Protein sirtuin melindungi terhadap efek destruktif dari diet tinggi lemak dan obesitas

Sebuah studi baru oleh Massachusetts Institute of Technology (MIT) menunjukkan bahwa protein sirtuin, yang memperlambat proses penuaan banyak spesies hewan, melindungi terhadap efek destruktif makanan dan diet tinggi lemak yang terkait dengan obesitas, termasuk diabetes. .

Profesor biologi MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) menemukan kemampuan protein SIRT1 untuk meningkatkan harapan hidup beberapa spesies hewan lebih dari sepuluh tahun yang lalu dan sejak saat itu mempelajari perannya di berbagai jaringan. Dalam sebuah studi baru-baru ini yang diterbitkan dalam edisi cetak Metabolisme Sel, dia menunjukkan apa yang terjadi bila tidak ada protein SIRT1 pada sel adiposit - yang membentuk jaringan adiposa.

Dengan tidak adanya protein ini pada tikus yang diet tinggi lemak, gangguan metabolisme mulai berkembang lebih awal daripada pada hewan normal yang mendapat makanan yang sama.

Penemuan ini menunjukkan bahwa obat yang meningkatkan aktivitas SIRT1, dapat melindungi terhadap penyakit yang berhubungan dengan obesitas.

Profesor Garente menemukan efek SIRT1 dan sirtuins lainnya dalam studi ragi pada tahun 90an abad yang lalu. Sejak itu, para ilmuwan telah membuktikan peran vital protein ini dalam koordinasi berbagai jaringan hormonal, protein regulator dan gen lainnya yang membantu menjaga keadaan sel sehat.

Dalam beberapa tahun terakhir, Garente dan rekan-rekannya memusatkan perhatian pada efek menghilangkan gen ini dari sel otak dan hati. Pekerjaan mereka sebelumnya menunjukkan bahwa SIRT1 melindungi otak dari degenerasi, karakteristik penyakit Alzheimer, Parkinson dan Huntington.

Protein SIRT1 menghilangkan gugus asetil dari protein lain, mengubah aktivitasnya. Ada banyak target deacetylation ini, yang mungkin menjelaskan berbagai efek perlindungan SIRT1.

Profesor biologi MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) menemukan efek SIRT1 dan sirtuins lainnya dalam studi ragi pada tahun 90an abad yang lalu. Penemuan terakhirnya menunjukkan bahwa obat-obatan yang meningkatkan aktivitas SIRT1, dapat melindungi terhadap penyakit yang berhubungan dengan obesitas.

Dalam studi terbaru, para peneliti menganalisis ratusan gen yang termasuk pada tikus yang kekurangan SIRT1 namun menjalani diet normal, dan menemukan bahwa mereka hampir identik dengan tikus yang termasuk diet tinggi lemak.

Ini berarti bahwa pada tikus normal perkembangan gangguan metabolisme adalah proses dua tahap. "Tahap pertama adalah inaktivasi SIRT1 yang tinggi lemak, dan tahap kedua adalah semua hal buruk yang mengikuti yang pertama," komentar Garente atas hasil karyanya.

Para ilmuwan telah mempelajari bagaimana ini terjadi dan menemukan bahwa pada tikus normal memberi makan makanan berlemak tinggi, protein SIRT1 dibelah oleh enzim caspase-1, yang disebabkan oleh peradangan. Diketahui bahwa diet dengan kandungan lemak tinggi bisa memancing perkembangan radang, meski belum jelas bagaimana caranya.

"Studi kami menunjukkan bahwa di sel lemak, konsekuensi yang tidak dapat dihindari dari reaksi inflamasi yang diinduksi adalah pembelahan SIRT1," ilmuwan melanjutkan.

Menurut Anthony Suave, seorang profesor farmakologi di Weill Cornell Medical College yang tidak berpartisipasi dalam penelitian ini, penemuan ini "menawarkan mekanisme molekuler yang baik yang menjelaskan bagaimana sinyal inflamasi pada jaringan adiposa dapat dengan cepat menuntun untuk disfungsi jaringan metabolik. "

Obat-obatan, yang targetnya adalah proses peradangan, serta meningkatkan aktivitas sirtuins, mungkin memiliki efek terapeutik positif pada penyakit terkait obesitas, kata Dr. Svejv.

Selain itu, para peneliti menemukan bahwa dengan penuaan pada tikus normal, sensitivitas terhadap efek diet tinggi lemak meningkat, yang berarti bahwa dalam proses penuaan efek perlindungan sirtuins hilang. Diketahui bahwa penuaan memperkuat peradangan, dan Profesor Garente sekarang mempelajari apakah SIRT1 dipicu oleh peradangan ini terkait dengan penuaan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]