Angina (tonsilitis akut) - Gejala

Gejala angina dimulai secara akut: rasa terbakar, kering, iritasi, kemudian nyeri sedang di tenggorokan, yang bertambah parah saat menelan. Pasien mengeluh malaise, kelelahan, sakit kepala. Suhu tubuh biasanya subfebris, pada anak-anak dapat meningkat hingga 38,0 derajat C. Lidah biasanya kering, dilapisi lapisan putih. Mungkin terjadi sedikit peningkatan pada kelenjar getah bening regional.

[ 1 ], [ 2 ]

Gejala tonsilitis kataral

Gejala angina pada anak-anak lebih parah, sering disertai demam tinggi dan keracunan. Penyakit ini dapat berkembang menjadi bentuk lain yang lebih parah (folikel, lakuna). Angina kataral berbeda dari radang selaput lendir hidung akut pada saluran pernapasan atas, flu, faringitis akut dan kronis dengan lokalisasi dominan perubahan inflamasi pada amandel dan lengkung palatina. Meskipun angina kataral, dibandingkan dengan bentuk klinis penyakit lainnya, ditandai dengan perjalanan penyakit yang relatif ringan, perlu diperhatikan bahwa komplikasi parah juga dapat berkembang setelah angina kataral. Durasi penyakit biasanya 5-7 hari.

[ 3 ]

Gejala tonsilitis folikular

Bentuk peradangan yang lebih parah, yang tidak hanya melibatkan selaput lendir, tetapi juga folikel itu sendiri. Gejala angina dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu hingga 38-39 C. Ada rasa sakit yang nyata di tenggorokan, yang meningkat tajam saat menelan, dan sering kali dapat menjalar ke telinga. Keracunan, sakit kepala, lemas, demam, menggigil, dan terkadang nyeri di punggung bawah dan persendian. Pada anak-anak, muntah sering terjadi dengan peningkatan suhu, meningitis dapat muncul, dan kesadaran kabur dapat terjadi.

Pada anak-anak, gejala angina biasanya terjadi dengan keracunan yang parah, disertai rasa kantuk, muntah, dan terkadang sindrom kejang. Penyakit ini memiliki perjalanan yang parah dengan peningkatan gejala selama dua hari pertama. Anak menolak makan, dan tanda-tanda dehidrasi muncul pada bayi. Pada hari ke-3-4 penyakit, kondisi anak agak membaik, permukaan amandel bersih, tetapi sakit tenggorokan berlanjut selama 2-3 hari berikutnya.

Durasi penyakit biasanya 7-10 hari, kadang-kadang hingga dua minggu, dan akhir penyakit dicatat dengan normalisasi indikator lokal dan umum utama: gambaran faringoskopi, termometri, indikator darah dan urin, serta kesejahteraan pasien.

Tonsilitis lakuna ditandai dengan gambaran klinis yang lebih jelas dengan perkembangan proses peradangan bernanah di mulut lakuna dengan penyebaran lebih lanjut ke permukaan amandel. Timbulnya penyakit dan perjalanan klinis hampir sama dengan tonsilitis folikular, tetapi tonsilitis lakuna lebih parah. Fenomena keracunan muncul ke permukaan.

Seiring dengan peningkatan suhu, muncul sakit tenggorokan, disertai hiperemia, infiltrasi dan pembengkakan amandel dan dengan infiltrasi yang jelas pada langit-langit lunak, bicara menjadi tidak jelas, dengan nada sengau. Kelenjar getah bening regional membesar dan terasa nyeri saat dipalpasi, yang menyebabkan nyeri saat menoleh. Lidah terlapisi, nafsu makan berkurang, pasien merasakan rasa tidak enak di mulut, ada bau mulut.

Durasi penyakitnya hingga 10 hari, dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan hingga dua minggu, dengan mempertimbangkan normalisasi indikator fungsional dan laboratorium.

[ 4 ]

Gejala tonsilitis phlegmonosa

Abses intratonsil sangat jarang terjadi dan merupakan abses terisolasi pada ketebalan amandel. Penyebabnya adalah trauma pada amandel oleh berbagai benda asing kecil, biasanya bersifat pencernaan. Lesi biasanya unilateral. Amandel membesar, jaringannya tegang, permukaannya mungkin hiperemis, palpasi amandel terasa nyeri. Tidak seperti abses paratonsil, dengan abses intratonsil, gejala umum terkadang tidak terlalu terasa. Abses intratonsil harus dibedakan dari kista retensi superfisial kecil yang sering diamati, tembus pandang melalui epitel amandel dalam bentuk formasi bulat kekuningan. Dari permukaan bagian dalam, kista seperti itu dilapisi dengan epitel kripta. Bahkan dengan supurasi, kista ini dapat asimtomatik untuk waktu yang lama dan hanya terdeteksi selama pemeriksaan faring secara acak.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala tonsilitis atipikal

Kelompok tonsilitis atipikal mencakup bentuk yang relatif jarang, yang dalam beberapa kasus mempersulit diagnosisnya. Patogennya adalah virus, jamur, simbiosis basil fusiform dan spirochetes. Penting untuk mempertimbangkan fitur klinis dan diagnostik penyakit, karena verifikasi patogen dengan metode laboratorium tidak selalu memungkinkan saat pasien pertama kali mengunjungi dokter; hasilnya biasanya dapat diperoleh hanya setelah beberapa hari. Pada saat yang sama, penunjukan terapi etiotropik untuk bentuk-bentuk tonsilitis ini ditentukan oleh sifat patogen dan kepekaannya terhadap berbagai obat, sehingga penilaian yang memadai terhadap karakteristik reaksi lokal dan umum tubuh dalam bentuk-bentuk tonsilitis ini sangat penting.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala angina nekrotik ulseratif

Angina ulseratif-membranosa, Simanovsky-Plaut-Vincent, angina fusospirochetal disebabkan oleh simbiosis basil berbentuk gelendong (Вас. fusiformis) dan spirochete oral (Spirochaeta buccalis). Pada waktu normal, penyakit ini terjadi secara sporadis, ditandai dengan perjalanan penyakit yang relatif baik dan penularan yang rendah. Namun, pada tahun-tahun pergolakan sosial, dengan gizi yang tidak mencukupi dan dengan memburuknya kondisi kehidupan higienis masyarakat, peningkatan insiden yang signifikan dicatat dan tingkat keparahan penyakit meningkat. Di antara faktor predisposisi lokal, perawatan mulut yang tidak memadai, adanya gigi berlubang, pernapasan melalui mulut, yang berkontribusi terhadap pengeringan mukosa mulut, merupakan faktor penting.

Seringkali penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan satu-satunya gejala angina - perasaan canggung, benda asing saat menelan. Seringkali satu-satunya alasan untuk pergi ke dokter adalah keluhan tentang munculnya bau busuk yang tidak menyenangkan dari mulut (air liur sedang). Hanya dalam kasus yang jarang terjadi penyakit ini dimulai dengan peningkatan suhu dan menggigil. Biasanya, meskipun ada perubahan lokal yang nyata (plak, nekrosis, ulkus), kondisi umum pasien sedikit menderita, suhunya subfebris atau normal.

Biasanya hanya satu amandel yang terkena, proses bilateral sangat jarang terjadi. Biasanya nyeri saat menelan tidak signifikan atau sama sekali tidak ada, bau busuk yang tidak sedap dari mulut menarik perhatian. Kelenjar getah bening regional agak membesar dan sedikit nyeri saat diraba.

Disosiasi patut diperhatikan: perubahan nekrotik yang nyata dan tidak signifikannya gejala umum angina (tidak adanya tanda-tanda keracunan yang nyata, suhu normal atau subfebris) dan reaksi kelenjar getah bening. Dalam perjalanannya yang relatif menguntungkan, penyakit ini merupakan pengecualian di antara proses ulseratif faring lainnya.

Namun, tanpa pengobatan, ulserasi biasanya berkembang dan dalam 2-3 minggu dapat menyebar ke sebagian besar permukaan amandel dan melampauinya - ke lengkungan, lebih jarang ke bagian lain faring. Ketika proses menyebar lebih dalam, perdarahan erosif, perforasi langit-langit keras, dan kerusakan gusi dapat terjadi. Penambahan infeksi kokus dapat mengubah gambaran klinis keseluruhan: reaksi umum karakteristik angina yang disebabkan oleh patogen piogenik muncul, dan reaksi lokal - hiperemia di dekat ulkus, nyeri hebat saat menelan, air liur, bau busuk dari mulut.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala sakit tenggorokan karena virus

Mereka dibagi menjadi adenovirus (agen penyebabnya paling sering adalah adenovirus tipe 3, 4, 7 pada orang dewasa dan 1, 2 dan 5 pada anak-anak), influenza (agen penyebabnya adalah virus influenza) dan herpes. Dua jenis tonsilitis virus pertama biasanya dikombinasikan dengan kerusakan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan disertai dengan gejala pernapasan (batuk, rinitis, suara serak), kadang-kadang konjungtivitis, stomatitis, diare diamati.

Angina herpes, juga disebut vesikular (vesikular, vesikular-ulseratif), lebih umum daripada jenis lainnya. Agen penyebabnya adalah virus Coxsackie tipe A9, B1-5, virus ECHO, virus herpes simpleks manusia tipe 1 dan 2, enterovirus, picornavirus (agen penyebab penyakit kaki dan mulut). Di musim panas dan musim gugur, penyakit ini dapat menjadi epidemi, dan selama sisa tahun biasanya muncul secara sporadis. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak kecil.

Penyakit ini sangat menular, ditularkan melalui droplet di udara, jarang melalui jalur feses-oral. Masa inkubasinya 2 hingga 5 hari, jarang 2 minggu. Gejala angina ditandai dengan fenomena akut, peningkatan suhu hingga 39-40 C, kesulitan menelan, sakit tenggorokan, sakit kepala dan nyeri otot, terkadang muntah dan diare. Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada anak-anak, meningitis serosa dapat berkembang. Seiring dengan hilangnya lepuh, biasanya pada hari ke-3-4, suhu kembali normal, pembengkakan dan nyeri pada kelenjar getah bening regional berkurang.

Seringkali, gejala angina merupakan salah satu manifestasi dari penyakit infeksi akut. Perubahan pada tenggorokan tidak spesifik dan dapat bersifat beragam: dari katarak hingga nekrotik dan bahkan gangren, jadi ketika mengalami angina, Anda harus selalu ingat bahwa itu mungkin merupakan gejala awal dari beberapa penyakit infeksi akut.

Gejala sakit tenggorokan pada difteri

Difteri faring ditemukan pada 70-90% dari semua kasus difteri. Secara umum diterima bahwa penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, namun, peningkatan kasus difteri yang diamati dalam dua dekade terakhir di Ukraina terutama disebabkan oleh orang dewasa yang tidak diimunisasi. Anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan dan orang dewasa berusia di atas 40 tahun sakit parah. Penyakit ini disebabkan oleh basil difteri - basil dari genus Corynebacterium diphtheriae, biotipe yang paling ganas, seperti gravis dan intermedius.

Sumber infeksi adalah pasien difteri atau pembawa strain patogen toksigenik. Setelah penyakit tersebut, pasien yang sembuh terus mengeluarkan basil difteri, tetapi sebagian besar dari mereka berhenti menjadi pembawa dalam waktu 3 minggu. Pelepasan pasien yang sembuh dari bakteri difteri dapat terhambat oleh adanya fokus infeksi kronis di saluran pernapasan atas dan penurunan daya tahan tubuh secara keseluruhan.

Berdasarkan prevalensi proses patologis, bentuk difteri lokal dan luas dibedakan; berdasarkan sifat perubahan lokal di faring, bentuk katarak, pulau, membran dan hemoragik dibedakan; tergantung pada tingkat keparahan perjalanannya - toksik dan hipertoksik.

Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 7 hari, jarang sampai 10 hari. Pada bentuk difteri yang ringan, gejala lokal mendominasi, penyakit ini berlanjut seperti sakit tenggorokan. Pada bentuk yang parah, bersamaan dengan gejala lokal sakit tenggorokan, tanda-tanda keracunan cepat berkembang karena pembentukan sejumlah besar toksin dan masuknya secara masif ke dalam darah dan getah bening. Bentuk difteri yang ringan biasanya diamati pada orang yang divaksinasi, yang parah - pada orang yang tidak memiliki perlindungan kekebalan.

Dalam bentuk kataral, gejala angina lokal dimanifestasikan oleh hiperemia ringan dengan warna sianotik, pembengkakan sedang pada amandel dan lengkungan palatina. Gejala keracunan dalam bentuk difteri faring ini tidak ada, suhu tubuh normal atau subfebris. Reaksi kelenjar getah bening regional tidak diungkapkan. Diagnosis bentuk kataral difteri sulit, karena tidak ada tanda khas difteri - plak fibrin. Pengenalan bentuk ini hanya mungkin melalui pemeriksaan bakteriologis. Dalam bentuk kataral, pemulihan dapat terjadi dengan sendirinya, tetapi setelah 2-3 minggu paresis terisolasi muncul, biasanya pada langit-langit lunak, gangguan kardiovaskular ringan. Pasien seperti itu berbahaya dalam hal epidemiologi.

Difteri bentuk pulau ditandai dengan munculnya satu atau beberapa pulau endapan fibrin berwarna putih keabu-abuan pada permukaan amandel di luar lakuna.

Plak dengan hiperemia khas pada selaput lendir di sekitarnya bertahan selama 2-5 hari. Sensasi subjektif di tenggorokan diekspresikan dengan lemah, kelenjar getah bening regional sedikit nyeri. Suhu gel mencapai 37-38 C, sakit kepala, lemas, dan malaise dapat terjadi.

Bentuk membranosa disertai dengan lesi yang lebih dalam pada jaringan amandel. Amandel palatina membesar, hiperemis, dan agak edematous. Pada permukaannya, plak terus menerus terbentuk dalam bentuk film dengan zona hiperemis yang khas di sekitarnya. Pada awalnya, plak mungkin terlihat seperti film merah muda tembus cahaya atau jaring seperti jaring. Secara bertahap, film halus tersebut diresapi dengan fibrin dan pada akhir hari pertama (awal hari kedua) menjadi padat, berwarna abu-abu keputihan dengan kilau mutiara. Pada awalnya, film tersebut mudah lepas, kemudian nekrosis menjadi semakin dalam, plak tersebut menyatu erat dengan epitel oleh benang-benang fibrin, dihilangkan dengan susah payah, meninggalkan cacat ulseratif dan permukaan yang berdarah.

Bentuk toksik difteri faring merupakan lesi yang cukup parah. Timbulnya penyakit ini biasanya akut, pasien dapat menyebutkan jam terjadinya.

Gejala khas angina memungkinkan mengidentifikasi bentuk toksik difteri bahkan sebelum munculnya pembengkakan khas lemak subkutan leher: keracunan parah, pembengkakan faring, reaksi kelenjar getah bening regional, sindrom nyeri.

Keracunan parah dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh hingga 39-48 C dan mempertahankannya pada tingkat ini selama lebih dari 5 hari, sakit kepala, menggigil, kelemahan parah, anoreksia, kulit pucat, adynamia. Pasien merasakan nyeri saat menelan, air liur keluar, kesulitan bernapas, bau manis yang tidak enak dari mulut, nada hidung terbuka. Denyut nadi sering, lemah, aritmia.

Edema faring dimulai dari amandel dan menyebar ke lengkung, uvula, langit-langit lunak dan keras, serta ruang paratonsil. Edema bersifat difus, tanpa batas atau tonjolan yang tajam. Selaput lendir di atas edema sangat hiperemis, dengan warna sianotik. Jaring keabu-abuan atau lapisan bening seperti jeli dapat terlihat di permukaan amandel yang membesar dan langit-langit yang bengkak. Plak menyebar ke langit-langit, pangkal lidah, dan selaput lendir pipi. Kelenjar getah bening regional membesar, padat, dan nyeri. Jika mencapai ukuran telur ayam, ini menunjukkan bentuk hipertoksik. Difteri fulminan hipertoksik adalah bentuk yang paling parah, biasanya berkembang pada pasien berusia di atas 40 tahun. perwakilan dari kontingen "non-imun". Hal ini ditandai dengan onset yang hebat dengan peningkatan cepat pada tanda-tanda keracunan yang parah: suhu tinggi, muntah berulang, gangguan kesadaran, delirium, gangguan hemodinamik seperti kolaps. Pada saat yang sama, pembengkakan signifikan pada jaringan lunak faring dan leher berkembang seiring dengan perkembangan stenosis faring. Ada posisi tubuh yang dipaksakan, trismus, pembengkakan agar-agar yang meningkat dengan cepat pada selaput lendir faring dengan zona demarkasi yang jelas yang memisahkannya dari jaringan di sekitarnya.

Komplikasi difteri dikaitkan dengan tindakan spesifik toksin. Yang paling berbahaya adalah komplikasi dari sistem kardiovaskular, yang dapat terjadi dengan semua bentuk difteri, tetapi lebih sering dengan toksik, terutama tingkat II dan III. Yang paling umum kedua adalah kelumpuhan perifer, yang biasanya memiliki karakter polineuritis. Mereka juga dapat terjadi pada kasus difteri yang gagal, frekuensinya 8-10%. Yang paling umum adalah kelumpuhan langit-langit lunak, yang terkait dengan kerusakan pada cabang faring saraf vagus dan glosofaringeal. Dalam hal ini, ucapan menjadi sengau, nada sengau, makanan cair masuk ke hidung. Langit-langit lunak menggantung lamban, tidak bergerak selama fonasi. Yang kurang umum adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas (lebih rendah - 2 kali lebih sering), bahkan lebih jarang - kelumpuhan saraf abducens, yang menyebabkan strabismus konvergen. Fungsi yang hilang biasanya pulih sepenuhnya dalam 2-3 bulan, lebih jarang - setelah periode yang lebih lama. Pada anak kecil, dan pada kasus parah pada orang dewasa, komplikasi berat mungkin berupa timbulnya stenosis laring dan asfiksia pada krup difteri (sejati).

Gejala sakit tenggorokan pada demam berdarah

Penyakit ini muncul sebagai salah satu manifestasi dari penyakit infeksi akut ini dan ditandai dengan keadaan demam, keracunan umum, ruam halus dan perubahan pada faring, yang dapat bervariasi dari radang amandel kataral hingga radang amandel nekrotik. Demam Scarlet disebabkan oleh streptokokus hemolitik toksigenik grup A. Penularan infeksi dari pasien atau pembawa basil terjadi terutama melalui droplet di udara, anak-anak berusia 2 hingga 7 tahun paling rentan. Masa inkubasi adalah 1-12 hari, lebih sering 2-7 hari. Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu, malaise, sakit kepala dan sakit tenggorokan saat menelan. Dengan keracunan parah, muntah berulang terjadi.

Gejala angina biasanya muncul bahkan sebelum ruam muncul, sering kali bersamaan dengan muntah. Angina pada demam merah merupakan gejala yang konstan dan khas. Hal ini ditandai dengan hiperemia terang pada selaput lendir faring ("faring yang menyala"), menyebar ke langit-langit keras, di mana batas yang jelas dari zona peradangan kadang-kadang terlihat dengan latar belakang selaput lendir pucat pada langit-langit.

Pada akhir hari pertama (lebih jarang pada hari kedua) penyakit, ruam titik kecil berwarna merah muda cerah atau merah muncul pada kulit dengan latar belakang hiperemis, disertai rasa gatal. Ini terutama melimpah di perut bagian bawah, di bokong, di daerah selangkangan, di permukaan bagian dalam anggota badan. Kulit hidung, bibir, dagu tetap pucat, membentuk apa yang disebut segitiga nasolabial Filatov. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit, ruam berlangsung dari 2-3 hingga 3-4 hari atau lebih lama. Pada hari ke 3-4, lidah menjadi merah cerah, dengan papila menonjol di permukaan - yang disebut lidah raspberry. Amandel palatina bengkak, ditutupi dengan lapisan keabu-abuan-kotoran, yang, tidak seperti pada difteri, tidak terus menerus dan mudah dihilangkan. Lapisan tersebut dapat menyebar ke lengkungan palatina, langit-langit lunak, uvula, dan dasar rongga mulut.

Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada anak kecil, laring terlibat dalam proses tersebut. Edema yang berkembang pada epiglotis dan cincin luar laring dapat menyebabkan stenosis dan memerlukan trakeotomi yang mendesak. Proses nekrotik dapat menyebabkan perforasi langit-langit lunak, cacat pada uvula. Sebagai akibat dari proses nekrotik di faring, otitis nekrotik bilateral dan mastoiditis dapat diamati, terutama pada anak kecil.

Mengenali demam skarlatina dalam perjalanan khasnya tidaklah sulit: onset akut, peningkatan suhu yang signifikan, ruam dengan tampilan dan lokasi yang khas, lesi faring yang khas dengan reaksi kelenjar getah bening. Dalam bentuk laten dan atipikal, anamnesis epidemik sangatlah penting.

[ 16 ]

Gejala sakit tenggorokan akibat campak

Campak merupakan penyakit infeksi akut, sangat menular yang disebabkan oleh virus, disertai keracunan, radang selaput lendir saluran pernafasan dan cincin faring limfadenoid, konjungtivitis, dan ruam makulopapular pada kulit.

Penyebaran agen infeksius, virus campak, terjadi melalui droplet di udara. Pasien paling berbahaya bagi orang lain selama periode kataral penyakit dan pada hari pertama ruam. Pada hari ke-3 ruam, penularan menurun tajam, dan setelah hari ke-4, pasien dianggap tidak menular. Campak diklasifikasikan sebagai infeksi anak-anak, paling sering menyerang anak-anak berusia 1 hingga 5 tahun; namun, orang-orang dari segala usia dapat jatuh sakit. Masa inkubasi adalah 6-17 hari (biasanya 10 hari). Tiga periode dibedakan selama perjalanan campak: kataral (prodromal), periode ruam dan pigmentasi. Menurut tingkat keparahan gejala penyakit, terutama keracunan, campak ringan, sedang dan berat dibedakan.

Pada periode prodromal, dengan latar belakang demam sedang, gejala katarak berkembang di saluran pernapasan atas (rinitis akut, faringitis, radang tenggorokan, trakeitis), serta tanda-tanda konjungtivitis akut. Namun, gejala angina sering kali muncul dalam bentuk lakuna.

Awalnya, enantema campak muncul sebagai bintik-bintik merah dengan berbagai ukuran pada selaput lendir langit-langit keras, lalu dengan cepat menyebar ke langit-langit lunak, lengkung rahang, amandel, dan dinding belakang faring. Bergabungnya bintik-bintik merah ini menyebabkan hiperemia difus pada selaput lendir mulut dan faring, mengingatkan pada gambaran tonsilofaringitis yang biasa.

Tanda awal patognomonik campak, yang diamati 2-4 hari sebelum timbulnya ruam, diwakili oleh bintik-bintik Filatov-Koplik pada permukaan bagian dalam pipi, di area saluran kelenjar parotis. Bintik-bintik keputihan berukuran 1-2 mm ini, dikelilingi oleh tepi merah, muncul dalam jumlah 10-20 buah pada selaput lendir yang sangat hiperemis. Mereka tidak menyatu satu sama lain (selaput lendir tampak seolah-olah disiram tetesan kapur) dan menghilang setelah 2-3 hari.

Selama periode ruam, seiring dengan meningkatnya gejala katarak dari saluran pernapasan atas, hiperplasia umum jaringan limfadenoid diamati: tonsil palatina dan faring membengkak, dan peningkatan kelenjar getah bening serviks dicatat. Dalam beberapa kasus, sumbat mukopurulen muncul di lakuna, yang disertai dengan peningkatan suhu baru.

Periode pigmentasi ditandai dengan perubahan warna ruam: mulai menggelap, memperoleh warna cokelat. Pertama, pigmentasi terjadi pada wajah, kemudian pada batang tubuh dan anggota badan. Ruam berpigmen biasanya berlangsung 1-1,5 minggu, terkadang lebih lama, kemudian pengelupasan kecil seperti dedak mungkin terjadi. Komplikasi campak terutama terkait dengan penambahan flora mikroba sekunder. Laringitis, laringotrakeitis, pneumonia, otitis paling sering diamati. Otitis adalah komplikasi campak yang paling umum, biasanya terjadi selama periode pigmentasi. Otitis kataral biasanya diamati, otitis purulen relatif jarang, tetapi ada kemungkinan tinggi berkembangnya kerusakan nekrotik tulang dan jaringan lunak pada telinga tengah dan transisi proses menjadi kronis.

Gejala Angina pada Penyakit Darah

Perubahan inflamasi pada amandel dan selaput lendir rongga mulut dan faring (tonsilitis akut, gejala angina, stomatitis, radang gusi, periodontitis) berkembang pada 30-40% pasien hematologi yang sudah berada pada tahap awal penyakit. Pada beberapa pasien, lesi orofaringeal merupakan tanda pertama penyakit sistem darah dan pengenalan dini terhadapnya sangatlah penting. Proses inflamasi pada faring pada penyakit darah dapat berlangsung dalam berbagai cara - dari perubahan katarak hingga nekrotik ulseratif. Bagaimanapun, infeksi rongga mulut dan faring dapat secara signifikan memperburuk kesejahteraan dan kondisi pasien hematologi.

Gejala angina monositik

Mononukleosis infeksiosa, penyakit Filatov, limfoblastosis jinak adalah penyakit infeksiosa akut yang terutama terjadi pada anak-anak dan remaja, disertai kerusakan amandel, poliadenitis, hepatosplenomegali, dan perubahan darah yang khas. Sebagian besar peneliti saat ini mengenali virus Epstein-Barr sebagai agen penyebab mononukleosis.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Infeksi terjadi melalui droplet di udara, titik masuknya adalah selaput lendir saluran pernapasan atas. Penyakit ini dianggap tidak menular, patogen hanya ditularkan melalui kontak dekat. Kasus sporadis lebih umum, wabah keluarga dan kelompok sangat jarang. Mononukleosis sangat jarang terjadi pada orang berusia di atas 35-40 tahun.

Masa inkubasinya 4-28 hari (biasanya 7-10 hari). Penyakit ini biasanya dimulai secara akut, meskipun kadang-kadang pada periode prodromal terdapat malaise, gangguan tidur, kehilangan nafsu makan. Mononukleosis ditandai dengan trias gejala klinis: demam, gejala angina, adenoplenomegali dan perubahan hematologi, seperti leukositosis dengan peningkatan jumlah mononuklear atipikal (monosit dan limfosit). Suhu biasanya sekitar 38 C, jarang tinggi, disertai dengan keracunan sedang; peningkatan suhu biasanya diamati selama 6-10 hari. Kurva suhu bisa bergelombang dan berulang.

Pembesaran dini kelenjar getah bening regional (oksipital, serviks, submandibular) dan kemudian jauh (aksila, inguinal, abdomen) merupakan hal yang umum. Biasanya, kelenjar getah bening tersebut memiliki konsistensi plastik saat dipalpasi, nyeri sedang, tidak menyatu; kemerahan pada kulit dan gejala periadenitis lainnya, serta supurasi kelenjar getah bening, tidak pernah terlihat. Bersamaan dengan pembesaran kelenjar getah bening pada hari ke-2 hingga ke-4 penyakit, terjadi pembesaran limpa dan hati. Perkembangan terbalik dari pembesaran kelenjar getah bening hati dan limpa biasanya terjadi pada hari ke-12 hingga ke-14, pada akhir periode demam.

Gejala mononukleosis yang penting dan konstan, yang biasanya digunakan sebagai panduan diagnostik, adalah terjadinya perubahan inflamasi akut pada faring, terutama pada tonsil palatina. Hiperemia ringan pada selaput lendir faring dan pembesaran amandel diamati pada banyak pasien sejak hari-hari pertama penyakit. Angina monositik dapat terjadi dalam bentuk lakuna membranosa, folikular, nekrotik. Amandel meningkat tajam dan merupakan formasi besar, tidak rata, bergelombang yang menonjol ke dalam rongga faring dan, bersama dengan tonsil lingual yang membesar, membuat pernapasan melalui mulut menjadi sulit. Plak abu-abu kotor tetap berada di amandel selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Mereka dapat ditemukan hanya pada amandel palatina, tetapi kadang-kadang menyebar ke lengkungan, dinding belakang faring, akar lidah, epiglotis, sehingga menyerupai gambaran difteri.

Gejala paling khas dari mononukleosis infeksiosa adalah perubahan pada darah tepi. Pada puncak penyakit, leukositosis sedang dan perubahan signifikan pada jumlah darah diamati (mononukleosis dan neutropenia yang nyata dengan pergeseran inti ke kiri). Jumlah monosit dan limfosit meningkat (kadang-kadang hingga 90%), sel plasma dan sel mononuklear atipikal muncul, yang dibedakan oleh polimorfisme tinggi dalam ukuran, bentuk, dan struktur. Perubahan ini mencapai maksimumnya pada hari ke-6-10 penyakit. Selama masa pemulihan, kandungan sel mononuklear atipikal secara bertahap menurun, polimorfisme mereka menjadi kurang jelas, sel plasma menghilang; namun, proses ini sangat lambat dan kadang-kadang berlangsung selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala angina pada leukemia

Leukemia adalah penyakit tumor darah dengan kerusakan wajib pada sumsum tulang dan perpindahan tunas hematopoietik normal. Penyakit ini dapat bersifat akut atau kronis. Pada leukemia akut, sebagian besar sel tumor adalah sel blas yang berdiferensiasi buruk; pada leukemia kronis, sel tumor sebagian besar terdiri dari bentuk granulosit atau eritrosit, limfosit atau sel plasma yang matang. Leukemia akut diamati sekitar 2-3 kali lebih sering daripada leukemia kronis.

Leukemia akut terjadi dengan kedok penyakit infeksi berat, yang terutama menyerang anak-anak dan orang muda. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan komplikasi nekrotik dan septik akibat gangguan fungsi fagositosis leukosit, diatesis hemoragik berat, anemia progresif berat. Penyakit ini terjadi secara akut, disertai suhu tinggi.

Perubahan pada amandel dapat terjadi baik pada awal penyakit maupun pada tahap selanjutnya. Pada periode awal, hiperplasia amandel sederhana diamati dengan latar belakang perubahan katarak dan pembengkakan selaput lendir faring. Pada tahap selanjutnya, penyakit ini memperoleh karakter septik, gejala angina berkembang, pertama lakunar, kemudian ulseratif-nekrotik. Jaringan di sekitarnya terlibat dalam proses tersebut, nekrosis dapat menyebar ke lengkungan palatina, dinding belakang faring, dan terkadang ke laring. Frekuensi lesi faring pada leukemia akut berkisar antara 35 hingga 100% pasien. Diatesis hemoragik, yang juga merupakan karakteristik leukemia akut, juga dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam petekie pada kulit, perdarahan subkutan, dan perdarahan lambung. Pada fase terminal leukemia, nekrosis sering berkembang di tempat perdarahan.

Perubahan dalam darah ditandai dengan tingginya kandungan leukosit (hingga 100-200x109 ^/ l). Namun, bentuk leukemia leukopenia juga diamati, ketika jumlah leukosit menurun hingga 1,0-3,0x109 ^/ l. Tanda leukemia yang paling khas adalah dominasi sel-sel yang tidak berdiferensiasi dalam darah tepi - berbagai jenis blas (hemohistioblas, mieloblas, limfoblas), yang mencapai hingga 95% dari semua sel. Perubahan dalam darah merah juga dicatat: jumlah eritrosit secara progresif menurun hingga 1,0-2,0x1012 ^/ l dan konsentrasi hemoglobin; jumlah trombosit juga menurun.

Leukemia kronis, tidak seperti leukemia akut, adalah penyakit yang perkembangannya lambat dan cenderung remisi. Kerusakan pada amandel, mukosa mulut, dan faring tidak terlalu terasa. Leukemia kronis biasanya terjadi pada orang tua, pria lebih sering terkena daripada wanita. Diagnosis leukemia kronis didasarkan pada deteksi leukositosis tinggi dengan dominasi bentuk leukosit yang belum matang, peningkatan limpa yang signifikan pada mieloleukemia kronis, dan peningkatan umum pada kelenjar getah bening pada leukemia limfositik kronis.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gejala angina pada agranulositosis

Agranulositosis (angina agranulositik, granulositopenia, leukopenia idiopatik atau ganas) adalah penyakit darah sistemik yang ditandai dengan penurunan tajam jumlah leukosit dengan hilangnya granulosit (neutrofil, basofil, eosinofil) dan lesi ulseratif-nekrotik pada faring dan amandel. Penyakit ini terjadi terutama pada usia dewasa; wanita lebih sering mengalami agranulositosis daripada pria. Reaksi agranulositik hematopoiesis dapat disebabkan oleh berbagai efek samping (toksik, radiasi, infeksi, kerusakan sistemik pada aparatus hematopoietik).

Gejala angina awalnya eritematosa-erosif, kemudian dengan cepat menjadi ulseratif-nekrotik. Prosesnya dapat menyebar ke langit-langit lunak, tidak terbatas pada jaringan lunak dan bergerak ke tulang. Jaringan nekrotik hancur dan ditolak, meninggalkan cacat yang dalam. Proses di faring disertai dengan nyeri hebat, kesulitan menelan, air liur yang banyak, dan bau busuk dari mulut. Gambaran histologis di daerah faring yang terkena ditandai dengan tidak adanya reaksi inflamasi. Meskipun terdapat flora bakteri yang kaya, tidak ada reaksi inflamasi leukosit dan supurasi pada lesi. Saat mendiagnosis granulomatosis dan menentukan prognosis penyakit, penting untuk menilai kondisi sumsum tulang, yang terungkap dengan tusukan sternum.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Angina pseudomembran (non-difteri, difteri)

Faktor etiologinya adalah pneumococcus atau streptococcus, lebih jarang staphylococcus; penyakit ini jarang terjadi dan ditandai dengan gejala lokal dan umum yang hampir sama dengan difteri faring. Streptococcus dapat dikaitkan dengan Corynebacterium diphtheriae, yang menyebabkan apa yang disebut streptodiphtheria, yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah.

Diagnosis akhir ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis dari apusan tenggorokan. Selain apa yang dijelaskan di atas untuk tonsilitis lakuna, disarankan untuk menyertakan penggunaan serum antidifteri dalam pengobatan tonsilitis difteri sampai diagnosis bakteriologis akhir ditetapkan.

[ 30 ]

Tonsilitis ulseratif akut

Penyakit Moure - suatu bentuk angina yang ditandai dengan timbulnya secara perlahan tanpa gejala umum yang jelas dengan nyeri ringan dan terkadang samar saat menelan. Pemeriksaan bakteriologis mengungkap berbagai mikroorganisme patogen yang bersimbiosis dengan mikrobiota spirillosis non-spesifik. Faringoskopi mengungkap adanya ulkus nekrosis pada kutub atas salah satu tonsil palatina, sementara tidak ada fenomena peradangan parenkim atau katarak pada tonsil itu sendiri. Kelenjar getah bening regional agak membesar, suhu tubuh pada puncak penyakit naik hingga 38 ° C.

Bentuk angina ini sering kali mudah disalahartikan pada tahap awal diagnosis dengan chancre sifilis, yang, bagaimanapun, tidak menunjukkan tanda-tanda khas maupun adenopati regional masif, atau dengan angina Simanovsky-Plaut-Vincent, yang, tidak seperti bentuk yang sedang dipertimbangkan, mikrobiota fuso-snirochial ditentukan dalam apusan dari tenggorokan. Penyakit ini berlangsung selama 8-10 hari dan berakhir dengan pemulihan spontan.

Perawatan lokal melibatkan pembilasan dengan larutan asam borat atau seng klorida 3%.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Gejala angina campuran

Kondisi ini langka dan ditandai oleh gabungan gejala angina, yang merupakan ciri khas berbagai bentuk yang dijelaskan di atas.

Jika angina tidak kunjung sembuh, komplikasi lokal dan umum dapat terjadi. Paling sering, paratonsilitis diamati sebagai komplikasi lokal, lebih jarang - parafaringitis, namun, ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah. Pada anak kecil, angina dapat menyebabkan perkembangan abses retrofaring. Di antara komplikasi umum yang lebih sering berkembang setelah angina streptokokus sebelumnya yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A, yang paling parah adalah demam rematik akut dengan kerusakan rematik berikutnya pada jantung dan sendi serta glomerulonefritis pasca-streptokokus.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]