Ulkus trofik

Trofic ulkus (ulkus) adalah cacat pada kulit atau mukosa, yang ditandai dengan kursus kronis tanpa kecenderungan penyembuhan spontan atau kekambuhan rekuren. Di antara banyak penyakit nekrotik purulen dari ekstremitas bawah, ulkus trofik menempati posisi khusus karena penyebaran dan kompleksitas perawatan yang luas. "Ulcers of the shin mewakili silang ahli bedah sejati karena kegigihan dan kesulitan penyembuhannya yang luar biasa," tulis SI. Spasokukotsky pada awal abad yang lalu. Namun, sampai hari ini masalah ini belum kehilangan relevansinya.

Di Eropa dan Amerika Utara, hanya ulkus vena pada ekstremitas bawah yang menderita paling sedikit 0,8-1,5% populasi, dan pada kelompok usia di atas 65, frekuensinya mencapai 3,6%. Biaya yang terkait dengan pengobatan bisul adalah 1-2% dari anggaran kesehatan negara-negara ini. Program penyakit yang terus berlanjut dan persisten, perkembangan komplikasi sering menyebabkan kecacatan. Cacat dibentuk pada 10-67% pasien dengan borok pada ekstremitas bawah.

Pada pembentukan bisul harus dikatakan jika kulit cacat tidak sembuh selama enam minggu atau lebih. Patogenesis pembentukan ulkus paling belum cukup dipelajari, walaupun banyak yang telah dipelajari. Salah satu kaitan utamanya adalah pelanggaran suplai darah ke jaringan karena alasan berikut: penurunan aliran darah dan pengiriman oksigen, shunting darah, pelanggaran aliran keluar vena dan limfatik, gangguan metabolik dan metabolik, proses menular dan autoimun, dll.

Ulkus trofik di lebih dari 95% kasus terletak di tungkai bawah. Penampilan mereka di tungkai atas, batang dan kepala terjadi lebih jarang dan biasanya tidak terkait dengan penyakit vaskular. Badak trofik kulit bukanlah kondisi patologis yang independen, namun merupakan komplikasi dari berbagai penyakit dan sindrom (lebih dari 300). Penyebab ulserasi bisa bermacam penyakit vaskular bawaan atau didapati, akibat luka, infeksi, penyakit umum dan faktor lainnya yang seringkali sangat sulit untuk melakukan sistematisasi karena banyaknya penyakit dan kondisi yang menyebabkan perkembangan cacat ulserativa. Berikut adalah klasifikasi penyakit utama pada sindrom ulkus kulit.

Apa yang menyebabkan tukak trofik?

Penyebab paling umum adalah ketidakcukupan varises, diikuti oleh insufisiensi arteri, neuropati, diabetes mellitus. Faktor risiko adalah gaya hidup, trauma, kelelahan.

Ulkus radang tropika terjadi setelah trombosis vena dalam, kegagalan katup vena superfisial atau perforitasi. Dengan hipertensi vena, kapiler menjadi berbelit-belit, permeabilitasnya untuk molekul besar meningkat, dan fibrin disimpan di ruang perivaskular. Karena itu, difusi oksigen dan nutrisi terganggu, yang berkontribusi terhadap iskemia dan nekrosis. Cedera ringan (memar dan goresan) dan dermatitis kontak memicu terbentuknya bisul.

Ulkus neurotropika (kaki diabetik) terjadi akibat iskemia dalam kombinasi dengan neuropati sensorik. Karena distribusi tekanan abnormal pada kaki, sumsum tulang terbentuk pada tonjolan tulang, yang selanjutnya membengkak dan cepat menjadi terinfeksi.

Selain itu, faktor turun temurun sangat penting. Sebagai aturan, setengah dari pasien dengan ulkus trofik juga menderita kerabat dekat. Ada kemungkinan bahwa kelemahan jaringan ikat dan katup katup vena yang dibentuk olehnya diwariskan.

Ulkus trofik campuran

Ulkus trofik campuran - akibat pengaruh beberapa faktor etiologi terhadap proses ulserasi. Mereka menyumbang tidak kurang dari 15% dari semua cacat ulseratif pada ekstremitas bawah. Varian paling umum yang menggabungkan patologi arteri dan vena, arteri dan neuropati diabetes, patologi pembuluh darah dan insufisiensi peredaran darah berat.

Ketika mendiagnosis ulkus campuran, pertama-tama, perlu untuk menentukan peran masing-masing faktor etiologi, untuk mengidentifikasi patologi prioritas. Pengobatan harus ditujukan untuk memperbaiki semua link patogenetik yang membentuk ulkus kulit. Dengan adanya patologi arteri, deteksi tingkat ketidakcukupan arteri dianggap sebagai faktor penentu yang menentukan taktik bedah, mengingat bahaya sebenarnya atau potensi kehilangan anggota badan.

Dengan gagal jantung kongestif, tukak trofik biasanya berkembang pada kedua ekstremitas, jumlahnya sangat banyak, meluas, melimpah. Jenis ulkus kulit ini biasanya menyerang pasien lanjut usia dan pikun. Prospek sebenarnya untuk penyembuhan ulkus semacam itu dapat dinilai hanya setelah mengkompensasi kegagalan peredaran darah dan menghilangkan edema. Mengingat adanya sejumlah besar lesi jaringan ekstremitas yang berkembang dengan latar belakang insufisiensi peredaran darah berat yang dikombinasikan dengan insufisiensi vena kronis atau insufisiensi arteri, prospek penyembuhan ulkus semacam itu sangat kecil. Dalam kebanyakan kasus, keberhasilan harus dipertimbangkan sebagai penghapusan proses inflamasi, penurunan eksudasi, transisi proses luka ke tahap II, dan penghilangan sindrom nyeri.

Relevansi khusus adalah ulkus trofik campuran etiologi arteri-vena, yang paling sering diidentifikasi. Mereka menyajikan beberapa kesulitan untuk diagnosis dan pengobatan.

Ulkus hipertensif-iskemik

Ulkus hipertensif-iskemik iskemik (Martorel) tidak lebih dari 2% dari semua lesi nekrotik ulseratif pada ekstremitas bawah. Hal ini terjadi pada pasien dengan bentuk hipertensi arteri yang parah akibat hyalinosis pada batang arteri kecil di kulit tungkai bawah. Ulserasi etiologi ini biasanya dideteksi pada wanita berusia 50-60 tahun.

Hipertensi berkepanjangan menyebabkan kekalahan arteriol, akibatnya aliran darah di daerah kulit ini melemah. Dengan pelanggaran mikrosirkulasi darah, permeabilitas permeabilitas membran vaskular, pembentukan mikraksiromon lokal, mengakibatkan pembentukan nekrosis jaringan lunak. Ulkus trofik biasanya terletak di permukaan luar atau posterior tibia. Seringkali, itu terjadi di area simetris tulang kering. Ulcers ditandai dengan nyeri yang tajam pada kedua istirahat dan palpasi. Ulserasi dimulai dengan pembentukan papula ungu atau plak, yang kemudian berubah menjadi bullae hemoragik. Unsur kulit primer akhirnya mengering dan berubah menjadi keropeng nekrotik kering, melibatkan lapisan kulit dan lapisan atas jaringan subkutan dalam proses patologis. Peradangan perifokal biasanya tidak diekspresikan.

Dengan tukak trofik Martorel secara hemodinamik memiliki kelainan signifikan pada aliran darah arterial utama, refluks veno-vena patologis, ditentukan secara klinis, dengan ultrasonografi Doppler dan duplex angioscanning, jangan. Untuk menegakkan diagnosis yang benar, perlu untuk menyingkirkan semua penyebab lain yang dapat menyebabkan perkembangan defek shin ulserativa (diabetes mellitus, tromboangiitis obliterans dan aterosklerosis, insufisiensi vena kronis, dan lain-lain), kecuali hipertensi.

Ulkus trofi Martorel ditandai dengan durasi proses fase I proses luka, ketahanannya terhadap berbagai metode dan sarana terapi lokal dan umum. Pengobatannya tidak terlalu menjanjikan tanpa stabilisasi BP stabil. Dalam terapi lokal, dengan adanya kudapan nekrotik kering, dressing hidrogel lebih disukai. Dengan ulkus trofik ekstensif, yang berada pada tahap II proses luka, pertanyaan tentang kemungkinan melakukan autodermoplasty sedang dipertimbangkan.

Ulkus trofik piogenik

Ulkus trofik pyogenik terjadi dengan latar belakang penyakit jaringan lunak purulen nonspesifik (pioderma, luka yang terinfeksi, dll.) Pada pasien dari kelompok masyarakat yang kurang beruntung secara sosial. Jenis bisul ini dapat dikaitkan dan cacat kulit penyembuhan jangka panjang yang timbul setelah komplikasi rumit dari rye, carbuncle, abses dan phlegmon. Dalam versi klasiknya, ulkus trofik pyogenic adalah fetus purulen superfisial yang memiliki bentuk bulat dan ditutup dengan lapisan purulen tebal dengan respons inflamasi perifokal yang diucapkan. Kriteria diagnostik yang penting dianggap sebagai sindrom reaksi inflamasi sistemik tanpa adanya tanda-tanda kekalahan sistem vaskular anggota badan dan penyebab pembentukan ulkus lainnya. Perkembangan tukak trofik biasanya menyebabkan Gram positif cocci Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Lebih jarang - Pseudomonas aeruginosa dan batang gram negatif lainnya.

Ulkus trofik pyogenik biasanya berlangsung lama, terus-menerus. Metode pengobatan utama adalah perawatan bedah fokus purulen, terapi antibakteri (penisilin semi-sintetis terlindungi (amoksiklav 625 mg 2 kali sehari), sefalosporin generasi II-III, dll.), Terapi restoratif dan lokal. Dalam pembentukan cacat kulit yang meluas, kulit menjadi plastik.

Ulkus pasca-trauma trofik

Posttraumatic trofic ulcers adalah kelompok yang agak heterogen dari cacat kulit kronis yang terjadi setelah operasi, berbagai radiasi mekanik, termal, radiasi dan kulit lainnya. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian ulkus post-injeksi anggota badan pada pasien dengan ketergantungan obat meningkat. Hal ini diperlukan untuk membedakan antara tukak trofik yang timbul setelah suatu dampak yang cukup kuat dari agen traumatis yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi lokal yang parah, dari defek ulseratif yang berkembang setelah trauma dengan latar belakang patologi vena, arteri, neurologis dan patologi lainnya.

Metode utama pengobatan ulkus post-traumatic - eksisi luka-jaringan pencangkokan kulit trofik cacat. Untuk menutup sebagian dari cacat menggunakan kain lokal, plastik, metode gabungan. Jika perlu, penutupan ulkus pada permukaan pendukung ekstremitas, sendi, dan dalam kasus ulkus radiasi menggunakan polnosloynymi plastik cangkok vaskularisasi, yang digunakan tertutup jaringan tarik kulit putar dan flaps fasia, dermepenthesis Italia, Filatov batang transplantasi flap bebas di mikrovaskuler anastomosis.

Ulkus trofik di latar belakang neoplasma ganas

Borok trofik pada keganasan latar belakang menunjukkan sekitar 1-1,5% kasus. Mereka muncul dari pembubaran dan ulserasi tumor kulit (melanoma, karsinoma sel basal, dll)., Tumor ganas jaringan lunak dan tulang (adenokarsinoma payudara, fibrosarcoma, rabdomisarkomy, osteosarcoma, dll), Metastasis berbagai tumor dari kulit dan kelenjar getah bening subkutan. Sejumlah pasien dengan tumor dari organ internal dan borok trofik leukemia berkembang sebagai hasil dari nekrosis vaskulitis, yang dianggap salah satu manifestasi yang paling mencolok dari sindrom paraneoplastic.

Ulkus trofik semacam itu memiliki tepi yang tidak merata dan tergerai, bagian dasarnya dalam, seperti kawah, disusupi, penuh dengan nekrosis, lemak melimpah yang bisa dilepas. Untuk memverifikasi diagnosis, pemeriksaan histologis spesimen biopsi yang diambil dari tepi dilakukan. Pengobatan pasien tersebut terutama dilakukan oleh onkologi dan ahli kulit.

Metode pengobatan untuk kelompok yang luas dan heterogen ini bergantung pada stadium penyakit ganas. Dengan tidak adanya metastasis jauh, eksisi luas jaringan yang terkena dengan operasi plastik kutaneous dari kerusakan luka atau amputasi (eksartikulasi) ekstremitas, limfadenektomi regional. Jika terjadi komplikasi berupa perdarahan, disintegrasi tumor disertai dengan intoksikasi, intervensi paliatif dalam bentuk pemindahan tumor secara parsial atau lengkap, pengangkatan anggota tubuh, kemungkinan mastektomi sederhana. Intervensi ini memungkinkan pasien untuk memperpanjang hidup mereka dan meningkatkan kualitas hidup mereka.

Prognosis pemulihan tergantung pada tahap proses onkologis dan dikaitkan dengan kemungkinan melakukan intervensi radikal. Karena ulserasi kulit pada penyakit ganas pada kebanyakan kasus merupakan pertanda tahap akhir dari penyakit ini, prognosisnya hampir tidak menguntungkan tidak hanya untuk penyembuhan tukak trofik, tetapi juga untuk durasi dan kualitas hidup.

Ulkus trofik dengan latar belakang penyakit jaringan ikat sistemik

Ulkus trofik di latar belakang penyakit jaringan ikat sistemik biasanya tidak memiliki tanda-tanda tertentu. Untuk pengakuan alam, diagnosis penyakit yang mendasari sangat penting. Target pemeriksaan pasien harus dilakukan selama bisul atipikal berkepanjangan ada kecenderungan untuk regenerasi, dan dalam kasus sindrom, menunjukkan lesi autoimun sistemik organ dan jaringan (poliartritis, polyserositis, ginjal, jantung, paru-paru, mata dan lain-lain.). Ulkus trofik terjadi dengan latar belakang sindrom kulit, sampai batas tertentu hadir pada pasien dengan kolagenosis. Cacat kulit terjadi akibat vaskulitis nekrotik. Lebih sering tukak trofik mempengaruhi ekstremitas bawah (shin, foot), tapi lokalisasi atipikal (pinggul, bokong, batang tubuh, tungkai atas, kepala, mukosa mulut) juga mungkin terjadi.

Ulkus radang pada latar belakang penyakit lainnya

Beberapa ciri klinis memiliki tukak trofik yang muncul dengan latar belakang pioderma gangren. Paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit Crohn, kolitis ulserativa. Sekitar 10% dari pasien ini memiliki pyoderma gangren - salah satu manifestasi ekstraintestinal yang paling parah. Untuk ulkus semacam itu ditandai dengan adanya beberapa kerusakan kulit purifen-nekrotik yang sangat menyakitkan, yang secara bertahap meningkat dalam ukuran. Tepi-tepi tukak trofik memiliki tepi edentulous sianotik dan cincin hiperemia. Biasanya ulkus trofik terutama pada kaki dan kaki.

Pada 30% pasien dimungkinkan untuk membentuk cacat ulseratif pada bokong, batang tubuh, tungkai atas.

Ulkus trofik dibedakan dengan aliran lupus erythematosus yang terus-menerus. Dengan fase proses I yang berkepanjangan. Kemungkinan regenerator berkurang tajam, yang terhubung baik dengan penyakit yang mendasarinya, dan dengan terapi standar (hormon kortikosteroid, sitostatika, dll.). Dengan stabilisasi kondisi pasien dengan pencapaian remisi yang stabil, autodermoplasty tidak hanya secara signifikan mempercepat penyembuhan cacat ulseratif yang ekstensif, namun juga membuat penyembuhan ini menjadi satu-satunya yang mungkin dilakukan. Pada pasien dengan sifat progresif penyakit yang mendasarinya, prospek penutupan mereka sangat rendah.

Ulkus trofik dengan latar belakang penyakit lain yang lebih jarang terdeteksi tidak lebih dari 1% kasus, namun ini menyebabkan kesulitan diagnosis terbesar.

Diagnosis mereka memerlukan penelitian anamnesis yang cermat, pengenalan penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan khusus harus dilakukan dengan ulserasi atipikal atau progresif yang berkepanjangan tanpa kecenderungan untuk melakukan regenerasi. Dalam kasus yang diragukan, metode biokimia, serologis, imunologis, histologis dan metode penelitian lainnya diperlihatkan, yang memungkinkan untuk mengungkapkan sifat penyakit yang mendasarinya.

Gejala tukak trofik

Tukak trofik varises yang paling umum. Dengan latar belakang pemadatan dan pembengkakan jaringan, garis besar dalam dan superfisial, bulat, oval atau poliklikik terbentuk, mulai dari ukuran 2-3 sampai 5-10 cm dan lebih. Tepi ulkus tidak rata, melemahkan. Mereka sering dilokalisasi di sepertiga bawah atau pada permukaan anterolateral tibia. Ulkus rontok berbeda saat ini, seringkali ada infeksi sekunder (erysipelas atau phlegmon). Bagian bawah ditutupi dengan kotoran serous-purulen, granulasi lamban, disertai rasa sakit.

Ulkus trofik iskemik memiliki tepi yang curam dan jelas, dasarnya biasanya ditutup dengan keropeng, dimana tendon dapat terlihat. Dipisahkan kurus. Tanda iskemia lainnya - kurangnya rambut di kaki dan tulang kering, kulit atrophi yang glossy: tidak ada hiperpigmentasi, tidak ada sklerosis pada kulit dan jaringan subkutan. Bagian bawahnya kering - abu-abu atau hitam. Bila palpasi, nyeri dan tidak adanya atau kehilangan denyut nadi pada arteri perifer dicatat. Ulkus trofik sering ditemukan di pergelangan kaki dan tonjolan tulang, di jari kaki.

Dengan ulkus neurotrophic, kulit kaki kering, hangat, tidak ada kepekaan, dan denyut nadi pada arteri tetap terjaga. Ulkus trofik dalam, seringkali dengan tepi omozolar, ada edema yang disebabkan oleh kerusakan saraf simpatis dan vasodilatasi konstan. Bagian bawahnya kering - abu-abu atau hitam. Saat palpasi, pertama di jempol, dan kemudian di kaki, kepekaannya hilang. Kemudian refleks Achilles dan sensitivitas proprioseptif hilang. Ulkus trofik dilokalisasi pada area kaki, sol, tumit dan jempol yang sering mengalami trauma.

Klasifikasi lesi kulit ulseratif-erosif oleh etiologi

I. Ulkus tropik yang disebabkan oleh insufisiensi vena kronis dengan latar belakang:

• penyakit postthrombophlebitis;
• varises;
• angiodisplasia vena kongenital, sindrom Klippel-Trenone.

II. Ulkus tropik yang disebabkan oleh penyakit arteri ekstremitas bawah (ulkus trofik iskemik):

• dengan latar belakang makroangiopati:
• obliterasi aterosklerosis dari pembuluh-pembuluh tungkai bawah;
• obliterating tromboangiitis (penyakit Buerger-Vinivarter),
• oklusi postemb oknum arteri-arteri ekstremitas bawah.
• tukak trofik dengan latar belakang mikroangiopati:
• tukak trofik diabetes;
• tukak trofik hipertensif-iskemik (sindrom Martorel).

III. Ulkus tropik yang disebabkan oleh fistula arteriovenosa:

• bawaan (sindrom Parkes Weber);
• tukak trofik posttraumatic.

IV. Ulkus tropik dengan latar belakang aliran keluar limfatik:

• lymphedema primer (penyakit Milroy, dll.);
• lymphedema sekunder (setelah wajah yang ditransfer, intervensi bedah, radioterapi, dll.);
• lymphedema di latar belakang filariasis, dll.

V. Ulkus trofik posttraumatic:

• setelah kimia, kerusakan termal dan cedera listrik;
• karena luka mekanis dan tembakan dari jaringan lunak;
• karena manusia, hewan dan gigitan serangga;
• osteomielitik;
• decubital;
• amputasi tunggul kaki, shin, paha;
• bekas luka pasca operasi (sariawan dan trofik);
• postinjective;
• balok

VI. neurotrophic yazvya:

• karena penyakit dan luka pada otak dan sumsum tulang belakang;
• Kerusakan yang disebabkan oleh batang saraf perifer;
• dengan latar belakang infeksius, bawaan, toksik, diabetes dan polineuropati lainnya.

VII. Ulkus tropik yang timbul dari latar belakang penyakit umum:

• penyakit sistemik jaringan ikat (jaringan ikat) dan mirip dengan mereka dari penyakit dan sindrom (rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, skleroderma, poliarteritis nodosa, penyakit Raynaud, granulomatosis Wegener, penyakit Crohn, sindrom anti-fosfolipid, cryoglobulinemia, pioderma gangrenosum dan lain-lain. );
• penyakit kronis pada sistem kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, cacat jantung, kardiomiopati, dll.), dengan kegagalan peredaran darah parah;
• penyakit hati kronis, penyakit ginjal;
• anemia kronis berat dan penyakit darah lainnya (anemia sel sabit, spherocytosis herediter, thalassemia, dll.);
• endokrinopati (ulkus "steroid", dll.);
• penyakit metabolik (asam urat, amyloidosis, dll);
• beriberi dan penipisan pencernaan

VIII. Ulkus tropik yang disebabkan oleh penyakit kulit menular, virus, mycotic dan parasit:

• TB (dipadatkan eritema Bazin, kulit TBC kollikvativny skrofuloderma et al.), sifilis, lepra, anthrax, jika penyakit Lyme (borreliosis), sape, melioidosis, leishmaniasis kulit (leishmaniasis), nocardiosis, angiomatosis epithelioid (penyakit kucing mencakar) dan lainnya;
• Lesi erosif-ulseratif herpes simpleks atau varicella zoster,
• mycotic (fungous);
• pyogenic, dikembangkan sehubungan dengan penyakit menular nonspesifik pada kulit dan jaringan subkutan (phlegmon, erysipelas, pyoderma, dll.).

IX. Ulkus trofik, timbul dari latar belakang neoplasma:

• lesi kulit jinak (papilloma, nevuses, fibroid, dll.);
• neoplasma ganas pada kulit dan jaringan lunak (sarkoma Kaposi dan sarkoma lainnya, melanoma, sel basal, dll.);
• penyakit darah - vaskulitis ulseratif-nekrotik (vaskulitis hemoragik, purpura hemoragik Shenlaine-Genoch, leukemia, miokosis jamur, agranulositosis, dan lain-lain);
• neoplasma ganas organ dalam;
• pembusukan tumor ganas (misalnya, kanker payudara, dll.) dan metastase ke kulit dan kelenjar getah bening subkutan.

X. Luka radang Tropis dan lesi kulit ulseratif-erosif yang timbul dengan latar belakang penyakit kulit akut dan kronis - eksim, dermatitis, psoriasis, dermatosis vesikular, dll.

XI. Ulkus trofik buatan berdasarkan mutilasi diri, pathimymia, pengenalan benda asing, suntikan narkotika dan zat lainnya, dll.

XII. Ulkus trofik campuran, menggabungkan beberapa penyebab.

XIII. Ulkus trofik kronis lainnya, sulit untuk mengklasifikasikan etiologi.

[1]

Komplikasi tukak trofik

Keberadaan defek ulseratif yang berkepanjangan sering menyebabkan berbagai komplikasi, yang dianggap sebagai penyebab utama rawat inap di rumah sakit dengan proporsi pasien yang signifikan. Komplikasi utama meliputi:

• dermatitis, eksim, selulitis, pioderma;
• erysipelas, phlegmon, infeksi anaerob;
• tendonitis, periostitis, kontak osteomielitis;
• tromboflebitis; limfadenitis, limfadenitis regional, lymphedema sekunder;
• arthritis, arthrosis;
• tetanus;
• pendarahan;
• keganasan;
• infeksi serangga larva (luka miase).

Ketika pengobatan yang tidak memadai lokal ulkus dengan obat dalam basis salep, serta kebersihan tidak cukup periultseroznye kemungkinan komplikasi seperti dermatitis, eksim, pioderma dan selulit. Pada peradangan akut pada kulit di lingkar ini muncul hyperemia menyebar, infiltrasi, moknutie dengan perkembangan erosi, pustula. Dalam langkah ini harus dibuang dari dressing yang sebelumnya diterapkan dan pindah ke dressing basah-kering dengan antiseptik, yodofor (yodopiron, povidone-iodine, dll) Atau multilayer penyerap perban. Ganti dressing harus dilakukan 1-2 kali sehari. Pada kulit meradang (tapi tidak maag!) Diterapkan glukokortikoid salep, krim, pasta atau bubur yang mengandung salisilat (seng oksida, seng pasta salitsilovo-) [lotion atau salep (Diprosalik, belosalik et al.)]. Komplikasi peradangan kulit yang paling umum terjadi pada pasien dengan tukak trofosa vena yang terletak pada tahap I pada proses luka.

Berbagai bentuk eritipelas dan komplikasinya, limfadenitis dan limfadenitis inguinalis paling banyak terjadi pada penderita tukak trofis vena dan sering dijadikan indikasi rawat inap pasien. Untuk erysipelas ditandai dengan onset akut dengan predominan pada tahap pertama gejala keracunan disertai demam, demam tinggi, dan kelemahan parah. Beberapa saat kemudian, ada perubahan khas lokal berupa hiperemia yang menyebar pada kulit dengan batas agak kurang jelas dari bentuk tidak rata. Kulit disusupi, edematous, panas disentuh, terasa sakit, dalam bentuk roller yang naik di atas kulit yang tidak tergoyahkan. Dengan latar belakang eritema eritema, mungkin ada gelembung permukaan buangan dengan eksudat serosa. Ketika catatan terjadinya arus deras perdarahan dari ukuran kecil pendarahan besar petechiae untuk membentuk saluran gelembung diisi eksudat serosanguineous mengembangkan trunkulyarny limfangitis paha-paha, bubonadenitis. Metode utama untuk mengobati komplikasi ini adalah terapi antibakteri (penisilin semisintetik, sefalosporin, dan lain-lain), terapi lokal yang memadai dan pengobatan fisioterapis (UFO). Kehilangan eritipelas menyebabkan limepodemia pada ekstremitas. Untuk pencegahan kekambuhan eritipelas, penyembuhan cacat ulseratif (kerah masuk infeksi) dan penunjukan penisilin sintetis berkepanjangan (retarpen atau extencellin 2,4 juta unit) setiap bulan diperlukan.

Dengan adanya cacat ulseratif yang parah dan tidak terkuras, komplikasi serius seperti yang sering terjadi pada phlegmon. Penyakit ini disertai dengan perkembangan atau peningkatan sindrom nyeri yang signifikan, munculnya edema yang diucapkan dan hiperemia yang menyebar, nyeri tajam pada palpasi, dan kadang fluktuasi jaringan lunak. Ada gejala keracunan parah dengan demam demam, leukositosis tinggi dan neutrofilia. Phlegmon paling sering didiagnosis pada pasien dengan lesi diabetes dan osteomielitis. Dengan perkembangan phlegmon, perawatan bedah mendesak dari fokus purulen ditunjukkan, pengangkatan terapi antibakteri dan infus-detoksifikasi.

Infeksi clostridial anaerobik dan nonclostridial dianggap sebagai komplikasi yang paling serius. Paling sering, itu terjadi dengan latar belakang iskemia anggota badan, perawatan yang tidak memadai untuk defek ulserativa, aplikasi salep lokal dengan basis lemak (salep Vishnevsky, dll.). Infeksi berkembang dengan cepat, dibutuhkan area ekstremitas yang signifikan dengan pengembangan dermatocellulitis nekrosis, fasciitis dan myositis, disertai reaksi radang sistemik yang jelas dan sepsis berat. Diagnosis tertunda dan rawat inap terlambat menyebabkan seringnya kehilangan anggota badan dan kematian tinggi, mencapai 50%.

Dalam kondisi defek ulseratif jangka panjang, proses destruktif dapat menyebar ke lapisan dalam jaringan lunak dengan perkembangan tendonitis, periostitis, kontak osteomielitis, artritis purulen, yang secara signifikan mempersulit kemungkinan penyembuhan diri dari luka kronis.

Perdarahan sering terjadi pada pasien dengan insufisiensi vena kronis akibat erosi arteri sarkoid yang terletak di sepanjang tepi atau di dasar tukak trofik. Pendarahan berulang sering terjadi pada pasien dengan tukak trofik ganas atau terhadap neoplasma ganas pada kulit dan jaringan lunak. Kehilangan darah bisa menjadi signifikan, hingga perkembangan syok hemoragik. Bila arsenik cukup besar, dan dengan pendarahan aktif, perlu mengedarkan area pendarahan atau ligasi ke seluruh kapal. Namun, dalam kebanyakan kasus, untuk hemostasis yang memadai, cukup untuk menerapkan perban tekanan dengan spons hemostatik, perban elastis dan posisi anggota badan yang tinggi. Kemungkinan hemostasis dengan terapi phlebosclerosis.

Keganasan dicatat dalam 1,6-3,5% kasus.

Faktor predisposisi untuk keganasan yang keberadaan jangka panjang ulkus trofik (biasanya 15-20 tahun), sering kambuh, terapi yang tidak memadai menggunakan salep yang mengandung iritan (salep Wisniewski, ihtiolovaya et al.), Dan laser ultraviolet permukaan iradiasi ulkus. Keganasan dicurigai tidak adanya dinamika penyembuhan yang positif, dengan perkembangan yang cepat, munculnya jaringan berlebih yang melapisi luka, munculnya fokus penghancuran strok pada jaringan dengan munculnya nekrosis, gagal ginjal, peningkatan pendarahan. Verifikasi diagnosis dengan melakukan biopsi berbagai daerah yang mencurigakan dari tepi dan bawah.

Banyak ahli tidak menganggap luka miass sebagai komplikasi, apalagi, larva serangga secara khusus digunakan untuk melakukan necrectomy ulkus yang sangat terkontaminasi. Metode ini disebut biosurgery. Namun, tidak perlu mempertimbangkan metode ini sebagai alternatif yang serius untuk metode pembersihan ulcer yang lebih efektif, murah dan estetis.

[2], [3]

Bagaimana mengenali tukak trofik?

Tukak trofik adalah salah satu komplikasi paling serius dari penyakit yang mendasari, yang dengannya mereka berkembang. Titik mendasar diagnosis adalah definisi etiologi, yang memungkinkan untuk melakukan terapi etiotropik atau patogenetik yang adekuat.

Dalam kebanyakan kasus, gejala klinis karakteristik memungkinkan kita untuk menetapkan penyebab sebenarnya dari pendidikan pada pemeriksaan pertama pasien. Diagnosis didasarkan pada informasi anamnestic, hasil pemeriksaan pasien dan area perubahan kulit, data metode investigasi instrumental dan laboratorium. Bila diagnosis dibuat, tanda dan ciri klinis lesi lokal yang menjadi karakteristik patologi ini atau itu dipertimbangkan. Dengan demikian, deteksi defek ulserativa di pergelangan kaki medial, disertai dengan hiperpigmentasi dan indurasi kulit di sekitarnya, sindroma varises, dengan tingkat probabilitas yang tinggi mengindikasikan perkembangan tukak trofik dengan latar belakang insufisiensi vena kronis. Terjadinya tukak pada permukaan plantar kaki pada pasien dengan sensitivitas kulit yang terganggu memungkinkan tersangka genotipe penyakit maag. Dalam sejumlah kasus, terutama pada lesi ulseratif atipikal, dan juga untuk mengklarifikasi sifat penyakit yang mendasari, diperlukan metode diagnostik instrumental dan laboratorium. Pada lesi vaskular (vena dan arteri), metode diagnostik utamanya adalah dopplerografi ultrasound dan pemindaian dupleks, dengan osteomyelitis - radiografi tulang, yang disebabkan oleh neoplasma ganas - metode sitologis dan histologis.

Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi defek ulseratif itu sendiri dengan perincian lokalisasi, ukuran, kedalaman, tahap proses luka dan parameter lainnya yang mungkin spesifik untuk penyakit yang mendasarinya, mencerminkan dinamika dan keefektifan pengobatan. Untuk ini, penilaian visual ulkus dan jaringan sekitarnya digunakan dengan deskripsi semua perubahan yang ada, metode planimetrik, fotografi dan fotometri digital.

Ukuran borok, kedalaman defek, letaknya, volume dan tingkat keparahan perubahan mikrosirkulasi di jaringan sekitarnya, perkembangan infeksi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya. Kedalaman dan area ulkus kulit bisa berbeda. Bergantung pada kedalaman kerusakan jaringan yang terkait dengan proses ulseratif, bedakan:

• Gelar - ulkus superfisial (erosi) di dalam dermis;
• II derajat - ulkus yang mencapai jaringan subkutan;
• Gelar III - sebuah ulkus yang menembus ke fasia atau memanjang ke struktur subfascial (otot, tendon, ligamen, tulang) menembus ke dalam rongga tas sendi, organ sendi atau internal.

Bergantung pada ukuran yang membedakan:

• tukak trofik kecil, sampai 5 cm2;
• rata - rata dari 5 sampai 20 cm2;
• ulkus trofik besar - dari 20 sampai 50 cm2;
• luas (raksasa) - lebih dari 50 cm2.

Prospek untuk penyembuhan cacat ulseratif sangat bergantung pada tingkat keparahan gangguan aliran darah di kulit yang berada di sekitar ulkus. Dalam beberapa situasi, bahkan ketika akar penyebab yang menyebabkan ulserasi dihilangkan, gangguan mikrosirkulasi ireversibel berkembang di jaringan sekitarnya, yang tidak memberi ruang bagi penyembuhan sendiri dari kerusakan kulit. Metode utama untuk mendiagnosis gangguan mikrosirkulasi adalah pengukuran tegangan oksigen transkutan, flowmetry dan termopat Doppler laser.

Semua cacat ulseratif terinfeksi. Dalam kasus ulkus piogenik, faktor menular adalah penyebab utama penyakit ini. Pada tahap pertama proses luka, evaluasi dinamis faktor inflamasi inflamasi sangat penting untuk mendeteksi patogen bakteri atau jamur dan pemilihan terapi antibiotik yang ditargetkan. Untuk melakukan ini, mikroskop dari apus dilakukan, memungkinkan dalam waktu singkat untuk menentukan komposisi mikroflora dan jumlahnya, kepekaan terhadap antibiotik. Jika keganasan ulkus atau sifat ganasnya dicurigai, pemeriksaan histologis terhadap biopsi yang diambil dari daerah yang mencurigakan dari margin dan bagian bawah ulkus dibuat. Metode diagnostik lainnya digunakan sesuai indikasi atau jika terdeteksi penyebab ulserasi yang jarang, yang memerlukan penggunaan metode diagnostik tambahan.

Pembangunan diagnosis klinis dengan tukak trofik harus mencerminkan ciri-ciri perjalanan penyakit yang mendasarinya, komplikasinya sesuai dengan klasifikasi penyakit internasional. Sebagai contoh, penyakit postthrombophlebitic pada tungkai bawah, bentuk recanalized, insufisiensi vena kronis pada kelas VI, ulkus trofik ekstensif, dermatitis tibia kiri; atau obliterasi aterosklerosis pembuluh-pembuluh ekstremitas bawah, oklusi segmen ilio-femoralis ke kanan, insufisiensi arteri kronis pada derajat keempat, tukak trofik di bagian belakang kaki; atau diabetes melitus tipe II, stadium parah, tahap dekompensasi, nefropati diabetes, retinopati, sindrom kaki diabetik, bentuk neuropatik, ulkus trofik plantar, selulit kiri kiri.

Diagnosis banding ulkus trofik

Saat melakukan diagnosis banding, harus diingat bahwa kebanyakan bisul pada ekstremitas bawah (80-95%) bersifat vena, arterial, diabetes atau campuran. Penyakit lain harus dicurigai hanya setelah dikesampingkan penyebab utama atau jika terjadi ketidakefektifan terapi standar. Salah satu metode diagnostik diferensial utama adalah penentuan pulsasi pada arteri-arteri ekstremitas bawah, yang harus dilakukan oleh semua pasien yang mengalami cacat ulseratif.

Ulkus trofik harus dibedakan dari periarteritis nodular, vaskulitis yang merata, neoplasma ganas (sel basal dan karsinoma sel skuamosa pada kulit, limfoma kulit), luka, luka tekan, pioderma gangren, dll.

[4], [5], [6]

Pengobatan tukak trofik

Pengobatan tukak trofatik dilakukan dengan memperhatikan asas terapi penyakit kulit. Untuk pengobatan tukak varicose, terapi penyakit yang mendasari, phlebectomy atau pemakaian stokastik setiap hari diperlukan, untuk meningkatkan tekanan vena - posisi kaki yang tinggi. Mingguan memaksakan perban seng-gelatin. Hal ini diperlukan untuk mengobati fenomena dermatitis, eksim sesuai dengan manifestasi proses patologis kulit, untuk menghilangkan jaringan nekrotik. Saat feksi yang terinfeksi meresepkan antibiotik dari berbagai tindakan. Terapkan transplantasi kulit.

Untuk mengobati ulkus iskemik, obat-obatan yang memperbaiki aliran darah di arteri, mengobati hipertensi arterial. Untuk penyembuhan radikal bedah rekonstruktif pada arteri digunakan.

Ulkus trofik pada pasien dengan atrofi progresif idiopatik pada kulit.

Dalam pengobatan tukak trofik, perhatian khusus harus diberikan pada penggunaan vitamin, antihistamin, stimulan biogenik. Pencantuman phlogenzim (2 kapsul 3 kali sehari) secara signifikan meningkatkan keefektifan pengobatan.

Dengan ulkus trofik non-penyembuhan jangka panjang, dianjurkan untuk meresepkan kortikosteroid dalam dosis rendah (25-30 mg per hari). Prosedur fisioterapis yang banyak digunakan (laser helium-neon, UFO, ionisasi galvanisasi dengan seng, mandi lumpur lokal, dll.), Produk eksternal yang memperbaiki trofisme jaringan (solcoseryl, actovegin, dll.), Yang berkontribusi pada epitelisasi borok.

Pengobatan tukak trofik adalah tugas yang sulit, dalam beberapa kasus dengan hasil yang kurang diprediksi. Dalam sejumlah besar pengamatan, mereka tetap tahan terhadap metode modern untuk perawatan bedah dan konservatif yang kompleks. Itulah sebabnya prioritas harus dipertimbangkan deteksi dini penyakit yang mendasari dan terapi pencegahan yang memadai untuk mencegah transisi penyakit ke tahap yang terabaikan, sehingga terjadi pembentukan defek ulseratif.