Alopecia melingkar

Alopecia sirkular (sinonim: alopecia sirkular, alopecia fokal, kebotakan bersarang, pelada) adalah penyakit yang ditandai dengan munculnya bintik botak berbentuk bulat atau oval dengan batas yang jelas dan kulit yang tampak tidak berubah. Bentuk penyakit yang terbatas dapat berkembang menjadi kerontokan rambut total pada kulit kepala (alopecia total) dan kerontokan rambut pada seluruh tubuh (alopecia universal).

Pasien dengan alopecia sirkular (CA) mencakup sekitar 2% dari pasien dermatologis. Kedua jenis kelamin sama-sama rentan terhadap penyakit ini, dengan peningkatan insidensi antara usia 20 dan 50 tahun.

Penyebab alopecia sirkular

Penyebab alopecia sirkular masih belum diketahui. Berbagai macam penyakit terkait dan ketidakpastian perjalanan penyakit memungkinkan kita untuk menganggap alopecia sirkular sebagai sindrom klinis heterogen, yang dalam perkembangannya faktor-faktor berikut memegang peranan penting:

1. Stres emosional dianggap oleh sebagian besar penulis sebagai faktor pemicu penting dalam setidaknya beberapa kasus penyakit. Pendapat ini didasarkan pada pengamatan klinis di mana stres mendahului timbulnya alopecia sirkular dan kekambuhannya, serta pada efektivitas hipnoterapi dan terapi tidur. Upaya untuk menilai status psikologis pasien secara objektif menunjukkan bahwa 90% pasien memiliki kelainan, dan pada 30% di antaranya gangguan psikologis dapat menjadi penyebab penyakit atau berdampak negatif pada perjalanannya. Perlu dicatat bahwa menilai hasil penelitian semacam itu sangat sulit, karena stres hampir secara alami terjadi sebagai akibat dari kerontokan rambut. Pasien dengan alopecia sirkular mengembangkan rasa rendah diri, kecenderungan untuk introspeksi, dan kebutuhan untuk dorongan terus-menerus. Kondisi ini disebut dalam praktik psikiatri sebagai dismorfofobia, yaitu rasa takut kehilangan penampilan biasanya, yang harus diperhitungkan saat meresepkan terapi.
2. Infeksi. Ada beberapa kasus alopecia sirkular yang diketahui setelah penyakit infeksi akut. Banyak ilmuwan, terutama di dalam negeri, juga mengakui peran fokus infeksi kronis (gigi berlubang, granuloma periapikal, sinusitis, sinusitis frontal, otitis, dll.). Namun, masih belum ada data yang dapat diandalkan yang menunjukkan bahwa kombinasi keduanya dengan alopecia sirkular bukanlah suatu kebetulan.
3. Trauma fisik, seperti infeksi, dapat menjadi penyebab potensial penyakit. Saat terpapar stres fisik, sel dapat menghasilkan protein syok panas, yang berperan penting dalam pengembangan respons imun.
4. Faktor genetik. Insiden alopecia sirkular dalam riwayat keluarga adalah 4-27%. Ada laporan alopecia sirkular pada anak kembar, dengan beberapa pasangan mengembangkan penyakit ini pada saat yang sama. Pola pewarisan dominan autosom dengan penetrasi gen yang bervariasi diduga. Peran perbedaan ras tidak dapat dikesampingkan: alopecia sirkular adalah penyakit umum di antara orang Jepang yang mendiami Kepulauan Hawaii.

Kombinasi alopecia sirkular dengan penyakit pada lingkaran atopik (dermatitis atopik, asma bronkial) telah dipelajari sejak tahun 1948. Frekuensi kombinasi ini, menurut berbagai penulis, berkisar antara 1% hingga 52,4%. Dokter Jepang T. Iked mengidentifikasi 4 jenis alopecia sirkular, di antaranya jenis atopik adalah yang paling tidak disukai, yang menyebabkan kebotakan total pada 75% kasus.

Penelitian tentang hubungan alopecia areata dengan gen kompleks histokompatibilitas mayor (HLA), serta hasil penelitian tentang polimorfisme gen antagonis reseptor interleukin 1, menunjukkan heterogenitas genetik penyakit ini, yang dapat menjelaskan polimorfisme klinis alopecia areata, yang telah diketahui oleh para dokter.

Patogenesis alopecia sirkular

Sebagian besar dokter mendukung hipotesis tentang sifat autoimun dari alopecia sirkular. Pencarian argumen yang mengonfirmasi hipotesis dilakukan dalam tiga arah: mengidentifikasi kombinasi dengan penyakit autoimun, mempelajari hubungan humoral dan seluler dari imunitas.

Kombinasi dengan penyakit autoimun. Paling sering, terdapat deskripsi kombinasi alopecia sirkular dengan penyakit tiroid, namun, angka yang mencirikan frekuensinya sangat bervariasi (8-28%). Ada banyak laporan kasus kombinasi alopecia sirkular dengan anemia pernisiosa, vitiligo, lupus eritematosus sistemik, skleroderma, artritis reumatoid, patologi autoimun pada testis, dan banyak penyakit lain yang bersifat autoimun.

Diketahui bahwa pasien dengan sindrom Down rentan terhadap berbagai penyakit autoimun. Alopecia sirkular pada pasien ini 60 kali lebih umum terjadi dibandingkan pada orang dengan keterbelakangan mental lainnya. Hampir setengah dari pasien dengan sindrom Down mengalami alopecia total atau universal.

Status imunitas humoral. Studi berbagai autoantibodi spesifik organ telah menghasilkan hasil yang kontradiktif, yang dapat dijelaskan oleh jumlah pasien yang diperiksa yang relatif sedikit dan perbedaan dalam metode pemeriksaan. Dengan demikian, antibodi terhadap struktur mikrosomal kelenjar tiroid, otot polos, sel parietal lambung, antibodi antinuklear, dan faktor reumatoid terdeteksi dalam serum pasien dengan alopecia sirkular. Perlu diingat bahwa kadar autoantibodi rendah yang tidak memiliki efek merusak dianggap normal dan ditemukan pada kebanyakan orang.

Indikasi langsung pertama dari kemungkinan mekanisme autoimun alopecia areata telah dipelajari dalam beberapa tahun terakhir dengan munculnya fakta-fakta baru yang menunjukkan adanya autoantibodi terhadap folikel rambut pada 90-100% pasien dengan alopecia areata, dan tingkat antibodi yang terdeteksi secara signifikan lebih tinggi daripada pada kontrol.

Selain itu, berbagai autoantibodi IgM dan IgG terhadap beberapa antigen folikel rambut terdeteksi.

Keadaan imunitas seluler. Data yang bertentangan juga diperoleh dalam studi tentang hubungan seluler imunitas. Jumlah total sel T yang bersirkulasi dicirikan sebagai menurun atau normal; jumlah penekan T dicirikan sebagai menurun, normal, dan bahkan meningkat. Berbagai gangguan fungsional limfosit T juga terungkap.

Bukti langsung dari asal muasal autoimun alopecia sirkular adalah deteksi infiltrat limfosit di dalam dan di sekitar folikel rambut, serta gugusan sel Langerhans di area peribulbar. Saat merawat pasien dengan alergen kontak atau minoksidil, jumlah sel T di area peribulbar menurun seiring pertumbuhan kembali rambut, dan tetap sama jika terapi tidak efektif.

Upaya untuk mendeteksi antibodi terhadap komponen folikel di kulit kepala tidak berhasil.

Pada lesi aktif alopecia sirkular, ekspresi antigen HLA-DR telah terdeteksi pada sel epitel matriks prekortikal dan selubung rambut; ini dianggap sebagai mekanisme di mana sel menyajikan antigen permukaan spesifiknya kepada T-inducer yang tersensitisasi.

Dengan demikian, alopecia sirkular tampaknya termasuk dalam kelompok penyakit autoimun spesifik organ, sebagaimana dibuktikan oleh predisposisi herediter, peningkatan frekuensi antibodi spesifik organ, dan gangguan dalam regulasi sel T pada respons imun. Namun, karena antigen yang dimaksud belum teridentifikasi, masih belum jelas apakah komponen rambut normal (melanosit, sinar-X, sel papila) terpengaruh atau sistem imun bereaksi terhadap jaringan folikel rambut yang sebelumnya rusak. Selain itu, tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun, tidak ada antibodi terhadap komponen folikel di kulit kepala yang telah diidentifikasi pada alopecia sirkular hingga saat ini. Pencarian bukti tersebut sangat menjanjikan.

Jika bukti tersebut disajikan, alopecia areata akan menjadi penyakit autoimun yang unik karena melibatkan perubahan non-destruktif pada organ target.

Perlu disebutkan bahwa sejumlah kecil dokter kulit membantah asal usul autoimun dari alopecia sirkular, tanpa menyangkal mekanisme imun dari penyakit tersebut. Dasar pendapat ini adalah deteksi gen yang mengkode cytomegalovirus (CMV) pada kulit pasien, sedangkan pada orang sehat, ekspresi gen ini tidak terdeteksi. Para penulis percaya bahwa keberadaan CMV pada folikel rambut menyebabkan respons imun yang menyebabkan kerusakan jaringan. Hipotesis ini tentu perlu dibuktikan, tetapi kemungkinan asal usul target di bawah pengaruh sumber eksternal belum terbantahkan.

Patofisiologi dan Patomorfologi

Telah ditetapkan bahwa alopecia sirkular dimulai dengan masuknya folikel prematur ke fase telogen di bagian tengah lesi yang sedang berkembang, diikuti oleh penyebaran sentrifugal dari proses tersebut dalam bentuk gelombang yang menyimpang. Rasio rambut anagen dan telogen sangat bervariasi tergantung pada stadium dan durasi penyakit (biasanya A/T=9:11). Seperti yang ditunjukkan oleh hasil pemeriksaan histologis, pada tahap awal alopecia sirkular, sebagian besar folikel berada dalam fase telogen atau fase katagen akhir; beberapa folikel dalam fase anagen terletak di dermis pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya. Perkembangan folikel rambut pada alopecia sirkular berhenti pada fase anagen III, ketika selubung akar internal berbentuk kerucut, dan sel-sel kortikal yang berdiferensiasi tidak menunjukkan tanda-tanda keratinisasi. Tanda histologis yang sangat signifikan adalah adanya infiltrat limfosit intrafolikular peribulbar padat, lebih jelas pada tahap awal alopecia dan sebagian besar terdiri dari sel T dan sel Langerhans. Terkadang infiltrat juga mempengaruhi bagian atas folikel rambut yang tidak berubah pada fase anagen atau telogen. Seperti disebutkan di atas, infiltrat teratasi dengan dimulainya kembali pertumbuhan rambut. Jumlah folikel rambut pada lesi yang terbentuk berkurang. Aktivitas sekresi kelenjar sebasea berkurang dengan peningkatan durasi penyakit. Terkadang perjalanan penyakit yang panjang menyebabkan kematian folikel rambut dan kerontokan rambut yang tidak dapat dipulihkan; dalam kasus ini, mekanisme patogenetik mungkin bertepatan dengan yang ada pada pseudopelade. Pemeriksaan histologis pada kulit yang terkena membantu mengidentifikasi perubahan atrofi.

Kelainan struktur batang rambut yang menjadi ciri khas alopecia sirkular sudah diketahui dengan baik. Ciri patognomoniknya adalah rambut berbentuk tanda seru, yang, bagaimanapun, tidak selalu ada. Ini adalah rambut berbentuk tongkat dengan panjang sekitar 3 mm. Ujung distal rambut ini terbelah; dari bagian atas rambut, rambut menebal secara kerucut, batang rambut mengecil ukurannya, tetapi sebaliknya normal. Ketika pertumbuhan rambut berlanjut, folikel yang menghasilkan beberapa batang tipis ditemukan.

Sekelompok ilmuwan yang dipimpin oleh A. Messenger memberikan kontribusi yang signifikan terhadap studi perubahan patologis pada folikel. Ditunjukkan bahwa pada fokus alopecia sirkular di folikel anagen, keratinosit di zona keratogenik rusak. Dengan menggunakan mikroskop elektron, fakta kerusakan non-spesifik pada sel-sel matriks di atas kutub atas papila dermal, serta sel-sel zona keratogenik, ditetapkan. Ekspresi antigen HLA-DR terdeteksi pada sel-sel matriks prekortikal dan zona keratogenik, yang memungkinkan kita untuk berasumsi bahwa bagian-bagian folikel ini adalah target utama pada alopecia sirkular. Para penulis mengusulkan model hipotetis yang menjelaskan pembentukan rambut dalam bentuk tanda seru dan sifat penyakit yang tidak merusak.

Hipotesisnya adalah, tergantung pada tingkat keparahan cedera, folikel dapat merespons dengan tiga cara berbeda. Trauma berat merusak dan melemahkan rambut di zona keratogenik, memaksa folikel memasuki fase katagen dan kemudian fase telogen. Rambut-rambut ini patah ketika zona keratogeniknya mencapai permukaan kulit. Ini adalah rambut yang kemudian menyerupai tanda seru. Folikel lain dapat memasuki fase katagen normal dan kemudian fase telogen tepat waktu dan rontok dengan umbi berbentuk tongkat normal. Folikel semacam itu menghasilkan rambut distrofik dalam siklus baru. Akhirnya, beberapa folikel mungkin rusak sangat sedikit sehingga, meskipun terjadi perubahan distrofik, fase anagen tidak terputus.

Gejala dan perjalanan alopecia sirkular

Penyakit ini dimulai dengan munculnya bintik botak bulat secara tiba-tiba, yang secara tidak sengaja diketahui oleh pasien sendiri atau (lebih sering) oleh kerabat atau penata rambutnya. Sensasi subjektif biasanya tidak ada, tetapi beberapa pasien merasakan peningkatan sensitivitas kulit atau parestesia sebelum munculnya lesi. Batas lesi jelas; kulit di dalamnya halus, tanpa peradangan dan pengelupasan, terkadang konsistensinya seperti adonan dan lebih mudah terkumpul menjadi lipatan daripada kulit yang sehat; mulut folikel rambut dipertahankan. Terkadang, pada tahap awal alopecia, kulit sedikit hiperemis. Tidak seperti pseudopelade, tidak ada atrofi kulit dan gumpalan rambut individu di tengah bintik botak. Pada tahap progresif, rambut yang tampak sehat di sepanjang tepi lesi mudah dicabut; munculnya tanda seru merupakan ciri khas. Perjalanan penyakit selanjutnya tidak dapat diprediksi. Terkadang, dalam beberapa bulan, pertumbuhan rambut di lesi pulih sepenuhnya. Fokus baru dapat muncul pada interval waktu yang berbeda. Fokus individu dapat dengan cepat bergabung karena kerontokan rambut yang menyebar yang memisahkannya. Penipisan rambut yang menyebar tanpa pembentukan bintik-bintik botak mungkin terjadi. Ada beberapa kasus ketika penyakit ini dimulai dengan kerontokan rambut yang menyebar dan menyebabkan kebotakan total dalam waktu 2 hari. Penyelesaian satu fokus dapat dikombinasikan dengan kerontokan rambut progresif di fokus lain. Alopesia sirkular kolateral yang berkembang setelah trauma telah dijelaskan.

Dalam 60% kasus, lesi pertama muncul di kulit kepala. Kerontokan rambut di area janggut juga mungkin terjadi, terutama terlihat pada pria berambut gelap. Dalam banyak kasus alopecia sirkular, alis dan bulu mata rontok, terkadang ini adalah satu-satunya manifestasi penyakit. Kerontokan rambut vellus sebagian atau seluruhnya pada tubuh dan kerontokan rambut di ketiak dan area kemaluan mungkin terjadi.

Rambut abu-abu pada alopecia sirkular biasanya tidak terlibat dalam proses patologis. Jika rambut abu-abu mendominasi, maka dengan hilangnya semua rambut berpigmen secara tiba-tiba, kesan yang salah dapat muncul bahwa orang tersebut telah berubah menjadi abu-abu dalam beberapa hari. Rambut yang baru tumbuh awalnya tipis dan tidak memiliki pigmen dan hanya secara bertahap memperoleh ketebalan dan warna normal. Jambul-jambul rambut abu-abu yang tumbuh menyerupai gambaran poliosis. Fakta-fakta memungkinkan kita untuk berasumsi bahwa target pada alopecia sirkular adalah melanogenesis. Mengenai nasib melanosit itu sendiri dalam folikel rambut yang terkena, ada pendapat yang berbeda: beberapa penulis mencatat hilangnya mereka, yang lain berhasil mendeteksinya. Gangguan pigmentasi pada rambut yang tumbuh mungkin dijelaskan oleh aktivitas melanosit yang tidak lengkap pada anagen awal. Telah ditetapkan bahwa aktivitas melanosit berkorelasi dengan diferensiasi sel-sel kortikal, dan mungkin bergantung padanya. Dipercayai bahwa alopecia sirkular adalah penyakit keratinosit kortikal yang berdiferensiasi, oleh karena itu folikel dalam fase telogen terlibat dalam proses patologis; ini juga menjelaskan sifat penyakit yang tidak merusak.

Perubahan mata. Gangguan pembentukan pigmen pada alopecia sirkular dapat memengaruhi tidak hanya melanosit folikel rambut, tetapi juga sel pigmen mata (perubahan warna iris dari cokelat menjadi biru; atrofi berbintik pada epitel pigmen retina, hiperplasia pigmen, hiperpigmentasi dan hipopigmentasi retina, dll.). Perubahan sistem pigmen mata pada alopecia sirkular serupa dengan yang terjadi pada vitiligo. Hubungan antara alopecia sirkular dan katarak masih diperdebatkan.

Perubahan kuku terjadi pada 10-66% pasien dengan alopecia sirkular. Distrofi lempeng kuku dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai perubahan: depresi yang menonjol, penipisan dan kerapuhan, striasi longitudinal, koilonikia (kuku cekung berbentuk sendok), penebalan kuku, onikolisis (pemisahan sebagian dari dasar kuku), onikomadesis (pemisahan total dari dasar kuku).

Klasifikasi alopecia sirkular

Tidak ada klasifikasi tunggal untuk penyakit ini. Bergantung pada area lesi, bentuk klinis alopecia sirkular berikut dibedakan.

Alopecia fokal ditandai dengan munculnya satu atau lebih bintik botak besar, berdiameter hingga beberapa cm, di kulit kepala atau di area pertumbuhan janggut. Dalam beberapa bulan, pertumbuhan rambut di lesi dapat pulih sepenuhnya. Jika penyakit berkembang tidak baik, alopecia fokal dapat berkembang menjadi bentuk subtotal, total, dan universal.

Alopecia subtotal didiagnosis ketika area kecil pertumbuhan rambut tetap berada di kulit kepala; alopecia total ditandai dengan tidak adanya rambut sama sekali di kulit kepala. Alopecia universal (maligna) ditandai dengan tidak adanya rambut di semua area pertumbuhan rambut.

Jelas bahwa klasifikasi yang diberikan tidak memiliki parameter kuantitatif untuk menilai area kerusakan, yang secara signifikan mempersulit penilaian komparatif dari data klinis yang dipublikasikan. Untuk mengisi celah yang jelas ini, dokter kulit Amerika dengan pengalaman bertahun-tahun dalam mempelajari masalah tersebut (Olsen E. et al.) mengusulkan kriteria untuk penilaian kuantitatif tingkat kebotakan. Para penulis berfokus pada kondisi rambut terminal di kulit kepala, dengan mempertimbangkan bentuk klinis utama penyakit (fokal, total, universal).

Beberapa metode telah diusulkan untuk menilai area kebotakan:

1. Secara mental bagilah kulit kepala menjadi 4 kuadran. Hitung total area kebotakan sebagai persentase. Area setiap kuadran adalah 25% dari area kulit kepala.
2. Jika total luas semua area adalah 100%. Misalnya, jika rambut hilang pada 1/4 (25%) bagian belakang kepala, dari seluruh area kulit kepala z adalah 0,25 x 24% = 6%. Jika pasien yang sama memiliki titik botak kedua pada 40% bagian ubun-ubun, ini akan sama dengan 0,4 x 40% = 16% dari area kulit kepala. Jadi, total area kebotakan pada pasien ini adalah 6% + 16% = 22% dari area kulit kepala, atau S, menurut klasifikasi yang diusulkan.
3. Pada alopecia subtotal, lebih mudah memperkirakan area kulit kepala dengan rambut yang tersisa. Misalnya, pertumbuhan rambut dipertahankan pada 8% area kulit kepala; oleh karena itu, total area kebotakan adalah 92% (S4a).
4. Lesi juga mudah digambar pada diagram; metode ini memudahkan pendokumentasian lokasi dan ukuran lesi. Jika lesi banyak dan tersebar, akan lebih mudah menggunakan penganalisa gambar untuk menentukan area lesi.

Setiap dokter bebas menggunakan metode yang menurutnya paling nyaman baginya, tetapi metode yang dipilih harus menjadi standar untuk menilai tingkat kerusakan kulit kepala pada semua pasien dalam penelitian tertentu.

S (kulit kepala). Kerontokan rambut pada kulit kepala.

• S0 = rambut diawetkan
• S1 = 25% rambut rontok
• S2 = 26%-50% rambut rontok
• S3 = 51%-75% rambut rontok
• S4 = 76%-99% rambut rontok
  • Sa = 76%-95% rambut rontok
  • Sb = 96%-99% rambut rontok
• S5 = 100% rambut rontok

B (tubuh). Rambut rontok di area tubuh lainnya.

• B0 = rambut diawetkan
• B1 = rambut rontok sebagian
• B2 = 100% rambut rontok

N (kuku). Perubahan pada lempeng kuku.

• N0 = tidak ada
• N1 = dimodifikasi sebagian
• a = distrofi/trachyonychia pada seluruh 20 lempeng kuku

Terminologi:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Istilah ini direkomendasikan untuk digunakan dalam kasus alopecia total, disertai dengan kerontokan rambut sebagian pada batang tubuh.

Alopesia universalis (AU) = S5B2.

Dalam kasus alopecia subtotal pada kulit kepala, serta adanya fokus kerontokan rambut vellus atau rambut kasar, istilah AT, AT/AU, dan AU tidak digunakan.

Menurut penulis klasifikasi, penggunaan standar yang diberikan akan membuat penilaian data klinis lebih objektif, yang akan memudahkan kerja sama dokter yang mempelajari masalah alopecia sirkular.

Selain bentuk penyakit, yang dicirikan oleh luas (dan, akibatnya, tingkat keparahan) lesi, ada dua lagi variasi klinis alopecia sirkular:

Ofiasis (bentuk seperti ular, seperti pita) dimanifestasikan oleh kerontokan rambut di daerah oksipital dan penyebaran lesi di sepanjang tepi kulit kepala hingga ke daun telinga dan pelipis. Bentuk alopecia ini sering kali dikombinasikan dengan kondisi atonik dan sangat lamban dalam terapi.

Bentuk titik (retikuler, pseudosifilis) dari penyakit ini ditandai dengan munculnya jaringan fokus kerontokan rambut kecil berdiameter beberapa mm yang saling bersentuhan, tersebar di berbagai area kepala. Seperti bentuk sebelumnya, bentuk alopecia sirkular ini secara prognosis tidak baik.

Yang sangat menarik adalah klasifikasi patogenetik (T. Ikeda), yang memperhitungkan patologi klinis dan prognosis penyakit yang menyertainya. Penulis mengidentifikasi 4 jenis utama alopecia sirkular (frekuensi kasus yang umum di Jepang diberikan).

• Tipe I. Tipe umum. Ditandai dengan munculnya bintik-bintik botak berbentuk bulat. Terjadi pada 83% pasien, terutama terjadi antara usia 20 dan 40 tahun, dan berakhir dalam waktu kurang dari 3 tahun. Pada beberapa bintik, rambut tumbuh kembali dalam 6 bulan pertama. Alopecia total hanya terjadi pada 6% kasus.
• Tipe II. Tipe atopik, terjadi pada 10% pasien. Penyakit ini terjadi pada anak-anak yang menderita asma bronkial, dermatitis atopik atau polinosis, dan ditandai dengan pola kerontokan rambut yang seperti jala atau munculnya fokus bulat tersendiri. Fokus tersendiri biasanya bertahan selama lebih dari satu tahun. Total durasi penyakit ini hingga 10 tahun atau lebih. Alopecia total terjadi pada 75% pasien.
• Tipe III. Tipe prahipertensi (4%) terjadi terutama pada orang muda yang orang tuanya menderita hipertensi. Tipe ini ditandai dengan perkembangan yang cepat, pola kerontokan rambut yang seperti jala. Insiden alopecia total adalah 39%.
• Tipe IV. Tipe campuran (3%); usia timbulnya penyakit di atas 40 tahun, perjalanan penyakitnya panjang, tetapi berkembang menjadi alopecia total hanya pada 10% kasus.

Secara umum, klasifikasi ini disetujui oleh para ilmuwan dari sejumlah negara, meskipun identifikasi penulis tentang jenis penyakit prahipertensi tidak mendapat dukungan.

Dengan demikian, alopecia sirkular ditandai oleh berbagai bentuk klinis yang dikombinasikan dengan patologi bawaan dan autoimun, penyakit menular; peran faktor lingkungan tidak dapat dikesampingkan.

Meskipun perjalanan penyakit alopecia sirkular tidak dapat diprediksi, dapat dikatakan bahwa prognosis penyakit ini lebih buruk jika terjadi pada masa prapubertas, terutama jika disertai atopi, dengan ofiasis, dan juga dengan terdeteksinya titer antibodi yang tinggi terhadap komponen kelenjar tiroid dan inti leukosit. Meskipun kejadian awal alopecia sirkular tidak terkait dengan atrofi folikel rambut, perjalanan penyakit jangka panjang secara bertahap dapat menyebabkan perubahan distrofik pada folikel dan kematiannya. Proses ini, seperti halnya pseudopelade, tidak disertai dengan peradangan kulit yang terlihat. Pemeriksaan histologis membantu mengidentifikasi perubahan atrofi yang terbentuk.

Diagnosis alopecia sirkular

Diagnosis alopecia sirkular biasanya tidak sulit. Selama pemeriksaan, perlu dipastikan tidak ada eritema inflamasi, pengelupasan, atrofi, telangiektasia, dan perubahan kulit lainnya. Diagnosis dapat dipastikan dengan memeriksa rambut, yang pada tahap progresif mudah dicabut dari area di sekitar titik botak. Pada area rambut rontok, ditemukan rambut telogen dan distrofik, serta rambut berbentuk tanda seru, yang mudah diidentifikasi saat diperiksa dengan kaca pembesar atau di bawah mikroskop dengan perbesaran rendah.

Perlu juga memeriksa area pertumbuhan janggut, kumis, alis, bulu mata, dan seluruh kulit untuk mendeteksi fokus alopecia sirkular yang tidak disadari oleh pasien. Perhatian harus diberikan pada kondisi kuku, karena perubahan distrofiknya dianggap sebagai tanda yang secara prognosis tidak menguntungkan.

Mengingat keberhasilan pengobatan bergantung pada seberapa lengkap kemungkinan faktor etiologi dan patogenetik diidentifikasi dan dikoreksi, pasien dengan alopecia sirkular harus diperiksa secara cermat.

Perhatian khusus harus diberikan untuk menemukan fokus infeksi kronis, terutama organ odontogenik dan THT, yang menggunakan metode diagnostik sinar-X (ortopantomogram, sinar-X sinus paranasal). Ultrasonografi organ perut dan, pada wanita, panggul juga diperlukan. Pemeriksaan dan evaluasi hasil dilakukan dengan partisipasi spesialis di bidang terkait.

Untuk mengidentifikasi penyakit dan gangguan lain yang menyertai, perlu dilakukan evaluasi hemogram, parameter biokimia darah, koagulogram, metabolit tiroid dan korteks adrenal, status imun, rontgen sella tursika, EEG. Banyak pasien perlu berkonsultasi dengan ahli endokrinologi, dan wanita - dengan ginekolog-endokrinologi.

Diagnostik diferensial

Pertama-tama, perlu untuk menyingkirkan alopecia sikatrikial, atau kondisi pseudopelade, yang merupakan gejala akhir sejumlah penyakit kulit pada kulit kepala. Permukaan kulit di area kebotakan pada pseudopelade halus, putih, berkilau, tanpa pola kulit dan mulut folikel rambut. Area yang mengalami atrofi agak cekung, tidak padat. Rambut atau jumbai rambut individual mungkin tetap berada di dalam fokus.

Mikosis kulit kepala harus disingkirkan jika terdapat pengelupasan, hiperemia, rambut patah (termasuk yang patah rendah - "komedo"), infiltrasi, dan alopesia fokal sikatrikial. Untuk tujuan ini, pemeriksaan di bawah lampu merkuri-kuarsa dengan filter Wood dan pemeriksaan mikologi pada rambut dan sisik yang berubah digunakan.

Adanya sejumlah besar fokus rambut menipis yang kecil, berdiameter 1-1,5 cm, berbentuk tidak teratur, menyerupai "bulu yang dimakan ngengat" harus menjadi petunjuk adanya sifilis sekunder; dalam kasus seperti itu, perlu dicari manifestasi klinis lain dari penyakit ini dan dilakukan tes darah serologis.

Trikotilomania - kondisi neurotik yang membuat pasien mencabut rambutnya sendiri - dapat menimbulkan kesulitan diagnostik tertentu. Pada trikotilomania, bercak-bercak botak memiliki garis luar yang aneh, dengan kontur yang tidak rata, dengan beberapa helai rambut yang tersisa di dalamnya. Rambut distrofik dan rambut berbentuk tanda seru tidak ada, begitu pula dengan zona rambut rontok.

Kerontokan rambut difus akut dengan alopecia sirkular sulit dibedakan dari telogen effluvium difus, yang terjadi setelah mengonsumsi sejumlah obat, terapi sinar-X, keracunan arsenik, merkuri, dll. Gangguan siklus rambut juga dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit menular yang disertai demam (di atas 39 °C), keracunan (sifilis sekunder, infeksi HIV, dll.). Diagnosis alopecia sirkular dikonfirmasi oleh adanya rambut distrofik dan rambut dalam bentuk tanda seru. Dalam semua kasus kerontokan rambut difus, pengujian serologis diperlukan untuk menyingkirkan infeksi sifilis dan HIV.

Alopecia fokal dapat bersifat buatan dan terjadi akibat peregangan rambut berlebihan saat mengeriting rambut dengan alat pengeriting rambut, alat pengeriting rambut panas, mengikat rambut menjadi ekor kuda, dll.

Alopecia parah dapat berkembang dengan distrofi kongenital batang rambut (monilethrix, trichotortosis, dll.), yang terdeteksi saat lahir atau berkembang selama tahun-tahun pertama kehidupan. Diagnosis yang tepat dari penyakit langka ini difasilitasi oleh anamnesis, deteksi rambut patah, dan deteksi cacat batang selama pemeriksaan mikroskopis yang cermat. Dengan alopecia sirkular, tidak ada perubahan pada batang rambut.

Pengobatan alopecia sirkular

Hingga hari ini, belum ditemukan obat yang aman dan universal yang dapat secara permanen membebaskan pasien dari alopecia sirkular.

Dengan demikian, laporan tentang efisiensi tinggi dari beberapa cara dalam pengobatan jenis kebotakan yang umum (menurut klasifikasi T. Ikeda) harus ditanggapi dengan sangat kritis, karena bahkan tanpa pengobatan penyakit ini rentan terhadap remisi independen, dan hanya 6% pasien yang mengalami alopecia total. Pada saat yang sama, dengan jenis alopecia sirkular atopik, meskipun telah diobati, alopecia total terjadi pada 75% pasien. Hanya keberhasilan yang stabil dalam pengobatan alopecia total dan universal - yang secara tradisional resisten terhadap bentuk terapi alopecia sirkular - yang dapat membuktikan efisiensi nyata dari cara yang digunakan.

Pengalaman menunjukkan bahwa resistensi terhadap terapi dan prognosis yang tidak baik mungkin terjadi dalam situasi berikut:

• riwayat penyakit keluarga
• kondisi atopik bersamaan
• kombinasi dengan penyakit autoimun
• timbulnya penyakit sebelum masa pubertas
• sering kambuh
• ophiasis, bentuk total dan universal dari alopecia sirkular
• kombinasi dengan kerusakan distrofik parah pada lempeng kuku
• hilangnya rambut vellus yang baru tumbuh

Terapi harus komprehensif dan seindividual mungkin. Perawatan harus didahului dengan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien untuk mengidentifikasi dan mengoreksi penyakit penyerta dan gangguan latar belakang (fokus infeksi; faktor psikogenik; perubahan neurotransmitter, mikrosirkulasi, dan hemorheologi; sindrom hipertermia-hidrosefalik, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]