Virus demam kuning

Demam kuning merupakan penyakit infeksi akut berat yang ditandai dengan keracunan berat, demam dua gelombang, sindrom hemoragik berat, serta kerusakan ginjal dan hati. Karena tingkat kematiannya yang tinggi (40-90%) dan perjalanan penyakitnya yang berat, penyakit ini tergolong dalam kelompok penyakit konvensional (yang termasuk dalam perjanjian internasional) yang sangat berbahaya.

Agen penyebab demam kuning adalah virus yang ditemukan pada tahun 1901 oleh W. Reed, termasuk dalam famili Flaviviridae dan memiliki sifat-sifat khas flavivirus.

Di lingkungan luar, virus demam kuning tidak stabil; virus ini cepat mati di bawah pengaruh disinfektan konvensional, dalam media cair pada suhu 60 °C virus ini mati dalam 10 menit, tetapi dalam keadaan kering virus ini terawetkan pada suhu 100-110 °C selama 5 jam, dalam keadaan beku - selama beberapa tahun. Pada nyamuk mati yang terinfeksi virus ini terawetkan hingga 4 minggu. Virus ini bereproduksi dengan baik pada embrio ayam dan dalam berbagai kultur sel. Dari hewan laboratorium, tikus putih dan monyet (Macacus rhesus) rentan terhadap virus ini. Virus ini bersifat homogen secara antigenik.

Kekebalan

Setelah penyakit berlalu, tetap ada kekebalan yang kuat dan tahan lama, yang disebabkan oleh antibodi dan sel memori imun.

Epidemiologi demam kuning

Demam kuning merupakan penyakit endemik yang fokus alaminya terletak di daerah tropis Afrika Tengah dan Barat, Amerika Selatan dan Tengah. Secara epidemiologi, ada dua varian demam kuning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Demam kuning hutan

Primata merupakan reservoir utama virus ini, meskipun beberapa spesies hewan lain (oposum, trenggiling, armadillo, dll.) sensitif terhadap virus ini. Infeksi pada monyet (dan inang lainnya) terjadi melalui gigitan nyamuk: di Amerika, genus Haemagogus, dan di Afrika, genus Aedes. Epizootik pada monyet terjadi setiap 3-4 tahun, setelah itu seluruh populasi primata mati atau memperoleh kekebalan.

Bentuk demam kuning (klasik) perkotaan

Bentuk penyakit ini adalah bahaya utama, karena sumber utama virus adalah orang yang terinfeksi. Demam kuning perkotaan terjadi ketika seseorang memasuki fokus alami demam kuning di hutan. Virus berkembang biak dalam tubuh manusia, beredar dalam darah dan tidak dilepaskan ke lingkungan. Seseorang menjadi menular dari akhir masa inkubasi (berlangsung 3-6 hari, dalam beberapa kasus hingga 10-12 hari) dan dalam 3-4 hari pertama penyakit (tahap viremia). Infeksi terjadi terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti betina. Virus berkembang biak dan terakumulasi di kelenjar ludah nyamuk, tetap di dalamnya sampai akhir hidup nyamuk (1-2 bulan), tetapi tidak menular ke keturunan nyamuk. Nyamuk biasanya menyerang seseorang pada siang hari, jarang pada malam hari; setelah makan, ia menjadi menular pada suhu 36-37 ° C setelah 4-5 hari, pada suhu 24 ° C - setelah 11, pada suhu 21 ° C - setelah 18 hari. Pada suhu 18 ° C, reproduksi virus dalam tubuh nyamuk berhenti; pada suhu di bawah 15 ° C, nyamuk menjadi tidak aktif dan karenanya tidak dapat menularkan virus. Karena karakteristik biologis nyamuk ini, epidemi demam kuning terjadi pada kelembaban dan panas yang tinggi, yang mendorong reproduksi massal nyamuk.

Tidak seperti demam kuning hutan, yang merupakan infeksi zoonosis, demam kuning perkotaan merupakan penyakit antroponosis dengan satu rute penularan yang dapat ditularkan. Semua orang rentan terhadap demam kuning. Hanya anak-anak berusia enam bulan pertama, jika mereka telah menerima kekebalan pasif dari ibu mereka, yang jarang sakit.

Gejala Demam Kuning

Tahapan utama berikut dibedakan dalam perkembangan penyakit:

• I - infeksi (virus memasuki tubuh);
• II - virus menembus kelenjar getah bening regional melalui sistem limfatik, tempat ia berkembang biak;
• III - viremia, virus dibawa oleh darah ke seluruh tubuh dan beredar di dalamnya selama lima hari. Timbulnya viremia sesuai dengan timbulnya penyakit;
• IV - virus, karena sifat pantropiknya, menembus sel-sel berbagai organ dan sistem dan menginfeksinya, terutama endotelium kapiler, akibatnya sistem pembekuan darah terganggu dan diatesis hemoragik berkembang, dengan hati dan ginjal terutama yang terkena, yang menyebabkan kegagalan hepatorenal;
• V - pembentukan kekebalan dan pemulihan bertahap.

Demam kuning ditandai dengan siklus: masa inkubasi, periode awal (umumnya toksik), periode kerusakan fungsi organ-organ tubuh yang nyata, dan periode pemulihan. Namun, penyakit ini dapat berlanjut dalam bentuk ringan atau berakibat fatal. Angka kematian pada bentuk penyakit yang parah mencapai 85-90%.

Diagnostik laboratorium demam kuning

Diagnosis demam kuning mencakup penggunaan metode virologi, biologi, dan serologi. Virus dapat diisolasi dari darah dengan menginfeksi embrio ayam atau kultur sel. Reaksi netralisasi digunakan untuk mengidentifikasi virus. Uji biologi melibatkan infeksi tikus menyusui dengan darah pasien secara intraserebral, di mana virus menyebabkan ensefalitis fatal. Untuk mendeteksi antibodi spesifik virus dalam serum berpasangan, yang diambil 7-8 hari kemudian, digunakan RSC, RTGA, RN, dan reaksi serologi lainnya.

Pengobatan demam kuning

Tidak ada metode pengobatan khusus, pengobatan patogenetik demam kuning dilakukan. Antibiotik dan obat kemoterapi lainnya tidak memengaruhi virus, tetapi diresepkan untuk mencegah infeksi sekunder.

Profilaksis spesifik demam kuning

Metode utama penanggulangan demam kuning adalah vaksinasi terhadap demam kuning - imunisasi aktif pada fokus epidemi menggunakan vaksin hidup yang diperoleh oleh M. Taylor pada tahun 1936 (strain 17D). Anak-anak sejak tahun pertama kehidupan dan orang dewasa divaksinasi dengan dosis 0,5 ml secara subkutan. Kekebalan pasca vaksinasi berkembang 10 hari setelah vaksinasi dan berlangsung selama 10 tahun. Semua orang yang bepergian ke dan dari fokus epidemi wajib divaksinasi. Sesuai dengan keputusan WHO (1989), vaksinasi terhadap demam kuning termasuk dalam program imunisasi yang diperluas. Menurut WHO, pada tahun 1998-2000, 446 dari 1202 orang yang jatuh sakit karena demam kuning meninggal.