjulang di atas luka, terjadinya fokus kerusakan jaringan yang membusuk dengan munculnya nekrosis, keluarnya cairan berbau busuk, dan peningkatan perdarahan. Diagnosis diverifikasi dengan biopsi berbagai area yang mencurigakan di tepi dan dasar luka.

Banyak spesialis tidak menganggap myiasis luka sebagai komplikasi, terlebih lagi, larva serangga secara khusus digunakan untuk melakukan nekrektomi ulkus yang sangat terkontaminasi. Metode ini disebut biosurgery. Namun, metode ini hampir tidak layak dianggap sebagai alternatif serius untuk metode pembersihan ulkus modern yang lebih efektif, murah, dan estetis.

[ 2 ], [ 3 ]

Bagaimana mengenali ulkus trofik?

Ulkus trofik merupakan salah satu komplikasi paling parah dari penyakit yang mendasarinya, yang menjadi penyebab ulkus trofik berkembang. Titik dasar diagnosis adalah penentuan etiologi, yang memungkinkan dilakukannya terapi etiotropik atau patogenetik yang memadai.

Dalam kebanyakan kasus, gejala klinis yang khas memungkinkan untuk menetapkan penyebab sebenarnya dari pembentukan ulkus bahkan pada pemeriksaan pertama pasien. Diagnostik didasarkan pada informasi anamnesis, hasil pemeriksaan pasien dan area perubahan kulit, data metode penelitian instrumental dan laboratorium. Saat membuat diagnosis, tanda-tanda klinis dan ciri-ciri lesi lokal yang menjadi ciri patologi tertentu diperhitungkan. Dengan demikian, deteksi cacat ulseratif di area maleolus medial, disertai dengan hiperpigmentasi dan indurasi kulit di sekitarnya, sindrom varises, dengan tingkat probabilitas yang tinggi menunjukkan perkembangan ulkus trofik dengan latar belakang insufisiensi vena kronis. Terjadinya ulkus pada permukaan plantar kaki pada pasien dengan gangguan sensitivitas kulit memungkinkan untuk mencurigai secara wajar asal usul neurotropik ulkus. Dalam beberapa kasus, terutama dengan perjalanan lesi ulseratif yang atipikal, serta untuk memperjelas sifat penyakit yang mendasarinya, metode diagnostik instrumental dan laboratorium diperlukan. Dalam kasus lesi vaskular (vena dan arteri), metode diagnostik utama dianggap sebagai ultrasonografi Dopplerografi dan pemindaian dupleks, dalam kasus lesi osteomielitis - sinar-X tulang, dan dalam kasus lesi yang disebabkan oleh neoplasma ganas - metode sitologi dan histologis.

Yang tidak kalah penting adalah penilaian defek ulkus itu sendiri dengan deskripsi terperinci tentang lokasi, ukuran, kedalaman, tahap proses luka, dan parameter lain yang mungkin khusus untuk penyakit yang mendasarinya, mencerminkan dinamika dan efektivitas pengobatan. Untuk tujuan ini, penilaian visual ulkus dan jaringan di sekitarnya dengan deskripsi semua perubahan yang ada, metode planimetrik, fotografi, dan fotometri digital digunakan.

Ukuran ulkus, kedalaman defek, lokasinya, volume dan tingkat keparahan perubahan mikrosirkulasi pada jaringan di sekitarnya, perkembangan infeksi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya. Kedalaman dan luas ulkus kulit dapat bervariasi. Bergantung pada kedalaman kerusakan jaringan yang terkait dengan proses ulseratif, perbedaan dibuat antara:

• Derajat I - ulkus superfisial (erosi) dalam dermis;
• Derajat II - ulkus mencapai jaringan subkutan;
• Derajat III - ulkus yang menembus fasia atau meluas ke struktur subfasia (otot, tendon, ligamen, tulang), menembus ke dalam rongga kapsul sendi, sendi atau organ dalam.

Tergantung pada ukurannya, ada:

• ulkus trofik kecil, luas hingga 5 cm2;
• rata-rata - dari 5 hingga 20 cm2;
• ulkus trofik besar - dari 20 hingga 50 cm2;
• luas (raksasa) - lebih dari 50 cm2.

Prospek penyembuhan luka borok sangat bergantung pada tingkat keparahan gangguan aliran darah di kulit sekitar luka borok. Dalam beberapa situasi, bahkan ketika penyebab utama pembentukan luka borok dihilangkan, gangguan mikrosirkulasi ireversibel berkembang di jaringan sekitar, yang tidak memberikan peluang penyembuhan spontan pada luka borok. Metode utama untuk mendiagnosis gangguan mikrosirkulasi adalah mengukur tegangan oksigen transkutan, flowmetri Doppler laser, dan termometri.

Semua defek ulkus terinfeksi. Dalam kasus ulkus piogenik, faktor infeksi merupakan faktor utama dalam asal mula penyakit. Pada fase I proses luka, penilaian dinamis faktor infeksi yang mendukung peradangan sangat penting untuk mengidentifikasi patogen bakteri atau jamur dan memilih terapi antibakteri yang ditargetkan. Untuk tujuan ini, mikroskopi apusan dilakukan, yang memungkinkan komposisi mikroflora dan jumlahnya, sensitivitas terhadap antibiotik ditentukan dalam waktu singkat. Jika keganasan ulkus diduga atau sifat ganasnya, pemeriksaan histologis biopsi yang diambil dari area yang mencurigakan di tepi dan dasar ulkus dilakukan. Metode diagnostik lainnya digunakan sesuai indikasi atau dalam kasus deteksi penyebab langka pembentukan ulkus yang memerlukan penggunaan metode diagnostik tambahan.

Penyusunan diagnosis klinis untuk tukak trofik harus mencerminkan ciri-ciri penyakit yang mendasarinya, komplikasinya menurut klasifikasi penyakit internasional. Misalnya, penyakit pascatromboflebitis pada ekstremitas bawah, bentuk rekanalisasi, insufisiensi vena kronis kelas VI, tukak trofik yang luas, dermatitis pada tulang kering kiri; atau aterosklerosis obliterans pada pembuluh darah ekstremitas bawah, oklusi segmen iliofemoral di sebelah kanan, insufisiensi arteri kronis tingkat IV, tukak trofik pada punggung kaki; atau diabetes melitus tipe II, perjalanan penyakit yang parah, tahap dekompensasi, nefropati diabetik, retinopati, sindrom kaki diabetik, bentuk neuropatik, tukak trofik plantar, selulitis pada kaki kiri.

Diagnosis diferensial ulkus trofik

Saat melakukan diagnosis banding, perlu diingat bahwa sebagian besar ulkus tungkai bawah (80-95%) adalah ulkus vena, arteri, diabetes, atau campuran. Penyakit lain harus dicurigai hanya setelah menyingkirkan penyebab utama atau jika terapi standar tidak efektif. Salah satu teknik diagnosis banding utama adalah menentukan denyut di arteri tungkai bawah, yang harus dilakukan pada semua pasien dengan defek ulseratif.

Ulkus trofik harus dibedakan dari periarteritis nodular, vaskulitis nodular, neoplasma ganas (kanker kulit sel basal dan sel skuamosa, limfoma kulit), cedera, luka baring, pioderma gangren, dll.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pengobatan ulkus trofik

Pengobatan tukak trofik dilakukan dengan mempertimbangkan prinsip-prinsip terapi penyakit kulit. Pengobatan tukak varises memerlukan terapi penyakit yang mendasarinya, flebektomi atau pemakaian stoking elastis setiap hari, untuk mengurangi tekanan vena - posisi kaki yang ditinggikan. Perban seng-gelatin diterapkan setiap minggu. Perlu untuk mengobati fenomena dermatitis, eksim sesuai dengan manifestasi proses patologis kulit, menghilangkan jaringan nekrotik. Dalam kasus infeksi fokus, antibiotik spektrum luas diresepkan. Transplantasi kulit digunakan.

Untuk pengobatan ulkus iskemik, dianjurkan mengonsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan suplai darah di arteri, dan hipertensi arteri diobati. Untuk penyembuhan radikal, operasi rekonstruksi pada arteri digunakan.

Ulkus trofik pada pasien dengan atrofi kulit progresif idiopatik.

Dalam pengobatan tukak trofik, perhatian khusus harus diberikan pada penggunaan vitamin, antihistamin, dan stimulan biogenik. Dimasukkannya phlogenzym (2 kapsul 3 kali sehari) secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan.

Dalam kasus tukak trofik yang tidak kunjung sembuh dalam jangka panjang, dianjurkan untuk meresepkan kortikosteroid oral dalam dosis rendah (25-30 mg per hari). Prosedur fisioterapi (laser helium-neon, radiasi UV, galvanisasi ion seng, mandi lumpur lokal, dll.) banyak digunakan, dan secara eksternal - agen yang meningkatkan trofisme jaringan (solcoseryl, actovegin, dll.), yang meningkatkan epitelisasi tukak.

Pengobatan tukak trofik merupakan tugas yang sulit, dalam beberapa kasus hasilnya sulit diprediksi. Dalam sejumlah besar pengamatan, tukak trofik tetap resisten terhadap metode modern berupa perawatan bedah dan konservatif yang kompleks. Itulah sebabnya prioritas harus diberikan pada deteksi dini penyakit yang mendasarinya dan terapi pencegahan yang memadai untuk mencegah penyakit berkembang ke stadium lanjut, yang mengakibatkan terbentuknya cacat tukak.