Ilmuwan Finlandia telah menemukan mekanisme untuk membangkitkan sel kanker payudara yang tidak aktif

Hasil pengobatan kanker payudara telah membaik dalam beberapa tahun terakhir, tetapi beberapa kanker masih kambuh bahkan setelah periode bebas penyakit yang lama, dan tetap tidak aktif di dalam tubuh. Peneliti Finlandia telah menemukan mekanisme yang membangunkan sel kanker payudara yang tidak aktif ini dan telah menunjukkan bahwa mencegah mekanisme ini dapat meningkatkan hasil pengobatan secara signifikan dalam model eksperimental.

Meskipun ada peningkatan signifikan dalam hasil pengobatan kanker payudara berkat terapi berbasis bukti baru, kanker ini masih merupakan penyakit fatal kedua yang paling umum pada wanita. Tantangan khusus dalam pengobatan kanker payudara adalah kekambuhan. Bahkan ketika pengobatan tampak berhasil dan kanker dianggap sembuh, kanker dapat kembali bertahun-tahun kemudian, baik secara lokal atau, dalam kasus terburuk, dengan menyebar ke bagian tubuh lain, seperti otak.

Alasan mengapa sel kanker payudara yang tidak aktif dapat bangkit kembali setelah beberapa tahun belum sepenuhnya dipahami. Namun, mengidentifikasi sel-sel tersebut dapat memberikan peluang untuk mengembangkan terapi baru guna mencegah kanker kambuh.

Aktivitas Protein DUSP6 Terkait dengan Kebangkitan Sel Kanker Payudara

Sebuah studi baru Finlandia memberikan data baru yang penting tentang bagaimana sel kanker payudara yang termasuk dalam subtipe HER2-positif dapat aktif kembali selama pengobatan.

Sebuah tim peneliti yang dipimpin oleh Profesor Biologi Kanker Jukka Westermark dari Pusat Biosains Turku dan pusat penelitian InFLAMES dari Universitas Turku dan Akademi Åbo mendekati pertanyaan ini dengan merawat sel kanker payudara yang sensitif terhadap pengobatan dengan penghambat HER2 selama sembilan bulan dan mengamati bagaimana sel kanker ini mampu melanjutkan pertumbuhannya selama pengobatan.

Dengan mengurutkan perubahan molekuler dalam sel, tim tersebut mengidentifikasi protein yang disebut DUSP6 yang ekspresinya mengikuti perkembangan resistensi terhadap terapi. Peneliti utama Majid Momeni juga mampu menunjukkan bahwa ketika aktivitas DUSP6 diblokir selama pengobatan kanker, sel kanker payudara kehilangan kemampuannya untuk tumbuh. Pemblokiran protein tersebut juga membuat sel kanker yang sebelumnya resistan terhadap pengobatan menjadi lebih sensitif terhadap inhibitor HER2. Temuan penting lainnya adalah bahwa penghambatan DUSP6 memperlambat pertumbuhan metastasis kanker payudara ke otak pada tikus.

Pentingnya Penelitian

“Berdasarkan temuan kami, pemblokiran protein DUSP6 dapat menjadi dasar bagi terapi kombinasi yang efektif juga dalam kasus kanker payudara HER2-positif yang telah kehilangan responsnya terhadap pengobatan,” kata Jukka Westermak, Profesor Biologi Kanker, Turku Bioscience Centre.

Pentingnya penelitian ini ditegaskan oleh akses tim terhadap molekul obat eksperimental yang menghambat protein DUSP6. Dengan pemberian obat tersebut, para peneliti menunjukkan bahwa protein tersebut dapat dihambat pada tikus tanpa efek samping yang signifikan. Yang terpenting, obat tersebut menunjukkan peningkatan signifikan terhadap efek terapeutik beberapa penghambat HER2 yang ada.

“Molekul yang kami gunakan dalam penelitian ini belum cocok untuk mengobati pasien, tetapi hasil penelitian dasar yang baru diterbitkan ini memberikan bukti penting bahwa DUSP6 adalah protein target yang sangat menjanjikan untuk pengembangan obat kanker di masa depan dan layak untuk dipelajari lebih lanjut,” lanjut Westermack.

Artikel penelitian, “Penghambatan DUSP6 mengatasi resistensi terapi yang diinduksi Neuregulin/HER3 pada kanker payudara HER2+,” diterbitkan dalam jurnal kedokteran translasi bergengsi EMBO Molecular Medicine.