Apa yang menyebabkan botulisme?

Penyebab botulisme adalah Clostridium botulinum, bakteri gram positif anaerobik (pada kultur muda) yang bersifat motil. Bergantung pada sifat antigenik toksin yang dihasilkan, ada delapan serovar yang dibedakan - A, B, C _1, C ₂, D, E, F, dan G.

Di Ukraina, penyakit ini disebabkan oleh serovar A, B, dan E. Selama siklus hidupnya, patogen botulisme menghasilkan neurotoksin tertentu. Kondisi optimal untuk pembentukan toksin oleh bentuk vegetatif adalah tekanan oksigen residual yang sangat rendah (0,4-1,33 kPa) dan kisaran suhu 28-35°C, dengan pengecualian patogen tipe E, yang tidak memerlukan kondisi anaerobik yang ketat dan reproduksinya dimungkinkan pada suhu lemari es rumah tangga (3°C). Toksin ini adalah yang terkuat dari semua toksin yang diketahui dari asal mana pun. Strain patogen yang diperoleh dalam kondisi laboratorium menghasilkan toksin yang dalam bentuk kristal murni mengandung hingga 1 juta dosis mematikan bagi manusia per 1 g. Toksisitasnya yang unik dan kemudahan produksi yang relatif memungkinkan kita untuk mempertimbangkan kemungkinan penggunaannya sebagai senjata biologis dan alat pemusnah massal. Toksin botulinum digunakan sebagai obat untuk pengobatan kontraktur otot dan dalam tata rias. Toksin botulinum, yang diproduksi oleh berbagai serovar patogen, memiliki mekanisme kerja tunggal dan berbeda dalam sifat antigenik dan fisik serta berat molekul.

Pemanasan pada suhu 80 °C selama 30 menit menyebabkan kematian bentuk vegetatif patogen. Spora, tidak seperti bentuk vegetatif, sangat tahan terhadap berbagai faktor fisik dan kimia: khususnya, spora dapat bertahan terhadap perebusan selama 4-5 jam, paparan berbagai disinfektan dengan konsentrasi tinggi. Spora tahan terhadap pembekuan dan pengeringan, serta radiasi ultraviolet. Toksin botulinum dapat bertahan dalam kondisi lingkungan normal hingga 1 tahun, dan dalam produk kalengan - selama bertahun-tahun. Toksin ini stabil dalam lingkungan asam, tahan terhadap konsentrasi garam dapur yang tinggi (hingga 18%), dan tidak hancur dalam produk yang mengandung berbagai rempah-rempah. Toksin ini relatif cepat dinonaktifkan di bawah pengaruh alkali; ketika direbus, toksin ini benar-benar kehilangan sifat toksiknya dalam waktu 10 menit. Di saluran pencernaan, toksin ini mengurangi toksisitasnya, kecuali toksin E, yang, ketika diaktifkan oleh tripsin, meningkatkannya 10.000 kali lipat. Etanol dan cairan yang mengandungnya mengurangi toksisitas toksin botulinum; Kehadirannya dalam produk makanan tidak menyebabkan perubahan pada tampilan dan sifat organoleptiknya. "Pemboman" makanan kaleng, bau dan rasa minyak tengik biasanya dikaitkan dengan keberadaan flora anaerobik yang menyertainya, khususnya Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis botulisme

Toksin memainkan peran utama dalam patogenesis botulisme. Dalam kasus infeksi saluran pencernaan, toksin masuk ke dalam tubuh bersama dengan makanan, yang juga mengandung bentuk vegetatif dari patogen. Efek toksin pada tubuh manusia sangat spesifik dan tidak terkait dengan struktur antigen dan berat molekulnya. Rantai H toksin mengikat membran sinaptik sinaps kolinergik neuromuskular yang menginervasi otot lurik, yaitu neuron motorik a dari tanduk anterior sumsum tulang belakang dan inti motorik saraf kranial, serta otot polos yang dipersarafi oleh saraf vagus. Toksin, yang memiliki aktivitas protease, memecah protein sinaptik spesifik: SNAP-25 (dipecah oleh toksin serovar A dan E) dan sinaptobrevin (dipecah oleh toksin serovar B), yang mengganggu fusi vesikel sinaptik dan membran sinaptik, yaitu menghalangi jalannya impuls saraf dengan produksi asetilkolin dan kolinesterase yang normal. Blokade transmisi impuls menyebabkan miastenia dan sindrom paralitik tanpa adanya kerusakan anatomi, oleh karena itu lebih tepat untuk menafsirkan sindrom ini sebagai pseudoparalitik, karena inaktivasi toksin dapat sepenuhnya memulihkan fungsi sinapsis neuromuskular. Yang terutama terpengaruh adalah otot-otot dengan aktivitas fungsional tinggi: okulomotor, faring dan laring, pernapasan. Efek toksin diperkuat oleh aminoglikosida, relaksan otot antipolarisasi, radiasi pengion dan masuknya berulang dosis baru toksin ke dalam tubuh. Blokade otot-otot yang dipersarafi oleh saraf vagus menyebabkan paresis usus, mengurangi produksi air liur dan cairan lambung. Faktor patogenesis tambahan meliputi hipoksia ventilasi, aspirasi sekresi orofaring, dan infeksi bakteri sekunder. Gambaran klinis botulisme sepenuhnya dibentuk oleh toksin, tetapi peran tertentu dimainkan oleh patogen, yang bentuk vegetatifnya dapat menghasilkan toksin dalam kondisi tubuh (botulisme luka, botulisme pada bayi baru lahir, kasus penyakit dengan inkubasi yang lama, penurunan mendadak pada tahap akhir penyakit). Hal ini dibuktikan dengan adanya antibodi antimikroba pada beberapa pasien. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi botulisme

Bentuk spora patogen dapat ditemukan dalam debu, air, dan lumpur. Hampir semua produk makanan yang terkontaminasi tanah atau isi usus hewan, burung, ikan dapat mengandung bentuk spora patogen botulisme. Dalam kondisi alami, pembentukan bentuk vegetatif dan toksin botulinum paling intensif terjadi setelah kematian hewan, ketika suhu tubuh turun ke suhu optimal untuk patogen. Ketika menciptakan kondisi anaerobik sebagai akibat dari konsumsi oksigen oleh bakteri aerobik, alga di tanah, lumpur dasar badan air kecil, reproduksi bentuk vegetatif patogen dan pembentukan toksin juga dimungkinkan.

Sebagian besar kasus botulisme dikaitkan dengan konsumsi makanan kaleng (jamur, kacang-kacangan, sayuran), ikan, dan daging rumahan. Jika produk padat (sosis, daging asap, ikan) terkontaminasi, maka pembentukan toksin "bersarang" mungkin terjadi di dalamnya, jadi tidak semua orang yang mengonsumsi produk ini menjadi sakit. Kasus penyakit akibat infeksi hanya dengan spora patogen Cl. botulinum jauh lebih jarang terjadi. Ini termasuk yang disebut botulisme luka dan botulisme neonatal.

Botulisme luka dapat terjadi karena kontaminasi luka, yang menciptakan kondisi anaerobik. Dalam kasus ini, bentuk vegetatif berkecambah dari spora yang masuk ke dalam luka, yang menghasilkan toksin botulinum. Botulisme pada bayi terutama terjadi pada anak-anak dalam 6 bulan pertama kehidupan. Sebagian besar pasien diberi susu botol sebagian atau seluruhnya. Terkadang spora diisolasi dari madu yang digunakan untuk menyiapkan campuran nutrisi, atau ditemukan di lingkungan anak: tanah, debu rumah tangga di kamar, dan bahkan pada kulit ibu menyusui. Kerentanan terhadap botulisme bersifat universal. Kekebalan terhadap botulisme bersifat antibakteri spesifik tipe, diekspresikan dengan lemah, sehingga infeksi kedua mungkin terjadi.

Botulisme umum terjadi di semua negara tempat pengalengan rumahan dilakukan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]