Obat untuk multiple sclerosis mungkin telah ditemukan.

Setiap koin memiliki dua sisi, dan selalu ada sisi baik dalam setiap penjahat. Jadi mungkin tidak mengherankan bahwa protein beta-amiloid berhasil menjadi pahlawan saat ini.

Beta-amiloid, fragmen protein salah lipat yang diduga menyebabkan kematian sel otak pada penyakit Alzheimer, telah terbukti dapat membalikkan gejala penyakit autoimun lain yang tidak dapat disembuhkan, multiple sclerosis (MS). Setidaknya pada tikus.

Pada multiple sclerosis, sel-sel sistem imun secara keliru menyerang selubung mielin di sekitar serabut saraf, yang bertindak sebagai penyekat sinyal listrik. Selubung mielin meningkatkan kecepatan impuls listrik yang bergerak melalui sistem saraf. Tanpa penyekat, komunikasi dalam sistem saraf terganggu, impuls saraf menjadi kusut atau bahkan melambat, yang menyebabkan masalah fisik dan kognitif. Ketika Lawrence Steinman dari Universitas Stanford (AS) memulai penelitiannya, ia yakin bahwa ia akan dapat menunjukkan bahwa beta-amiloid secara signifikan meningkatkan kerusakan yang disebabkan oleh autoantibodi MS. Bagaimanapun, beta-amiloid bersifat toksik bagi neuron (tampaknya) dan umumnya lebih suka menumpuk di tempat selubung mielin rusak.

Namun hidup penuh kejutan, ia dengan mudah membantah bahkan keyakinan yang tampaknya paling masuk akal sekalipun. Ketika para ilmuwan menyuntikkan beta-amiloid ke dalam "rongga" tubuh tikus, yang sistem kekebalannya bersiap untuk merobek semua selubung mielin, yang menyebabkan kelumpuhan total, kematian yang tampaknya tak terelakkan itu tiba-tiba surut, menghindari ancaman kelumpuhan yang akan segera terjadi, dan fungsi sistem saraf mulai pulih!

Percobaan diulang beberapa kali, tetapi hasilnya tidak berubah. Lebih jauh, penelitian yang cermat menunjukkan bahwa suntikan beta-amiloid mengurangi tingkat molekul sinyal imun yang beredar yang terlibat dalam proses peradangan. Dengan demikian, para ilmuwan menyimpulkan bahwa beta-amiloid mungkin dapat memerangi multiple sclerosis dengan meredam reaksi autoimun, "tanda hitam" dari penyakit ini.

Jadi apa selanjutnya? Apakah kita akhirnya menemukan obat untuk multiple sclerosis? Tidak sesederhana itu. Meskipun penulis tidak menemukan bukti bahwa beta-amiloid yang disuntikkan ke tikus dapat terakumulasi di otak hewan, regulator pemerintah kemungkinan akan terkejut dengan gagasan penggunaan protein yang diduga menyebabkan penyakit Alzheimer sebagai pengobatan. Terutama setelah kelompok penelitian lain telah mengklaim bahwa beta-amiloid entah bagaimana masuk dari darah ke otak.

Mengetahui hal ini, para ilmuwan telah mulai mencari solusi, untuk meredakan situasi. Mungkin akan mungkin untuk menghindari kebutuhan akan beta-amiloid itu sendiri. Jadi, ternyata protein seperti amiloid alfa-kristalin B, yang terdapat dalam jumlah besar di lensa mata, memiliki efek yang sama pada multiple sclerosis. Terlepas dari semua kesamaan dengan beta-amiloid, protein ini tampaknya tidak berbahaya. Tetapi bahkan sekarang masih terlalu dini untuk bersukacita - lagipula, apa yang berhasil pada tikus belum tentu membantu manusia. Masih ada jalan panjang di depan. Tetapi masih ada harapan!

Sekarang mari kita pikirkan sedikit tentang mengapa amiloid yang "bermusuhan" itu ternyata menjadi obat yang telah lama dicari manusia. Pertama, dapat diasumsikan bahwa amiloid meredakan peradangan yang "keliru" di sekitar serabut saraf, yang mendorong sistem kekebalan tubuh untuk bertindak aktif (misalnya, amiloid dapat dengan mudah memblokir molekul sinyal kekebalan yang menyebabkan peradangan). Ingat, para ilmuwan menyebutkan bahwa amiloid sendiri suka terkonsentrasi di tempat-tempat di mana sistem kekebalan tubuh menyerang (meradang) jaringan saraf? Mungkin ini bukan tanpa alasan? Mungkin ini tujuannya?

Kedua, baru-baru ini muncul informasi bahwa salah satu faktor dalam perkembangan penyakit Alzheimer adalah mekanisme autoimun yang menyebabkan penebalan pembuluh darah otak dan, sebagai akibatnya, penumpukan amiloid di dalamnya. Namun, masih belum jelas mengapa amiloid abnormal muncul. Sekarang, melihat hasil yang diperoleh di Stanford, orang ingin berasumsi bahwa kedua berita ini saling terkait dan pembentukan amiloid yang "tidak tepat" mungkin bukan merupakan gejala penyakit, tetapi merupakan upaya tubuh untuk memulihkan ketertiban dalam rumah tangga, melindungi dirinya dari sistem kekebalan tubuh yang marah. Faktanya, tidak seorang pun tahu seberapa berbahayanya plak amiloid, plak tersebut selalu ada pada orang yang menderita penyakit Alzheimer, tetapi ini tidak berarti bahwa plak tersebut adalah penyebab penyakit tersebut. Mungkin saja ternyata (dan sekarang, menurut kami, ada banyak alasan untuk penalaran tersebut) bahwa plak ini merupakan konsekuensi dari perlawanan tubuh terhadap sesuatu seperti autoantibodi yang merusak otak. Ini bahkan terdengar lebih logis...

Baca juga: Nyeri pertengahan siklus Sakit Jantung pada Anak