Jaringan parut alopecia

Semua lesi kulit yang menyebabkan perubahan sikatrikial juga menyebabkan kematian folikel rambut. Penyebab alopecia sikatrikial sangat beragam. Ini adalah cacat perkembangan dan genodermatosis, kerusakan kulit yang disebabkan oleh faktor fisik wajib (mekanik, kimia, radiasi), neoplasma kulit (jinak dan ganas), formasi nevoid pada kulit dan pelengkapnya, penyakit kulit menular akut dan kronis, dan sejumlah penyakit kulit lainnya. Secara histologis, perubahan sikatrikial, terkadang inflamasi atau neoplastik pada dermis dengan folikel rambut yang rusak sebagian atau hancur total dan digantikan oleh jaringan ikat terdeteksi.

Penyebab kebotakan persisten yang tercantum mengarah pada pembentukan dua jenis perubahan sikatrikial pada kulit kepala: alopecia sikatrikial dengan jaringan parut padat dan kasar, dan alopecia sikatrikial atrofi dengan kulit halus, tipis, berkilau tanpa bukaan folikel rambut.

Alopecia sikatrikial

Alopecia jaringan parut (SA) dapat terjadi di lokasi cedera (mekanis, radiasi, termal, kimia, dll.). Waktu dan jenis paparan dapat dengan mudah ditentukan dari anamnesis (luka, radiasi, luka bakar, dll.), karena korban biasanya mengingatnya. Tindakan iritan wajib pada kulit kepala menyebabkan dermatitis akut (bulosa-ulseratif atau ulseratif-nekrotik), kematian dermis dengan folikel rambut dan penggantian dengan jaringan ikat kasar. Di daerah oksipital, bekas luka keloid hipertrofik terbentuk setelah jerawat (jerawat-keloid pada pasien dengan kondisi seboroik parah atau warna kulit gelap) atau setelah abses dan merusak perifolikulitis dan folikulitis Hoffmann.

Penyebab alopecia sikatrikial

Kerusakan kulit akibat iritasi fisik dan kimia

• Kerusakan mekanis
• Kerusakan termal
• Kerusakan yang disebabkan oleh radiasi pengion
• Kerusakan kimia

Penyakit kulit menular

• Folikulitis, furunkel, karbunkel
• Jerawat keloid
• Perifolliculitis dan folikulitis abses dan melemahkan Hoffmann
• Folikulitis decalvans (Kenko), atau sikosis lupoid (Broca)
• Bentuk mikosis infiltratif-supuratif (kerion)
• Bentuk mikosis kronis (trikofitosis kronis, favus, kandidiasis granulomatosa kronis, dll.)
• Herpes zoster
• Cacar air
• Tuberkulosis kulit lupus
• Penyakit Leishmaniasis
• Sifilis sekunder (ganas) dan tersier
• Kusta

Lesi kulit nevoid

• Nevi epidermis
• Nevus sebasea
• Siringositadenoma papiler

Pertumbuhan baru

• Tumor pada pelengkap kulit
• Penyakit Basal
• Kanker kulit sel skuamosa
• Hemangioma kavernosa
• Limfoma kulit
• Plasmasitoma
• Penyakit Melanoma
• Dermatofibrosarkoma protuberans
• Metastasis pada kulit tumor organ dalam

Penyakit kulit lainnya

• Lichen merah follicularis dan decalvans
• Lupus eritematosus diskoid
• plak skleroderma
• Mucinosis folikular
• Pemfigoid sikatrikial
• Amiloidosis pada kulit
• Sarkoidosis pada kulit
• Histiositosis sel Langerhans kutan
• Lichen sklerosis dan atrofi
• Nekrobiosis lipoid
• Lesi kulit sebagai manifestasi penyakit graft-versus-host
• Pustulosis eosinofilik
• Dermatosis pustular erosif pada kulit kepala

Cacat perkembangan dan genodermatosis

• Aplasia kutis kongenital
• Hemiatrofi wajah
• Hamartoma folikel rambut
• Iktiosis kongenital
• Diskeratosis folikularis (penyakit Darier)
• Epidermolisis kongenita bulosa distrofia
• Inkontinensia pigmen
• Keratosis folikular jaringan parut
• Porokeratosis Mibelli

Dalam beberapa kasus, kompresi kulit kepala selama intervensi bedah yang lama menyebabkan iskemia yang berkepanjangan dan, sebagai akibatnya, menyebabkan perkembangan alopecia, termasuk sikatrikial. Karena pasien yang menjalani anestesi umum tidak merasakan nyeri, efek traumatis tidak diperhatikan, dan penyebab perkembangan alopecia sikatrikial tidak jelas.

Paparan sinar matahari pada daerah fronto-parietal pada pria dengan alopecia androgenetik dini (tipe VI-VIII) dapat menyebabkan keratosis aktinik, terutama pada orang berambut pirang dan merah. Kondisi ini memanifestasikan dirinya sebagai kulit kering, papula kekuningan datar yang ditutupi kerak keratotik berwarna cokelat, dan banyak area kulit halus, atrofi, dan di beberapa tempat sedikit hiperemis dengan diskromia dan telangiektasia. Dengan latar belakang keratosis aktinik, yang merupakan kondisi prakanker, kanker kulit sel skuamosa dapat berkembang.

Atrofi kulit kepala mungkin terjadi pada pasien yang telah menjalani terapi sinar-X untuk tumor ganas di lokasi ini. Tingkat kerusakan kulit setelah terpapar berbagai jenis radiasi pengion (sinar-X, neutron, dll.) bergantung pada jenis radiasi, dosis, luas lokasi, dan lokasinya. Dermatitis radiasi selalu terjadi di area kulit yang diradiasi. Menurut manifestasi klinis, dermatitis ini dapat bersifat akut dan kronis, diikuti oleh pembentukan pigmentasi dan atrofi kulit dengan alopecia dan telangiektasia di lokasi paparan radiasi pengion. Perubahan kulit setelah terapi radiasi juga merupakan predisposisi perkembangan kanker di lokasi ini.

Folikel rambut dapat dihancurkan oleh berbagai agen infeksius (stafilokokus, virus cacar air, herpes zoster, dermatofit, mikobakteri tuberkulosis dan kusta, treponema pallidum, leishmania, dll.). Jadi, setelah furunkel, folikulitis dalam, karbunkel, abses, mikosis infiltratif-supuratif, dll., bekas luka dengan berbagai ukuran dan bentuk tetap ada di kulit kepala, terkadang - atrofi kulit dengan zona perifer berupa kerontokan rambut sementara.

Dalam kasus lain, kerusakan folikel rambut dikaitkan dengan formasi jinak dan nevoid pada kulit kepala dan pelengkapnya (adenoma kelenjar sebasea, keratosis seboroik, hemangioma kavernosa, siringoma, siringokistadenoma papiler, silinder ekrin pada kulit - "tumor turban", dll.), serta neoplasma ganas (basalioma, karsinoma sel skuamosa, limfoma, melanoma, metastasis kanker organ dalam ke kulit kepala, dermatofibrosarkoma yang menonjol, dll.

Alopecia jaringan parut pada kulit kepala dapat terjadi pada cacat perkembangan dan genodermatosis. Yang perlu diperhatikan adalah dermatosis herediter langka dari kelompok keratosis jaringan parut folikular, seperti keratosis decalvans spinosus folikular (sindrom Siemens), aplasia rambut fusiform, atau monilethrix, dan keratosis serpiginosa folikular Lutz.

Dermatosis yang didapat, yang terutama menyebabkan atrofi kulit disertai kebotakan, digabungkan menjadi kelompok 5 dan akan dibahas di bawah ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Alopecia atrofi

Bahasa Indonesia: Hal ini dikenali secara klinis dengan tanda-tanda karakteristik: kulit halus, berkilau, kencang, menipis, tidak ada rambut dan bukaan folikel rambut. Alopecia atrofi biasanya terbatas dengan jelas, dengan perkembangan jangka panjang kadang-kadang dapat menempati sebagian besar kulit kepala (kebotakan atrofi subtotal dan total). Pembentukan bekas luka atrofi halus dan tidak adanya perubahan sikatrik kasar pada kulit merupakan karakteristik. Sebagian besar alopecia atrofi, secara klinis mirip dengan pseudopelade Broca, ditetapkan sebagai kondisi pseudopelade. Banyak penulis mengidentifikasi kondisi alopecia atrofi dan pseudopelade. Beberapa dermatosis dan genodermatosis yang didapat dapat menyebabkan kondisi seperti itu, beberapa - sering, yang lain - jarang. Dalam kasus di mana baik data anamnesis, klinis, maupun histologis tidak mengungkapkan data apa pun yang mendukung salah satu dermatosis yang diketahui yang dapat menyebabkan alopecia fokal atrofi, pseudopelade Broca didiagnosis sebagai penyakit independen dengan etiologi yang tidak diketahui.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penyakit kulit yang menyebabkan keadaan pseudopelade

Penyakit kulit yang sering didapat

• Lichen planus, bentuk atrofi
• Lupus eritematosus diskoid
• skleroderma terbatas
• Folikulitis decalvans Kenko

Penyakit kulit langka yang didapat

• Nekrobiosis lipoid
• Granuloma annulare
• Sarkoidosis
• Neoplasma (metastasis)
• Eritema sikatrikial supersiliaris
• favorit

Genodermatosis

• Iktiosis vulgaris (resesif terkait-X)
• Iktiosis kongenital
• Inkontinensia pigmen (Bloch-Sulzberger)
• Sindrom Conradi-Hunnermann (resesif autosomal)
• Chondrodysplasia punctata (dominan X)
• Epidermolisis bulosa congenita dystrophica (Hallopeau-Siemens, autosomal resesif)
• Keratosis folikular decalvans berbentuk penusuk (dominan kromosom X)

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]