Bentuk bulosa dari lichen planus skuamosa merah sebagai penyebab alopecia areata

Bentuk vesikular dari lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Bentuk vesikular lichen planus (VFL) merupakan bentuk dermatosis yang langka (2-4% dari semua kasus penyakit ini). Wanita yang berusia di atas 50 tahun paling sering terkena; lepuh biasanya muncul selama eksaserbasi lichen planus yang hebat, disertai dengan rasa gatal yang meningkat, dan merupakan tahap dengan durasi yang bervariasi dalam perkembangan dermatosis ini.

Gejala

Pada permukaan papula dan plak yang khas, lebih jarang - di sebelahnya, lepuh kecil dan besar yang tegang dengan isi serosa atau serosa-berdarah muncul. Lebih sering muncul dalam jumlah kecil; penutup yang tebal memungkinkan lepuh tidak terbuka untuk waktu yang lama. Di sepanjang pinggiran elemen bulosa yang muncul pada papula dan plak, ada zona infiltrat, yang merupakan karakteristik elemen papular liken planus. Biasanya ruam bersifat polimorfik, tersebar luas dan menyerupai elemen vesikular dengan ukuran yang berbeda, papula khas liken planus terlihat pada kulit, mukosa mulut, dan terkadang pada alat kelamin. Dalam proses evolusi elemen kistik pada kulit, lesi erosif dan ulseratif, kerak serosa dan hemoragik terkadang terbentuk. Dalam beberapa kasus, area atrofi berpigmen atau fokus yang menyerupai anetoderma tetap ada di dalamnya. Bahasa Indonesia: Sangat jarang, ruam bulosa terjadi secara terisolasi pada tulang kering, kaki, mukosa mulut, kulit kepala, dll. Kadang-kadang mereka mendominasi dalam manifestasi klinis, yang secara signifikan mempersulit diagnosis bentuk liken planus yang langka ini. Ketika elemen bulosa terlokalisasi pada kulit kepala, fokus alopecia atrofi, atau pseudopelade, berkembang. Menurut beberapa penulis, lebih dari 40 pasien dengan manifestasi bentuk liken planus bulosa atau erosif memiliki lesi kulit kepala. Kami percaya persentase ini jelas dilebih-lebihkan. Kombinasi ruam bulosa, papula khas liken planus dan pseudopelade, sebagai suatu peraturan, merupakan manifestasi dari penyakit yang sama. Bentuk liken planus bulosa dapat diamati pada toksikodermia atau paraneoplasia.

Beberapa dokter kulit asing membedakan antara bentuk bulosa dan pemfigoid dari dermatosis ini. Sampai saat ini, keduanya dibedakan secara klinis dan histologis, dan dalam beberapa tahun terakhir - juga menggunakan mikroskopi imunoelektron dan imunofluoresensi. Dalam bentuk bulosa liken planus, ruam biasanya bersifat jangka pendek, munculnya lepuh pada lesi khas atau di dekatnya disebabkan oleh degenerasi vakuolar yang jelas dari sel-sel lapisan basal. Lepuh subepidermal dikombinasikan dengan perubahan karakteristik liken planus. Imunofluoresensi langsung dan tidak langsung negatif.

Pada bentuk pemfigoid liken planus, terdapat kecenderungan ruam khas berkembang secara akut dan cepat menyebar, diikuti oleh lepuh besar yang tiba-tiba muncul pada kulit yang terkena dan sehat. Kadang-kadang lepuh mungkin hanya muncul pada lesi liken planus yang khas. Pada bentuk pemfigoid dermatosis ini, lepuh subepidermal ditemukan secara histologis, tetapi tanpa tanda-tanda khas liken planus.

Studi imunologi

Imunofluoresensi langsung pada irisan kriostat pada kulit yang terkena dan kulit di sekitar lesi menunjukkan pengendapan linier imunoglobulin G dan fraksi komplemen C3 di zona membran dasar. Hal ini menyebabkan terbentuknya lepuh besar, seperti pada pemfigoid bulosa. Imunoelektromikroskopi menunjukkan pengendapan imunoglobulin G dan fraksi komplemen C3 yang sama di dasar lepuh, tetapi tidak di tutupnya, seperti pada pemfigoid bulosa. Hal ini terjadi karena membran dasar tidak terbelah dalam bentuk pemfigoid liken planus, dan oleh karena itu pengendapan imunoglobulin G dan fraksi komplemen C3 hanya terlihat di dasar lepuh, yang tidak khas untuk pemfigoid bulosa.

Imunoblotting mengungkapkan antigen dengan berat molekul 180 kD dan 200 kD, yang mirip dengan antigen membran dasar pada pemfigoid bulosa. Berdasarkan hal ini, beberapa dokter kulit menyarankan kemungkinan kombinasi liken planus dan pemfigoid bulosa pada pasien dengan bentuk liken planus pemfigoid. Menurut penelitian lain, antigen membran dasar pada bentuk pemfigoid dermatosis ini dan pemfigoid bulosa berbeda. Dengan demikian, pendapat yang seragam tentang masalah ini belum terbentuk; diperlukan penelitian tambahan.

Histopatologi

Bentuk bulosa liken planus ditandai dengan pembentukan retakan subepidermal atau rongga yang cukup besar dan degenerasi vakuolar yang jelas pada sel-sel lapisan basal. Pada dermis, ada perubahan karakteristik bentuk liken planus yang khas atau atrofi: infiltrat limfosit seperti strip, lebih sering perivaskular dengan campuran sejumlah besar histiosit. Infiltrat seluler berdekatan dengan epidermis dan memiliki batas bawah seperti strip yang tajam. Pada ruam lama, manifestasi atrofi diekspresikan dalam epidermis, pertumbuhannya dihaluskan, meskipun hiperkeratosis dan granulosis hampir selalu ada. Infiltrat di dermis kurang padat, jumlah histiosit dan fibroblas meningkat, jaringan ikat menjadi sklerotik.

Diagnostik

Bentuk vesikular liken planus dibedakan dari penyakit kulit yang elemen ruamnya berupa lepuh: pemfigus vulgaris, pemfigoid bulosa, eritema eksudatif multiformis, bentuk pemfigoid liken sclerosus, dermatosis herpetiformis, toksikoderma bulosa. Adanya, bersama dengan lepuh besar dan kecil, papula poligonal khas, zona inflamasi infiltrasi di sepanjang tepi lepuh individu, tidak adanya gejala pelepasan epidermis marginal, tidak adanya sel pemfigus akantolitik pada apusan-jejak dan perubahan histologis khas liken planus biasanya memungkinkan penegakan diagnosis yang tepat. Kesulitan diagnostik dapat muncul pada manifestasi bulosa terisolasi yang langka yang tidak disertai dengan elemen khas liken planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Perlakuan

Bentuk atrofi lichen planus merupakan jenis dermatosis yang langka dan biasanya terjadi secara kronis, berulang selama beberapa tahun. Bila terlokalisasi di kulit kepala, fokus alopecia atrofi, atau pseudopelade, akan muncul. Bentuk-bentuk ini sering kali resistan terhadap terapi, sehingga pengobatan berulang sering kali diperlukan.

Pasien yang mengalami alopecia atrofi harus diperiksa untuk memastikan diagnosis. Penting untuk mempelajari anamnesis penyakit dengan saksama, memperhatikan kemungkinan hubungan timbulnya atau eksaserbasi dermatosis dengan asupan obat-obatan. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak data telah terkumpul yang mengonfirmasi kemungkinan munculnya ruam yang menyerupai atau identik dengan lichen planus, yang disebabkan oleh asupan sejumlah obat-obatan. Ini termasuk beta-blocker, furosemide, asiklovir, tetrasiklin, isoniazid, klorpropamid dan banyak lainnya, termasuk obat antimalaria, yang sering diresepkan kepada pasien untuk pengobatan lichen planus. Oleh karena itu, disarankan untuk pertama-tama menyingkirkan obat-obatan yang menyebabkan eksaserbasi dermatosis - peningkatan rasa gatal, munculnya lichenoid segar, dan terkadang ruam bulosa. Efektivitas banyak obat yang direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan lichen planus belum dinilai secara kritis dan belum terbukti dalam studi perbandingan. Hal ini terutama berlaku untuk antibiotik spektrum luas, griseofulvin, ftivazid, vitamin kelompok A, B, D, E, PP, imunomodulator, dll. Kesulitan dalam menilai dan menilai efektivitas adalah bahwa dalam kebanyakan kasus bentuk umum liken planus mengalami kemunduran dengan sendirinya dalam satu hingga dua tahun ke depan. Pengaruh sugesti pada involusi dermatosis juga tidak dapat dikesampingkan. Dalam bentuk liken planus yang luas, atipikal, dan jangka panjang, yang mencakup varietas folikular dan atrofinya, obat-obatan yang disebutkan di atas biasanya tidak memiliki efek terapeutik yang jelas. Lebih sering daripada yang lain, penggunaan turunan 4-aminoquinoline (hingamine, delagyl, resoquine atau plaquenil), hormon glukokortikosteroid, retinoid (neotigazone atau roaccutane) dan terapi PUVA dengan pemberian fotosensitizer oral simultan membenarkan harapan. Pada pasien individu dengan prevalensi manifestasi lichen planus yang signifikan dan resistensi terhadap obat-obatan yang disebutkan di atas, siklofosfamid atau siklosporin-A (sandimmune-neoral), yang memiliki efek imunosupresif, dapat digunakan. Obat-obatan ini dapat menyebabkan remisi penyakit jangka panjang dalam kasus-kasus di mana terapi hormon glukokortikosteroid tidak efektif atau tidak mungkin dilakukan. Pemberian antihistamin dengan aksi antikolinergik (hidroksisin atau atarax) atau penghambat reseptor adrenergik (prometazin atau diprazin) juga digunakan sebagai pengobatan tambahan.

Dalam pengobatan pasien dengan liken planus bentuk folikular, preferensi diberikan pada derivatif 4-aminoquinoline, terapi gabungan dengan kloroquine dan hormon glukokortikosteroid dosis rendah (biasanya prednisolon atau metilprednisolon) dan retinoid. Pasien dengan liken planus bentuk atrofi diresepkan derivatif 4-aminoquinoline, hormon steroid dosis rendah atau kombinasinya. Dalam bentuk dermatosis bulosa, hormon glukokortikosteroid dosis sedang biasanya memiliki efek terapeutik yang cepat.

Saat memilih metode pengobatan pasien dengan bentuk lichen planus tertentu, dokter harus mempertimbangkan dengan cermat manfaat nyata dan kemungkinan bahaya dari terapi yang akan datang. Resep turunan aminoquinoline didasarkan pada efek imunosupresif sedang, kemampuan untuk menghambat sintesis asam nukleat, prostaglandin dan kemotaksis leukosit, dan menstabilkan membran lisosom.

Kontraindikasi pemberian preparat aminoquinoline adalah: gangguan fungsi hati atau ginjal, kehamilan dan menyusui, penyakit kardiovaskular dengan gangguan irama jantung, penyakit sistem darah dan leukopenia, diabetes melitus berat, hipersensitivitas terhadap obat. Sebelum pengobatan dengan turunan aminoquinoline, perlu dilakukan pemeriksaan klinis darah dan urine, penentuan enzim hati (aspartat aminotransferase-AST dan alanine aminotransferase-ALT), memastikan kadar urea, kreatinin, dan bilirubin darah pasien normal. Pemeriksaan awal oleh dokter spesialis mata juga penting dilakukan. Selama pengobatan, hemogram harus dipantau setiap bulan, enzim hati setiap tiga bulan, dan kondisi organ penglihatan setiap 4-6 bulan.

Ada beberapa skema penggunaan turunan aminoquinoline. Skema tersebut menggunakan pengobatan berkelanjutan. Misalnya, kloroquin difosfat (hingamin, delagyl, resoquin) atau hidroksikloroquin sulfat (plaquenil) sering diresepkan dalam jangka waktu 7-10 hari, 1 tablet (0,25 atau 0,2) 2 kali sehari setelah makan dengan jeda di antara keduanya selama 3-5 hari. Jika perlu, 3-5 kali terapi (60-100 tablet) dilakukan. Dengan pengobatan berkelanjutan, salah satu turunan aminoquinoline diresepkan setiap hari sebanyak 1 (atau 2) tablet selama 1-2 bulan. Dokter harus memperhitungkan kemungkinan konsekuensi yang tidak diinginkan yang timbul selama pengobatan dengan obat amino, quinoline dari sistem saraf, saluran pencernaan, komposisi darah tepi, otot jantung, organ penglihatan, dan kulit. Gangguan tidur, tinitus, sakit kepala, pusing, kejang, psikosis mungkin terjadi, manifestasi yang menyerupai miastenia maligna jarang diamati, tetapi dengan kelemahan otot yang tidak terlalu parah. Penggunaan preparat aminoquinoline jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi hati, mual, muntah, dan nyeri perut. Gangguan oftalmologi dapat mencakup penurunan ketajaman penglihatan, penglihatan ganda, dan retinopati ireversibel. Leukopenia paling sering berkembang selama 3 bulan pertama pengobatan. Perubahan distrofik pada miokardium dengan irama jantung abnormal (perubahan pada EKG, gelombang T) mungkin terjadi. Fotosensitivitas kulit, pigmentasi kebiruan pada wajah, langit-langit, permukaan anterior tulang kering, dan dasar kuku mungkin terjadi. Orang berambut merah terkadang dapat mengembangkan warna keabu-abuan pada rambut di kepala, dagu, dan alis. Jarang terjadi, toksikoderma dapat berkembang, yang dimanifestasikan oleh ruam likenoid atau urtikaria, dan bahkan lebih jarang, nekrolisis epidermal toksik; eksaserbasi psoriasis juga mungkin terjadi.

Bentuk atrofi lichen planus tidak membahayakan nyawa pasien. Kondisi pseudopelade yang berkembang hanyalah cacat kosmetik. Dalam hal ini, dalam spektrum efek terapeutik, glukokortikosteroid, meskipun efisiensinya tinggi, tidak boleh digunakan sebagai obat pilihan pertama. Ya, dengan penyebaran ruam yang signifikan, selain pseudopelade, pentingnya GCS dosis sedang dan tinggi bagi pasien tidak dapat dibenarkan. Penggunaan jangka panjangnya membawa lebih banyak kerugian bagi pasien daripada manfaatnya. Dalam beberapa kasus, jika tidak ada kontraindikasi, hormon steroid dosis rendah dapat diresepkan selama 4-6 minggu dengan penghentiannya secara bertahap. Hormon glukokortikosteroid memiliki efek imunosupresif dan antiproliferatif antiinflamasi pada kulit. Mereka memiliki efek vasokonstriksi yang nyata, mengurangi sintesis prostaglandin, menghambat migrasi neutrofil ke tempat peradangan dan kemampuannya untuk melakukan fagositosis, menekan aktivitas fibroblas, yang dapat menyebabkan keterbatasan proses sklerotik di kulit. Efek imunosupresifnya ditunjukkan dengan: penekanan limfosit T yang bertanggung jawab atas reaksi seluler, penurunan jumlah limfosit T dan jumlah monosit yang bersirkulasi, penghambatan fungsi limfosit T dan makrofag, penekanan pembentukan kompleks imun dan komplemen. Kortikosteroid menekan sintesis asam deoksiribonukleat di kulit, memiliki efek antianabolik dan atrofik.

Kontraindikasi penggunaan hormon steroid adalah: tukak lambung dan tukak duodenum, esofagitis, gastritis hiperasid, diabetes melitus, psikosis akut, sindrom Itsenko-Cushing, lesi infeksi pada kulit atau organ dalam (pioderma, abses, osteomielitis, tromboflebitis, herpes simpleks dan herpes zoster, penyakit jamur, tuberkulosis, kolesistitis, pielonefritis, dll.), hipertensi, dismenore, katarak, pankreatitis, obesitas, perubahan degeneratif parah pada jantung dan kondisi setelah infark miokard, osteoporosis. Dengan penggunaan kortikosteroid jangka panjang pada anak-anak, gangguan pertumbuhan, proses osifikasi, dan pubertas tertunda mungkin terjadi.

Pada tahun 1980-an, Presocil mulai banyak digunakan dalam praktik dermatologis. Tiap tablet mengandung 0,04 g delagil, 0,75 mg prednisolon, dan 0,2 g asam asetilsalisilat. Kombinasi obat antimalaria dengan hormon glukokortikosteroid dosis kecil dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan liken planus dan meningkatkan efek terapeutik tiap obat. Kombinasi kortikosteroid dengan asam asetilsalisilat ternyata tidak diperlukan, karena penggunaan keduanya secara bersamaan menurunkan kadar asam asetilsalisilat dalam darah sehingga konsentrasinya berada di bawah konsentrasi terapeutik. Jika perlu dan tanpa adanya kontraindikasi, disarankan untuk melakukan pengobatan gabungan dengan klorokuin difosfat (atau hidroksiklorokuin sulfat) dan prednisolon (atau metilprednisolon) sesuai dengan skema berikut. Resepkan 1 tablet klorokuin difosfat (hingamin, delagyl, resoquin) setiap hari selama 5-6 minggu dengan 1 tablet prednisolon (0,005 g) di pagi hari setelah makan selama 2 minggu, kemudian 1/2 tablet prednisolon di pagi hari selama 2 minggu dan 1/4 tablet selama 2 minggu berikutnya. Dosis klorokuin difosfat dan prednisolon yang diusulkan setara dengan 6 tablet Presocil. Biasanya, rejimen minum obat seperti itu tidak menimbulkan komplikasi. Skema pengobatan gabungan yang lebih lembut juga dimungkinkan, ketika klorokuin difosfat diresepkan dalam bentuk 1 tablet setiap hari selama 7-10 hari dengan jeda antara siklus 3-5 hari dengan latar belakang asupan prednisolon terus-menerus dengan dosis 0,005 (1 tablet), yang secara bertahap dikurangi setengahnya setiap 2 minggu (1/2-1/4-0). Setelah menghentikan pengobatan gabungan tersebut, disarankan untuk meresepkan glycyram 2 tablet 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan selama 2-4 minggu (1 tablet mengandung 0,05 g garam amonium monosubstitusi dari asam glycyrrhizic, yang diisolasi dari akar tanaman akar manis). Glycyram memiliki efek stimulasi sedang pada korteks adrenal dan karenanya memiliki beberapa tindakan anti-inflamasi. Glycyram dikontraindikasikan pada penyakit jantung organik, disfungsi hati dan ginjal.

Turunan sintetis vitamin A (retinoid aromatik) digunakan untuk lichen ruber folikular yang meluas dengan lesi pada kulit kepala. Acitretin (neotigazone), isotretinoin (roaccutane, asam 13-cis-retinoat) dan etretinate (tigazone) memiliki efek antikeratosis, paling terlihat pada hiperkeratosis berat sebagai salah satu manifestasi dermatosis. Hal ini disebabkan oleh penurunan adhesi antara sel-sel tanduk. Retinoid juga menghambat proliferasi sel, terutama pada lapisan spinosus epidermis, menunda pertumbuhan tumor, merangsang sintesis kolagen dan meningkatkan produksi glikosaminoglikan, dan memiliki efek antiinflamasi. Tidak seperti retinoid lainnya, isotretinoin (roaccutane) mengurangi ukuran kelenjar sebasea dan menekan sekresinya, menekan hiperkeratosis terutama di dalam folikel rambut dan kemotaksis neutrofil. Kontraindikasi penggunaan retinoid adalah kehamilan, menyusui, gangguan fungsi hati atau ginjal, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol dalam darah, penyakit radang saluran cerna (gastritis, tukak lambung, kolesistitis, kolitis, dll.), obesitas, diabetes melitus berat, hipervitaminosis A, penggunaan tetrasiklin, nizoral atau metotreksat secara bersamaan, hipersensitivitas terhadap obat tersebut. Retinoid memiliki efek teratogenik (non-mutagenik), sehingga dapat diresepkan kepada wanita muda hanya untuk indikasi yang ditentukan secara ketat setelah menjelaskan kepada pasien konsekuensi efeknya pada janin (sindrom dismorfia) dan perlunya mencegah kehamilan selama dan setelah pengobatan.

Pengobatan dimulai pada hari ke-2-3 dari menstruasi berikutnya dan berlanjut selama 4 minggu berikutnya dalam siklus. Selain kontrasepsi, tes kehamilan dilakukan. Ketika diobati dengan etretinate (tigazone) atau acitretin (neotigazone), perlu untuk melindungi diri Anda dari kehamilan setidaknya selama 2 tahun setelah penghentiannya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika diobati dengan acitretin, ada risiko munculnya tidak hanya acitretin, tetapi juga etretinate dalam serum darah. Oleh karena itu, durasi kontrasepsi yang diperlukan harus sama dengan ketika diobati dengan etretinate. Setelah menghentikan isotretinoin (roaccutane), perlu untuk melindungi diri Anda dari kehamilan setidaknya selama 1-2 bulan.

Acitretin (neotigazone) merupakan metabolit aktif dari etretinate (tigazone) dan memiliki indikasi serta kontraindikasi yang sama. Dalam beberapa tahun terakhir, obat ini telah menggantikan etretinate dalam praktik klinis, karena obat ini dikeluarkan dari tubuh jauh lebih cepat dan tidak terakumulasi dalam jaringan. Dosis awal acitretin pada orang dewasa adalah 20-30 mg (dalam kapsul 10 dan 20 mg) selama 2-4 minggu, kemudian, jika perlu, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap dengan menambahkan 10 mg per minggu hingga maksimum 50-75 mg per hari.

Dosis awal isotretinoin (Roaccutane) ditentukan dengan dosis 0,5 mg obat per 1 kg berat badan. Pengobatan biasanya dimulai dengan dosis kecil (20 mg; 10 mg × 2 kali sehari selama makan), kemudian ditingkatkan secara bertahap hingga efek klinis yang nyata tercapai (dengan dosis harian maksimum 40-60-70 mg obat). Setelah 4 minggu pengobatan, pasien dipindahkan ke dosis pemeliharaan isotretinoin, yang dihitung sebesar 0,1-0,3 mg obat per 1 kg berat badan. Total durasi pengobatan biasanya tidak melebihi 12-16 minggu. Setelah penghentian, efek obat berlanjut selama 4-5 bulan lagi.

Etretinat (tigazona) adalah obat pertama dari golongan retinoid aromatik, yang diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1975; obat ini saat ini jarang digunakan karena sintesis metabolit aktifnya, acitretin (neotigazon), yang tidak terakumulasi dalam jaringan dan jarang menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Pengobatan dengan etretinat dimulai dengan 10-25 mg setiap hari dalam bentuk kapsul dan secara bertahap ditingkatkan setiap minggu hingga maksimum, berdasarkan perhitungan 1 mg obat per kg berat badan, tetapi tidak lebih dari 75 mg per hari. Setelah mencapai efek klinis, dianjurkan untuk mengurangi dosis harian etretinat sekitar setengahnya (berdasarkan 0,3-0,5 mg/kg berat badan). Dimungkinkan juga untuk segera memulai pengobatan dengan dosis harian obat yang rendah (0,5 mg/kg).

Selama pengobatan dengan retinoid, perlu dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dan trigliserida, alanine aminotransferase (GALT) dan aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase, dan pemeriksaan hemogram setiap bulan. Jika salah satu parameter biokimia ini meningkat di atas normal atau jika terjadi neutropenia, trombositopenia, anemia, atau peningkatan LED, pengobatan harus dihentikan hingga parameter ini kembali normal. Pasien dengan penyakit yang merupakan faktor risiko untuk pengobatan dengan retinoid harus mengurangi dosis hariannya, disarankan untuk menjalani diet yang tepat (jika terjadi obesitas), dan dilarang minum alkohol (beri tahu pasien tentang perlunya berhenti minum alkohol!). Vitamin A dan tetrasiklin tidak boleh diresepkan bersamaan dengan retinoid. Jika muncul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, gangguan penglihatan, mati rasa pada ekstremitas, dll.), retinoid harus dihentikan.

Lensa kontak tidak boleh digunakan saat menjalani perawatan dengan retinoid. Mengonsumsi isotretinoin selama berminggu-minggu terkadang dapat menyebabkan hirsutisme dan rambut menipis. Efek retinoid yang tidak diinginkan sangat beragam dan pada dasarnya sesuai dengan manifestasi hipovitaminosis A. Vaskulitis dan kekeringan pada selaput lendir mulut, hidung, dan mata muncul pertama kali pada hampir setiap pasien. Pengelupasan stratum korneum seperti demam merah pada telapak tangan dan telapak kaki, pengelupasan, penipisan kulit dan peningkatan kerentanannya mungkin terjadi, terkadang - gatal, paronikia, blefarokonjungtivitis, mimisan. Ketika pengobatan dihentikan, fenomena ini cepat berlalu.

Setelah penggunaan retinoid jangka panjang, kerontokan rambut meningkat, perubahan pertumbuhan dan struktur lempeng kuku (distrofi, onikolisis) mungkin terjadi. Jarang terjadi, perubahan pigmentasi kulit, laju pertumbuhan rambut, dan retakan juga dapat terjadi. Nyeri otot dan sendi sering terjadi. Setelah penggunaan retinoid dosis tinggi jangka panjang, hiperostosis, osteoporosis, penipisan tulang, kalsifikasi tendon dan ligamen (kalsifikasi pada tendon) telah dijelaskan. Efek retinoid yang serupa ini jarang terjadi, tidak dapat diprediksi, dan perlahan menghilang setelah penghentian pengobatan. Osifikasi prematur tulang epifisis telah diamati pada anak-anak. Oleh karena itu, pemantauan sinar-X pada tulang belakang, tulang tubular panjang, dan sendi tangan dan kaki disarankan. Perubahan hemogram mungkin terjadi: anemia, neutropenia, trombositopenia, peningkatan LED. Risiko komplikasi selama pengobatan dengan retinoid tergantung pada dosis obat, durasi penggunaannya, dan jenis patologi yang menyertainya. Pada pasien dengan faktor risiko (obesitas, diabetes, alkoholisme, kerusakan hati, gangguan metabolisme lipid, dll.), kemungkinan komplikasi jauh lebih tinggi. Perlu dicoba untuk meresepkan dosis retinoid yang tidak terlalu rendah sesuai hasil klinis.

Banyak penulis melaporkan efisiensi tinggi terapi PUVA pada pasien dengan manifestasi lichen planus yang meluas dan resistan terhadap metode pengobatan lain. Namun, fotokemoterapi tidak aman dan memiliki sejumlah kontraindikasi. Yang utama adalah disfungsi hati dan ginjal yang serius, kehamilan, diabetes melitus, tirotoksikosis, hipertensi, tuberkulosis, epilepsi, fotodermatosis, dugaan penyakit tumor (tidak termasuk limfoma kulit), dll. Pengobatan dilakukan dalam beberapa tahap selama periode eksaserbasi dermatosis, kombinasi dengan glukokortikosteroid topikal meningkatkan efisiensi fotokemoterapi.

Glukokortikosteroid dalam bentuk salep, krim atau suntikan intralesional suspensi kristal (misalnya Kenalog-40 yang diencerkan dalam 3-5 ml larutan lidokain setiap 15-30 hari sekali) dapat dioleskan secara eksternal pada lesi terbatas. Efek terbaik dicapai dengan steroid topikal dengan aktivitas sedang dan tinggi. Perlu diperhatikan bahwa jumlah steroid yang diserap dari kulit kepala 4 kali lebih besar daripada dari lengan bawah. Salep steroid tidak boleh dioleskan ke area yang sudah mengalami alopecia atrofi. Dianjurkan untuk mengoleskannya ke zona perifer lesi di mana terdapat manifestasi dermatosis aktif. Peningkatan area pseudopelade dapat dihentikan dengan menggabungkan pengobatan umum dan eksternal.