Radikal bebas dan antioksidan

Penemuan radikal bebas dan antioksidan merupakan tonggak penting bagi ilmu kedokteran seperti halnya penemuan mikroorganisme dan antibiotik, karena dokter tidak hanya menerima penjelasan tentang banyak proses patologis, termasuk penuaan, tetapi juga metode efektif untuk memeranginya.

Dekade terakhir ini ditandai dengan kemajuan dalam studi radikal bebas pada objek biologis. Proses-proses ini telah terbukti menjadi mata rantai metabolisme yang penting dalam fungsi normal tubuh. Proses-proses ini berpartisipasi dalam reaksi fosforilasi oksidatif, dalam biosintesis prostaglandin dan asam nukleat, dalam pengaturan aktivitas lipotik, dalam proses pembelahan sel. Di dalam tubuh, radikal bebas paling sering terbentuk selama oksidasi asam lemak tak jenuh, dan proses ini terkait erat dengan peroksidasi lipid (LPO).

Apa itu radikal bebas?

Radikal bebas adalah molekul atau atom yang memiliki elektron tidak berpasangan di orbit terluarnya, yang membuatnya agresif dan mampu tidak hanya bereaksi dengan molekul membran sel tetapi juga mengubahnya menjadi radikal bebas (reaksi longsor yang berkelanjutan).

Radikal yang mengandung karbon bereaksi dengan molekul oksigen membentuk radikal bebas peroksida COO.

Radikal peroksida mengekstraksi hidrogen dari rantai samping asam lemak tak jenuh, membentuk lipid hidroperoksida dan radikal lain yang mengandung karbon.

Hidroperoksida lipid meningkatkan konsentrasi aldehida sitotoksik, dan radikal yang mengandung karbon mendukung reaksi pembentukan radikal peroksida, dll. (dalam rantai).

Ada berbagai mekanisme yang menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Salah satunya adalah efek radiasi pengion. Dalam beberapa situasi, selama proses reduksi oksigen molekuler, satu elektron ditambahkan alih-alih dua, dan anion superoksida (O) yang sangat reaktif terbentuk. Pembentukan superoksida adalah salah satu mekanisme pertahanan terhadap infeksi bakteri: tanpa radikal bebas oksigen, neutrofil dan makrofag tidak dapat menghancurkan bakteri.

Keberadaan antioksidan baik di dalam sel maupun di ruang ekstraseluler menunjukkan bahwa pembentukan radikal bebas bukanlah fenomena episodik yang disebabkan oleh efek radiasi pengion atau racun, tetapi fenomena konstan yang menyertai reaksi oksidasi dalam kondisi normal. Antioksidan utama meliputi enzim dari kelompok superoksida dismutase (SOD), yang fungsinya adalah mengubah anion peroksida secara katalitik menjadi hidrogen peroksida dan oksigen molekuler. Karena superoksida dismutase ada di mana-mana, masuk akal untuk menganggap bahwa anion superoksida adalah salah satu produk sampingan utama dari semua proses oksidasi. Katalase dan peroksidase mengubah hidrogen peroksida yang terbentuk selama dismutasi menjadi air.

Ciri utama radikal bebas adalah aktivitas kimianya yang luar biasa. Seolah-olah merasa rendah diri, mereka mencoba mendapatkan kembali elektron yang hilang, dengan agresif mengambilnya dari molekul lain. Pada gilirannya, molekul yang "tersinggung" juga menjadi radikal dan mulai merampok diri mereka sendiri, mengambil elektron dari tetangga mereka. Setiap perubahan dalam molekul - baik itu kehilangan atau penambahan elektron, munculnya atom atau kelompok atom baru - memengaruhi sifat-sifatnya. Oleh karena itu, reaksi radikal bebas yang terjadi dalam zat apa pun mengubah sifat fisik dan kimia zat ini.

Contoh paling terkenal dari proses radikal bebas adalah pembusukan minyak (tengik). Minyak tengik memiliki rasa dan bau yang khas, yang disebabkan oleh munculnya zat-zat baru di dalamnya, yang terbentuk selama reaksi radikal bebas. Yang terpenting adalah bahwa protein, lemak, dan DNA jaringan hidup dapat menjadi peserta dalam reaksi radikal bebas. Hal ini menyebabkan perkembangan berbagai proses patologis yang merusak jaringan, penuaan, dan perkembangan tumor ganas.

Radikal bebas yang paling agresif adalah radikal oksigen bebas. Radikal bebas dapat memicu serangkaian reaksi radikal bebas dalam jaringan hidup, yang konsekuensinya dapat menjadi bencana besar. Radikal oksigen bebas dan bentuk aktifnya (misalnya, lipid peroksida) dapat terbentuk di kulit dan jaringan lain di bawah pengaruh radiasi UV, beberapa zat beracun yang terkandung dalam air dan udara. Namun, yang terpenting adalah bahwa bentuk oksigen aktif terbentuk selama peradangan, setiap proses infeksi yang terjadi di kulit atau organ lain, karena bentuk tersebut merupakan senjata utama sistem kekebalan tubuh, yang dengannya ia menghancurkan mikroorganisme patogen.

Tidak mungkin bersembunyi dari radikal bebas (seperti halnya tidak mungkin bersembunyi dari bakteri, tetapi Anda dapat melindungi diri darinya). Ada zat yang dibedakan oleh fakta bahwa radikal bebasnya kurang agresif dibandingkan radikal zat lain. Setelah memberikan elektronnya kepada agresor, antioksidan tidak berusaha mengkompensasi kehilangannya dengan mengorbankan molekul lain, atau lebih tepatnya, melakukannya hanya dalam kasus yang jarang terjadi. Oleh karena itu, ketika radikal bebas bereaksi dengan antioksidan, ia berubah menjadi molekul lengkap, dan antioksidan menjadi radikal yang lemah dan tidak aktif. Radikal semacam itu tidak lagi berbahaya dan tidak menciptakan kekacauan kimia.

Apa itu antioksidan?

"Antioksidan" adalah istilah kolektif dan, seperti istilah-istilah seperti "agen antineoplastik" dan "imunomodulator", tidak menyiratkan milik kelompok zat kimia tertentu. Kekhususannya adalah hubungan terdekat dengan oksidasi lipid radikal bebas secara umum dan patologi radikal bebas secara khusus. Properti ini menyatukan berbagai antioksidan, yang masing-masing memiliki fitur aksinya sendiri.

Proses oksidasi radikal bebas lipid bersifat biologis umum dan, menurut pendapat banyak penulis, merupakan mekanisme universal kerusakan sel pada tingkat membran ketika diaktifkan secara tajam. Dalam hal ini, dalam fase lipid membran biologis, proses peroksidasi lipid menyebabkan peningkatan viskositas dan keteraturan lapisan ganda membran, mengubah sifat fase membran dan mengurangi resistansi listriknya, dan juga memfasilitasi pertukaran fosfolipid antara dua lapisan tunggal (yang disebut flip-flop fosfolipid). Di bawah pengaruh proses peroksidasi, mobilitas protein membran juga terhambat. Pada tingkat sel, peroksidasi lipid disertai dengan pembengkakan mitokondria, pelepasan fosforilasi oksidatif (dan dalam proses lanjutan - pelarutan struktur membran), yang pada tingkat seluruh organisme dimanifestasikan dalam pengembangan apa yang disebut patologi radikal bebas.

Radikal Bebas dan Kerusakan Sel

Saat ini telah menjadi jelas bahwa pembentukan radikal bebas merupakan salah satu mekanisme patogenetik universal dalam berbagai jenis kerusakan sel, termasuk yang berikut ini:

• reperfusi sel setelah periode iskemia;
• beberapa bentuk anemia hemolitik yang diinduksi obat;
• keracunan oleh beberapa herbisida;
• manajemen karbon tetraklorida;
• radiasi pengion;
• beberapa mekanisme penuaan sel (misalnya, akumulasi produk lipid dalam sel - seroid dan lipofuscin);
• keracunan oksigen;
• aterogenesis akibat oksidasi lipoprotein densitas rendah pada sel dinding arteri.

Radikal bebas berpartisipasi dalam proses:

• penuaan;
• karsinogenesis;
• kerusakan sel akibat zat kimia dan obat-obatan;
• peradangan;
• kerusakan radioaktif;
• aterogenesis;
• toksisitas oksigen dan ozon.

Efek radikal bebas

Oksidasi asam lemak tak jenuh dalam membran sel merupakan salah satu efek utama radikal bebas. Radikal bebas juga merusak protein (terutama protein yang mengandung tiol) dan DNA. Hasil morfologis oksidasi lipid dinding sel adalah pembentukan saluran permeabilitas polar, yang meningkatkan permeabilitas pasif membran untuk ion Ca2+, yang kelebihannya disimpan dalam mitokondria. Reaksi oksidasi biasanya ditekan oleh antioksidan hidrofobik seperti vitamin E dan glutation peroksidase. Antioksidan seperti vitamin E yang memutus rantai oksidasi ditemukan dalam sayuran dan buah segar.

Radikal bebas juga bereaksi dengan molekul dalam lingkungan ionik dan berair dari kompartemen selular. Dalam lingkungan ionik, molekul zat seperti glutathione tereduksi, asam askorbat, dan sisteina mempertahankan potensi antioksidan. Sifat protektif antioksidan menjadi jelas ketika, setelah penipisan cadangannya dalam sel yang terisolasi, perubahan morfologi dan fungsi yang khas diamati karena oksidasi lipid dalam membran sel.

Jenis kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas ditentukan tidak hanya oleh agresivitas radikal yang dihasilkan, tetapi juga oleh karakteristik struktural dan biokimia target. Misalnya, di ruang ekstraseluler, radikal bebas menghancurkan glikosaminoglikan dari substansi utama jaringan ikat, yang dapat menjadi salah satu mekanisme kerusakan sendi (misalnya, pada artritis reumatoid). Radikal bebas mengubah permeabilitas (dan karenanya fungsi penghalang) membran sitoplasma karena pembentukan saluran permeabilitas yang meningkat, yang mengarah pada pelanggaran homeostasis ion air sel. Dipercayai bahwa pasien dengan artritis reumatoid perlu diberi vitamin dan mikroelemen, khususnya, koreksi defisiensi vitamin dan defisiensi mikroelemen dengan oligogal E. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa aktivasi proses peroksidasi dan penekanan aktivitas antioksidan yang nyata telah terbukti, sehingga sangat penting untuk memasukkan bioantioksidan dengan aktivitas antiradikal tinggi dalam terapi kompleks, yang meliputi vitamin antioksidan (E, C dan A) dan mikroelemen selenium (Se). Telah ditunjukkan pula bahwa penggunaan dosis vitamin E sintetis, yang diserap lebih buruk daripada yang alami. Misalnya, dosis vitamin E hingga 800 dan 400 IU/hari menyebabkan penurunan penyakit kardiovaskular (sebesar 53%). Namun, jawaban atas efektivitas antioksidan akan diperoleh dalam studi terkontrol berskala besar (dari 8.000 hingga 40.000 pasien), yang dilakukan pada tahun 1997.

Kekuatan pelindung yang mempertahankan laju LPO pada tingkat tertentu meliputi sistem enzim yang menghambat peroksidasi dan antioksidan alami. Ada 3 tingkatan pengaturan laju oksidasi radikal bebas. Tahap pertama adalah antioksigen, yang mempertahankan tekanan parsial oksigen yang cukup rendah di dalam sel. Ini terutama meliputi enzim pernapasan yang bersaing untuk mendapatkan oksigen. Meskipun terdapat variabilitas yang luas dalam penyerapan O3 dalam tubuh dan pelepasan CO2 darinya, pO2 dan pCO2 dalam darah arteri biasanya tetap cukup konstan. Tahap kedua perlindungan adalah antiradikal. Ini terdiri dari berbagai zat yang ada dalam tubuh (vitamin E, asam askorbat, beberapa hormon steroid, dll.), yang mengganggu proses LPO dengan berinteraksi dengan radikal bebas. Tahap ketiga adalah antiperoksida, yang menghancurkan peroksida yang sudah terbentuk dengan bantuan enzim yang sesuai atau secara non-enzimatis. Namun, masih belum ada klasifikasi terpadu dan pandangan terpadu tentang mekanisme yang mengatur laju reaksi radikal bebas dan aksi kekuatan pelindung yang memastikan pemanfaatan produk akhir peroksidasi lipid.

Dipercayai bahwa, tergantung pada intensitas dan durasinya, perubahan dalam regulasi reaksi LPO dapat: pertama, bersifat reversibel dengan kembali normal, kedua, mengarah pada transisi ke tingkat autoregulasi lain dan, ketiga, beberapa efeknya memecah mekanisme regulasi diri ini, dan, akibatnya, mengarah pada ketidakmungkinanan penerapan fungsi regulasi. Itulah sebabnya memahami peran regulasi reaksi LPO dalam kondisi paparan faktor ekstrem, khususnya dingin, merupakan tahap penelitian yang diperlukan yang bertujuan untuk mengembangkan metode berbasis ilmiah untuk mengelola proses adaptasi dan terapi kompleks, pencegahan dan rehabilitasi penyakit yang paling umum.

Salah satu yang paling sering digunakan dan efektif adalah kompleks antioksidan, yang meliputi tokoferol, askorbat, dan metionina. Dengan menganalisis mekanisme kerja masing-masing antioksidan yang digunakan, berikut ini dicatat. Mikrosom adalah salah satu tempat utama akumulasi tokoferol yang dimasukkan secara eksogen dalam sel hati. Asam askorbat, yang dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat, dapat bertindak sebagai donor proton yang mungkin. Selain itu, kemampuan asam askorbat untuk berinteraksi langsung dengan oksigen tunggal, radikal hidroksil, dan radikal anion superoksida, serta menghancurkan hidrogen peroksida telah ditunjukkan. Ada juga bukti bahwa tokoferol dalam mikrosom dapat diregenerasi oleh tiol dan, khususnya, oleh glutation tereduksi.

Dengan demikian, terdapat sejumlah sistem antioksidan yang saling berhubungan dalam tubuh, yang peran utamanya adalah untuk mempertahankan reaksi oksidatif enzimatik dan non-enzimatik pada tingkat keadaan tetap. Pada setiap tahap perkembangan reaksi peroksida, terdapat sistem khusus yang menjalankan fungsi-fungsi ini. Beberapa dari sistem ini sangat spesifik, yang lain, seperti glutathione peroksidase, tokoferol, memiliki cakupan aksi yang lebih besar dan spesifisitas substrat yang lebih rendah. Aditivitas interaksi sistem antioksidan enzimatik dan non-enzimatik satu sama lain memastikan ketahanan tubuh terhadap faktor-faktor ekstrem yang memiliki sifat prooksidan, yaitu kemampuan untuk menciptakan kondisi dalam tubuh yang merupakan predisposisi terhadap produksi bentuk oksigen aktif dan aktivasi reaksi peroksidasi lipid. Tidak diragukan lagi bahwa aktivasi reaksi peroksidasi lipid diamati di bawah pengaruh sejumlah faktor lingkungan pada tubuh dan dalam proses patologis dari berbagai sifat. Menurut V. Yu. Kulikov et al. (1988), tergantung pada mekanisme aktivasi reaksi LPO, semua faktor yang mempengaruhi tubuh dapat dibagi dengan tingkat probabilitas tertentu ke dalam kelompok berikut.

Faktor-faktor yang bersifat fisikokimia yang berkontribusi terhadap peningkatan prekursor jaringan dan pengaktif langsung reaksi LPO:

• oksigen di bawah tekanan;
• ozon;
• oksida nitrat;
• radiasi pengion, dll.

Faktor yang bersifat biologis:

• proses fagositosis;
• penghancuran sel dan membran sel;
• sistem untuk menghasilkan bentuk oksigen aktif.

Faktor-faktor yang menentukan aktivitas sistem antioksidan tubuh yang bersifat enzimatik dan non-enzimatik:

• aktivitas proses yang terkait dengan induksi sistem antioksidan yang bersifat enzimatik;
• faktor genetik yang terkait dengan depresi satu atau lain enzim yang mengatur reaksi peroksidasi lipid (defisiensi glutathione peroksidase, katalase, dll.);
• faktor nutrisi (kekurangan tokoferol, selenium, unsur mikro lainnya, dll. dalam makanan);
• struktur membran sel;
• sifat hubungan antara antioksidan yang bersifat enzimatik dan non-enzimatik.

Faktor risiko yang meningkatkan aktivasi reaksi LPO:

• aktivasi rezim oksigen tubuh;
• keadaan stres (dingin, suhu tinggi, hipoksia, dampak emosional dan menyakitkan);
• hiperlipidemia.

Dengan demikian, aktivasi reaksi LPO dalam tubuh terkait erat dengan fungsi sistem transportasi dan pemanfaatan oksigen. Adaptogen patut mendapat perhatian khusus, termasuk eleutherococcus yang banyak digunakan. Sediaan dari akar tanaman ini memiliki sifat tonik umum, adaptogenik, anti-stres, anti-aterosklerosis, anti-diabetes dan lainnya, mengurangi morbiditas umum, termasuk influenza. Ketika mempelajari mekanisme biokimia aksi antioksidan pada manusia, hewan dan tumbuhan, kisaran kondisi patologis untuk pengobatan yang menggunakan antioksidan telah berkembang secara signifikan. Antioksidan berhasil digunakan sebagai adaptogen untuk perlindungan terhadap kerusakan radiasi, pengobatan luka dan luka bakar, tuberkulosis, penyakit kardiovaskular, gangguan neuropsikiatri, neoplasma, diabetes, dll. Secara alami, minat terhadap mekanisme yang mendasari tindakan antioksidan universal tersebut telah meningkat.

Saat ini, telah ditetapkan secara eksperimental bahwa efisiensi antioksidan ditentukan oleh aktivitasnya dalam menghambat peroksidasi lipid karena interaksi dengan peroksida dan radikal lain yang memulai LPO, serta karena efek antioksidan pada struktur membran, yang memfasilitasi akses oksigen ke lipid. LPO juga dapat berubah dengan sistem aksi antioksidan yang dimediasi melalui mekanisme neurohormonal. Telah ditunjukkan bahwa antioksidan memengaruhi pelepasan neurotransmiter dan hormon, sensitivitas reseptor, dan pengikatannya. Pada gilirannya, perubahan konsentrasi hormon dan neurotransmiter mengubah intensitas LPO dalam sel target, yang menyebabkan perubahan laju katabolisme lipid dan, sebagai akibatnya, perubahan komposisinya. Hubungan antara laju LPO dan perubahan spektrum fosfolipid membran memainkan peran pengaturan. Sistem pengaturan serupa telah ditemukan dalam membran sel hewan, tumbuhan, dan organisme mikroba. Seperti diketahui, komposisi dan fluiditas lipid membran memengaruhi aktivitas protein membran, enzim, dan reseptor. Melalui sistem regulasi ini, antioksidan bekerja pada perbaikan membran, mengubah keadaan patologis organisme, menormalkan komposisi, struktur, dan aktivitas fungsionalnya. Perubahan aktivitas enzim yang mensintesis makromolekul dan komposisi matriks nukleus dengan perubahan komposisi lipid membran yang disebabkan oleh aksi antioksidan dapat dijelaskan oleh pengaruhnya terhadap sintesis DNA, RNA, protein. Pada saat yang sama, data tentang interaksi langsung antioksidan dengan makromolekul muncul dalam literatur.

Data ini, serta data yang baru-baru ini ditemukan tentang efektivitas antioksidan dalam konsentrasi pikomolar, menyoroti peran jalur reseptor dalam efeknya pada metabolisme seluler. Dalam karya VE Kagan (1981) tentang mekanisme modifikasi struktural dan fungsional biomembran, ditunjukkan bahwa ketergantungan laju reaksi LPO dalam biomembran tidak hanya bergantung pada komposisi asam lemaknya (derajat ketidakjenuhan), tetapi juga pada organisasi struktural fase lipid membran (mobilitas molekuler lipid, kekuatan interaksi protein-lipid dan lipid-lipid). Ditemukan bahwa sebagai akibat dari akumulasi produk LPO, redistribusi lipid terjadi di membran: jumlah lipid cair dalam biolayer berkurang, jumlah lipid yang diimobilisasi oleh protein membran berkurang, dan jumlah lipid yang teratur dalam biolayer (cluster) meningkat. V.

Ketika mempelajari sifat, komposisi, dan mekanisme homeostasis sistem antioksidan, ditunjukkan bahwa manifestasi efek merusak radikal bebas dan senyawa peroksida dicegah oleh sistem antioksidan multikomponen kompleks (AOS), yang menyediakan pengikatan dan modifikasi radikal, mencegah pembentukan atau penghancuran peroksida. Ini termasuk: zat organik hidrofilik dan hidrofobik dengan sifat pereduksi; enzim yang menjaga homeostasis zat-zat ini; enzim antiperoksida. Di antara antioksidan alami ada lipid (hormon steroid, vitamin E, A, K, flavonoid dan polifenol vitamin P, ubiquinone) dan zat yang larut dalam air (thiol molekul rendah, asam askorbat). Zat-zat ini menjebak radikal bebas atau menghancurkan senyawa peroksida.

Satu bagian antioksidan jaringan mempunyai karakter hidrofilik, dan bagian lainnya bersifat hidrofobik, yang memungkinkan perlindungan simultan molekul-molekul penting secara fungsional dari zat-zat pengoksidasi baik dalam fase air maupun fase lipid.

Jumlah total bioantioksidan menciptakan "sistem antioksidan penyangga" dalam jaringan, yang memiliki kapasitas tertentu, dan rasio sistem prooksidan dan antioksidan menentukan apa yang disebut "status antioksidan" organisme. Ada banyak alasan untuk percaya bahwa tiol menempati tempat khusus di antara antioksidan jaringan. Hal ini dikonfirmasi oleh fakta-fakta berikut: reaktivitas tinggi gugus sulfhidril, yang menyebabkan beberapa tiol teroksidasi pada tingkat yang sangat tinggi, ketergantungan laju modifikasi oksidatif gugus SH pada lingkungan radikalnya dalam molekul. Keadaan ini memungkinkan kita untuk memilih kelompok khusus zat yang mudah teroksidasi dari berbagai senyawa tiol, yang melakukan fungsi antioksidan tertentu: reversibilitas reaksi oksidasi gugus sulfhidril menjadi gugus disulfida, yang memungkinkan, pada prinsipnya, untuk secara energetik mempertahankan homeostasis antioksidan tiol dalam sel tanpa mengaktifkan biosintesisnya; kemampuan tiol untuk menunjukkan efek antiradikal dan antiperoksida. Sifat hidrofilik tiol menentukan kandungannya yang tinggi dalam fase berair sel dan kemungkinan perlindungan dari kerusakan oksidatif molekul enzim, asam nukleat, hemoglobin, dll. yang penting secara biologis. Pada saat yang sama, keberadaan gugus non-polar dalam senyawa tiol memastikan kemungkinan aktivitas antioksidannya dalam fase lipid sel. Dengan demikian, bersama dengan zat-zat yang bersifat lipid, senyawa tiol berperan luas dalam melindungi struktur seluler dari aksi faktor pengoksidasi.

Asam askorbat juga mengalami oksidasi di jaringan tubuh. Seperti halnya tiol, asam askorbat merupakan bagian dari AOS, yang berperan dalam pengikatan radikal bebas dan penghancuran peroksida. Asam askorbat, yang molekulnya mengandung gugus polar dan nonpolar, menunjukkan interaksi fungsional yang erat dengan SH-glutathione dan antioksidan lipid, yang meningkatkan efek antioksidan lipid dan mencegah peroksidasi lipid. Rupanya, antioksidan tiol berperan penting dalam melindungi komponen struktural utama membran biologis, seperti fosfolipid atau protein yang terbenam dalam lapisan lipid.

Pada gilirannya, antioksidan yang larut dalam air - senyawa tiol dan asam askorbat - menunjukkan tindakan perlindungannya terutama dalam lingkungan berair - sitoplasma sel atau plasma darah. Perlu diingat bahwa sistem darah adalah lingkungan internal yang memainkan peran penting dalam reaksi pertahanan tubuh yang non-spesifik dan spesifik, yang memengaruhi ketahanan dan reaktivitasnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Radikal bebas dalam patologi

Masalah hubungan sebab akibat dalam perubahan intensitas peroksidasi lipid dalam dinamika perkembangan penyakit masih dibahas dalam literatur. Menurut beberapa penulis, pelanggaran stasioneritas proses inilah yang menjadi penyebab utama penyakit yang ditunjukkan, sementara yang lain percaya bahwa perubahan intensitas peroksidasi lipid merupakan konsekuensi dari proses patologis yang diprakarsai oleh mekanisme yang sama sekali berbeda.

Penelitian yang dilakukan dalam beberapa tahun terakhir telah menunjukkan bahwa perubahan intensitas oksidasi radikal bebas menyertai penyakit dari berbagai asal, yang menegaskan tesis tentang sifat biologis umum kerusakan radikal bebas pada sel. Bukti yang cukup telah terkumpul tentang partisipasi patogenetik kerusakan radikal bebas pada molekul, sel, organ, dan tubuh secara keseluruhan serta keberhasilan pengobatan dengan obat farmakologis yang memiliki sifat antioksidan.