Mekanisme yang mendasari pembentukan bekas luka kelompok 1

Sebagai respons terhadap trauma dengan kerusakan jaringan pembuluh darah, terjadi proses peradangan pada kulit, yang merupakan reaksi perlindungan alami tubuh. Tujuan dari reaksi peradangan adalah untuk membuang fragmen kulit yang rusak dan, akhirnya, untuk menutup cacat kulit dengan jaringan yang baru terbentuk guna mempertahankan homeostasis. Reaksi peradangan dalam kasus ini cukup memadai, yang mengarah pada pembentukan berbagai jenis kelompok No. 1.

Proses yang ditujukan untuk mempertahankan homeostasis tubuh melalui penyembuhan luka dimulai dalam 24 jam pertama setelah cedera, tetapi mencapai puncaknya tidak lebih awal dari hari ke-5.

Reaksi pertama jaringan sebagai respons terhadap kerusakan disertai dengan vasodilatasi, diapedesis leukosit, yang bersama-sama dengan makrofag dermal membersihkan luka dari detritus seluler, setelah itu tahap selanjutnya dari proses penyembuhan luka dimulai - fase sintesis kolagen. Produksi kolagen merupakan salah satu momen terpenting dalam penyembuhan luka, karena serat kolagenlah yang menggantikan cacat luka yang dalam. Bekas luka pada dasarnya adalah "bercak" serat kolagen yang tersusun rapat. Sintesis kolagen tidak hanya bergantung pada aktivitas fungsional fibroblas, tetapi juga pada kondisi luka, proses biokimia yang terjadi di dalamnya, komposisi mikroelemen jaringan, dan kondisi umum makroorganisme. Dengan demikian, kekurangan asam askorbat, yang berfungsi sebagai kofaktor dalam hidroksilasi prolin menjadi keadaan hidroksiprolin, dapat menyebabkan kekurangan kolagen dan keterlambatan dalam proses pembentukan bekas luka. Hidroksilasi residu prolin yang berhasil tidak mungkin terjadi tanpa perintah zat besi.

Setelah hari ke-7, sintesis kolagen pada luka, tempat terjadinya proses peradangan fisiologis, berangsur-angsur menurun. Pada tahap penyembuhan fisiologis ini, dapat dikatakan bahwa rekonstruksi luka bergantung pada keseimbangan antara pembentukan kolagen dan degradasinya, karena untuk penyembuhan luka yang normal, kolagen tidak hanya harus disintesis tetapi juga dihancurkan. Degradasi kolagen dipicu oleh enzim yang sangat terspesialisasi yang disebut kolagenase jaringan, yang disintesis oleh makrofag, leukosit, fibroblas, dan sel epitel. Aktivitas kolagenase tidak mungkin terjadi tanpa konsentrasi kalium dan magnesium yang cukup dalam jaringan. Seng merupakan unsur yang sangat penting dalam penyembuhan luka. Kekurangan seng disertai dengan disfungsi sistem endokrin dan penurunan kekebalan lokal dan umum. Tanpa kadar seng yang cukup dalam luka, epitelisasi menjadi sulit. Faktor penting untuk penyembuhan luka adalah pasokan oksigen ke jaringan, karena hipoksia menyebabkan fibrogenesis berlebihan, yang berdampak buruk pada penyembuhan bekas luka.

Namun, jaringan parut tidak hanya terdiri dari serat kolagen, tetapi juga elemen seluler, yang merupakan elemen aktif utamanya. Interaksi sel dilakukan melalui sitokin, seperti faktor pertumbuhan trombosit, transforming growth factor beta, basic fibroblast growth factor, epidermal growth factor, dll. Karena interaksi seluler pada luka, serangkaian proses dilakukan yang mengarah pada penghapusan cacat pada kulit.

Zat interseluler juga berperan penting, karena memfasilitasi interaksi interseluler, pergerakan sel dan sitokin dalam luka, serta pertukaran informasi. Dengan demikian, kekurangan glikosaminoglikan akan menyebabkan keterlambatan dalam proses pembersihan luka dan pembentukan jaringan parut.

Dengan demikian, kita melihat bahwa regenerasi sel dan hiperplasia komponen jaringan ikat dermis untuk mempertahankan homeostasis merupakan rangkaian reaksi fisiologis yang hasilnya adalah munculnya bekas luka. Tubuh menjadi sehat, tidak ada yang mengancamnya lagi, tetapi bekas berupa bekas luka dalam satu bentuk atau lainnya tetap ada di kulit. Dan ini menjadi kerugian estetika semata bagi individu.

Semua jaringan parut fisiologis yang terbentuk akibat reaksi fisiologis normal tubuh sebagai respons terhadap trauma memiliki struktur histologis yang sama. Telah disebutkan di atas bahwa jaringan parut normal merupakan struktur jaringan ikat yang dinamis, yang mengubah gambaran patomorfologisnya secara radikal tidak hanya tergantung pada durasi keberadaannya, tetapi juga pada jenis penyembuhan, luas, dan kedalaman cacat awal.

Bergantung pada periode keberadaannya, jaringan parut memiliki jumlah dan rasio elemen seluler, fibrosa, dan interseluler tertentu. Namun, sama pentingnya untuk mengetahui struktur dan elemen morfologi apa yang berpartisipasi dalam penyembuhan cacat kulit, karena ini adalah kemungkinan untuk mencegah jaringan parut atau memperbaiki tampilan bekas luka, yaitu pencegahan jaringan parut. Studi terbaru tentang mekanisme penyembuhan luka tidak mengesampingkan kemungkinan penyembuhan tanpa jaringan parut pada cacat luka dalam pada kulit dengan manajemen permukaan luka yang "basah". Lingkungan yang lembap memungkinkan sel-sel kulit berinteraksi secara bebas satu sama lain, bergerak di sepanjang matriks interseluler dengan bantuan molekul perekat dan mengirimkan informasi melalui sitokin dan reseptor yang sesuai tentang pemulihan struktur normal jaringan yang rusak.

Untuk mendukung versi ini, ditemukan bahwa luka kulit janin pada masa intrauterin sembuh tanpa bekas luka. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada masa intrauterin, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk migrasi dan pertukaran informasi antara sel-sel kulit karena cairan ketuban. Keratinosit dan fibroblas bertukar informasi, mengoordinasikan sintesis dan pemecahan kolagen, aktivitas proliferatif dan sintetis, serta kebutuhan dan kecepatan migrasi. Karena itu, kolagen tidak menumpuk di luka, dan keratinosit, bergerak bebas, cepat dan tanpa bekas luka mengisi cacat luka.