Bukan hanya gusi yang dipengaruhi oleh periodontitis

Ilmuwan Tokyo telah mempelajari proses hilangnya massa tulang akibat periodontitis, penyakit gusi yang umum. Ternyata molekul RNA untai ganda mampu memicu respons imun spesifik yang memicu kerusakan sistem tulang.

Penyakit gusi yang bersifat infeksius dan inflamasi tidak hanya memengaruhi jaringan lunak tetapi juga tulang alveolar yang menopang deretan gigi. Erosi tulang periodontal terjadi, yang jika tidak diobati dengan tepat, dapat menyebabkan gigi tanggal.

Plak mikroba masif di daerah leher gigi sering menjadi penyebab patologi periodontal. Zat utama yang terdapat dalam membran bakteri eksternal adalah lipopolisakarida. Zat ini memberikan dukungan bagi sel mikroba dan pertahanannya terhadap serangan imunosit, tetapi pada saat yang sama, mampu memicu respons inflamasi dengan mengaktifkan reseptor TLR4 pada sel imun, yang kemudian mengidentifikasi bakteri patogen.

Pada jaringan tulang yang sehat, bahan pembentuk tulang baru disimpan oleh osteoblas stroma. Pada saat yang sama, osteoklas berkontribusi terhadap penghancuran jaringan tulang lama untuk menghilangkan kandungan mineralnya. Ada keseimbangan yang ketat antara proses-proses ini, yang memungkinkan untuk mempertahankan keteguhan massa tulang. Agen protein RANKL mengambil bagian aktif dalam dukungan ini. Komponen seperti hormon _{E2-prostaglandin} diproduksi oleh osteoblas dan merangsang aktivitas RANKL pada periodontitis. Produksi _{E2-prostaglandin} berubah dan keseimbangan massa tulang terganggu.

Dalam penelitian mereka, para peneliti menggunakan struktur sumsum tulang dan osteoblas hewan pengerat, serta analog sintetis _DsRNA. Ditemukan bahwa _DsRNA menginduksi diferensiasi sebagian besar osteoklas - struktur yang menghancurkan jaringan tulang. Hasilnya, lebih banyak _{E2-prostaglandin} diproduksi, RANKL diaktifkan, dan diferensiasi osteoklas dirangsang. Pada saat yang sama, osteoklas dewasa menjadi "berumur panjang", jaringan tulang mengalami peningkatan penyerapan ketika proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi mikroba diaktifkan.

Memahami mekanisme bagaimana respon inflamasi yang menyebabkan kerusakan tulang pada periodontitis dapat dipicu oleh masuknya _DsRNA melalui bakteri atau oleh akumulasi imunosit dalam jaringan merupakan terobosan besar dalam pengetahuan tentang komplikasi patologi gingiva.

Hingga saat ini, para ilmuwan Tokyo berencana untuk menyelidiki mekanisme lain dari perkembangan periodontitis. Hal ini diperlukan untuk menciptakan obat dan metode pengobatan baru guna mencegah kerusakan tulang dalam proses infeksi-inflamasi.

Artikel penelitian ini dipublikasikan di halaman Jurnal BiokimiaJurnal Biokimia.