Apa yang menyebabkan bronkitis kronis?

Penyakit ini dikaitkan dengan iritasi jangka panjang pada bronkus oleh berbagai faktor berbahaya (merokok, menghirup udara yang tercemar debu, asap, karbon monoksida, sulfur dioksida, nitrogen oksida, dan senyawa kimia lainnya) dan infeksi pernapasan berulang (virus pernapasan, basil Pfeiffer, pneumokokus), lebih jarang terjadi dengan fibrosis kistik, defisiensi alfa1-antitripsin. Faktor predisposisi adalah proses peradangan dan supuratif kronis di paru-paru, saluran pernapasan atas, penurunan daya tahan tubuh, kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit pernapasan.

Merokok

Merokok merupakan faktor penyebab terpenting dari bronkitis kronis karena tingginya prevalensi kebiasaan merokok di antara penduduk dan karena efek agresifnya yang nyata pada sistem pernapasan dan organ serta sistem lainnya.

Di antara laki-laki berusia di atas 10 tahun, 35-80% merokok (menurut berbagai sumber), di antara wanita 10-20%. Merokok tersebar luas di kalangan anak muda, terutama di kalangan remaja.

Menurut Kongres Dunia Ketujuh tentang Merokok dan Kesehatan pada tahun 1990, merokok merupakan penyebab kematian 3 juta orang.

Lebih dari 1900 komponen telah ditemukan dalam asap tembakau yang memiliki efek toksik, mutagenik, dan karsinogenik (nikotin; "tar" yang terdiri dari hidrokarbon aromatik polisiklik yang memiliki efek karsinogenik - benzopyrene, kresol, fenol; zat radioaktif - polonium, dll.; karbon monoksida; nitrogen oksida; uretan; vinil klorida; asam hidrosianida; kadmium; formaldehida, dll.).

Berikut ini adalah aspek negatif dampak merokok terhadap sistem bronkopulmonalis yang disorot:

• Nikotin berinteraksi dengan oksida nitrat, membentuk N-nitrosodimina, yang berkontribusi terhadap perkembangan kanker;
• uretan, benzpiren, vinil klorida - bersifat karsinogenik. Dari semua zat yang tercantum, proses biotransformasi benzpiren telah dipelajari paling banyak - di saluran pernapasan, benzpiren dimetabolisme oleh sistem P450 menjadi senyawa epoksida, yang mengalami perubahan lebih lanjut dengan pembentukan epoksida dihidrodiol dan epoksida diol; zat-zat ini juga memiliki efek karsinogenik;
• Kadmium adalah logam berat yang menyebabkan kerusakan signifikan pada sel-sel sistem bronkopulmonalis;
• polonium-210 mendorong perkembangan kanker; saat ini diyakini bahwa polonium diserap ke dalam tembakau dari atmosfer, waktu paruhnya melebihi 138 hari;
• fungsi epitel bersilia bronkus dan transportasi mukosiliar terganggu, yaitu fungsi drainase bronkus berkurang tajam; setelah merokok 15 batang sehari, aktivitas motorik silia epitel bersilia lumpuh total; gangguan pembersihan mukosiliar berkontribusi pada perkembangan infeksi di pohon bronkial;
• di bawah pengaruh komponen asap tembakau, fungsi fagositosis neutrofil dan makrofag menurun;
• Komponen kimia asap tembakau merangsang aktivitas proteolitik isi bronkial karena peningkatan kandungan neutrofil di dalamnya sebanyak 2-3 kali lipat dibandingkan dengan norma. Leukosit neutrofil menghasilkan sejumlah besar enzim proteolitik - elastase neutrofil, yang mendorong penghancuran serat elastis paru-paru, yang merupakan predisposisi terhadap perkembangan emfisema paru. Selain itu, aktivitas proteolitik yang tinggi dari lendir bronkial merusak epitel bersilia bronkus;
• di bawah pengaruh asap tembakau, terjadi metaplasia sel epitel bersilia dan sel Clara (sel epitel non-silia), mereka berubah menjadi sel pembentuk lendir berbentuk piala. Sel metaplastik dapat menjadi prekursor sel kanker;
• Merokok menyebabkan penurunan fungsi fagositosis neutrofil dan makrofag alveolar, dan aktivitas sistem antimikroba makrofag juga menurun. Makrofag alveolar memfagositosis partikel asap tembakau yang tidak larut (kadmium, polonium, dll.), sitoplasma mereka memperoleh warna pasir yang khas, gumpalan berwarna kuning lebih pekat. Perubahan morfologis yang khas pada makrofag alveolar dianggap sebagai penanda biologis seorang perokok; penurunan aktivitas sitotoksik makrofag alveolar dalam kaitannya dengan sel tumor telah dicatat karena penekanan sintesis interferon dan sitokin antineoplastik;
• Merokok mengganggu sintesis dan fungsi surfaktan;
• Fungsi perlindungan sistem imun (termasuk sistem imun bronkopulmonalis lokal) berkurang; Jumlah dan fungsi pembunuh limfosit T, yang biasanya membunuh sel tumor yang bersirkulasi dan mencegah metastasisnya, berkurang secara signifikan. Sebagai akibat dari perubahan ini, kemungkinan berkembangnya karsinoma bronkial meningkat tajam. Saat ini, ada data tentang terjadinya antibodi terhadap beberapa komponen asap tembakau pada perokok dan pembentukan kompleks imun yang dapat menyebabkan penekanan respons imun terhadap antigen yang bergantung pada T dan B, merusak limfosit sitotoksik dan pembunuh alami;
• Diketahui bahwa makrofag alveolar mengandung enzim pengubah angiotensin, yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Di bawah pengaruh merokok, aktivitas enzim ini dalam makrofag alveolar meningkat, yang mengarah pada peningkatan sintesis angiotensin II, yang memiliki efek vasokonstriktor yang kuat, dan berkontribusi pada pembentukan hipertensi paru;
• Nikotin berkontribusi terhadap perkembangan reaksi alergi. Asap tembakau saat ini dianggap sebagai alergen yang menyebabkan peningkatan sintesis imunoglobulin E, yang bertanggung jawab atas perkembangan reaksi atonik. Kandungan IgE dalam serum darah perokok meningkat, yang dikaitkan dengan sensitisasi terhadap eksoalergen. Telah ditetapkan bahwa kandungan histamin dalam dahak perokok meningkat secara signifikan, yang berkorelasi dengan peningkatan jumlah sel mast dalam epitel. Proses degranulasi sel mast selama merokok meningkat secara signifikan, yang menyebabkan pelepasan histamin dan mediator alergi dan peradangan lainnya dan merupakan predisposisi terhadap perkembangan bronkospasme.

Kini telah ditetapkan secara andal bahwa merokok memicu perkembangan berbagai penyakit bronkopulmonalis: bronkitis kronis (termasuk obstruktif), bronkiolitis obliterans, emfisema paru, asma bronkial, kanker paru-paru dan kelainan paru-paru pada anak-anak.

Menurut penelitian epidemiologi, tanda-tanda khas bronkitis kronis muncul setelah 15-20 tahun merokok, dan setelah 20-25 tahun merokok, komplikasi bronkitis obstruktif kronis muncul - penyakit jantung paru dan gagal napas. Di antara perokok, bronkitis kronis terjadi 2-5 kali lebih sering daripada di antara bukan perokok. Merokok memiliki dampak negatif yang sangat besar pada sistem kardiovaskular. Setiap batang rokok yang dihisap memperpendek hidup seseorang hingga 5,5 menit, harapan hidup rata-rata seorang perokok 15 tahun lebih pendek daripada bukan perokok.

Dampak negatif asap rokok tidak hanya dirasakan oleh perokok aktif, tetapi juga perokok pasif (yakni ketika berada di ruangan berasap dan secara pasif menghirup asap rokok).

Menghirup udara yang tercemar

Telah ditetapkan bahwa insiden bronkitis kronis di antara orang-orang yang tinggal di daerah dengan polusi udara tinggi lebih tinggi daripada di antara orang-orang yang tinggal di daerah yang secara ekologis bersih. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika menghirup udara yang tercemar, seseorang menghirup berbagai polutan - zat agresif dari berbagai sifat dan struktur kimia yang menyebabkan iritasi dan kerusakan pada sistem bronkopulmonalis. Polusi udara biasanya terjadi sebagai akibat dari pelepasan limbah dari produksi industri modern, produk pembakaran berbagai jenis bahan bakar, dan gas "buangan" ke atmosfer.

Indikator utama pencemaran udara dianggap sebagai konsentrasi tinggi sulfur dan nitrogen dioksida (SO2, NO2) dan asap. Namun, selain itu, udara yang tercemar mungkin mengandung hidrokarbon, nitrogen oksida, aldehida, nitrat, dan polutan lainnya. Polusi udara masif akut - kabut asap - dapat menyebabkan eksaserbasi bronkitis kronis yang parah. Kabut asap terbentuk sebagai akibat dari polusi udara yang cepat oleh produk pembakaran bahan bakar, yang dalam cuaca tanpa angin terakumulasi di bawah lapisan udara hangat, yang di tempat-tempat rendah terletak di atas lapisan udara dingin. Nitrogen dan sulfur oksida yang terkandung di udara bergabung dengan air dan menyebabkan pembentukan uap asam sulfat dan nitrat, yang jika dihirup secara signifikan merusak sistem bronkopulmonalis.

Dampak bahaya pekerjaan

Bahaya pekerjaan yang menyebabkan perkembangan bronkitis kronis meliputi:

• paparan berbagai jenis debu (katun, tepung, batu bara, semen, kuarsa, kayu, dll.) - yang disebut bronkitis "debu" berkembang;
• pengaruh uap dan gas beracun (amonia, klorin, asam, sulfur dioksida, karbon monoksida, fosgen, ozon; uap dan gas yang terbentuk selama pengelasan gas dan listrik);
• suhu udara tinggi atau sebaliknya rendah, angin kencang, dan fitur negatif lainnya dari iklim mikro di fasilitas produksi dan bengkel.

Faktor iklim

Perkembangan dan eksaserbasi bronkitis kronis dipermudah oleh iklim yang lembap dan dingin. Eksaserbasi biasanya terjadi pada musim gugur, musim dingin, dan awal musim semi.

Infeksi

Sebagian besar ahli paru-paru percaya bahwa faktor infeksi bersifat sekunder, yang muncul kemudian, ketika, di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, kondisi infeksi pada pohon bronkial telah terbentuk. Dengan demikian, infeksi berkontribusi pada eksaserbasi dan persistensi bronkitis kronis dan jauh lebih jarang menjadi penyebab utama perkembangannya.

Yu. B. Belousov et al. (1996) memberikan data berikut tentang etiologi bronkitis akut dan eksaserbasi kronis (AS, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Bakteri Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria atau Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Stafilokokus aureus - 2%;
• Lainnya - 3% kasus.

Menurut Yu. Novikov (1995), patogen utama dalam eksaserbasi bronkitis kronis adalah:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Stafilokokus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mikoplasma - 4,9%;
• Patogen yang tidak terdeteksi - 14% kasus

Dari data yang disajikan, jelas bahwa peran utama dalam eksaserbasi bronkitis kronis dimainkan oleh pneumococcus dan Haemophilus influenzae. Menurut ZV Bulatova (1980), penyebab eksaserbasi bronkitis kronis adalah:

• infeksi monovirus - pada 15%;
• infeksi virus campuran - 7%;
• mikoplasma pada 35%;
• virus + mikoplasma - dalam 13%;
• bakteri - dalam 30% kasus

Akibatnya, peran utama adalah infeksi virus atau mikoplasma. Dalam kasus eksaserbasi bronkitis purulen, asosiasi mikroba memainkan peran penting. Setelah bronkitis virus, jumlah koloni Haemophilus influenzae dalam sekresi bronkial pasien meningkat tajam.

Agen infeksius mengeluarkan sejumlah toksin yang merusak epitel bersilia bronkus. Dengan demikian, Haemophilus influenzae menghasilkan glikans peptida molekul rendah yang memperlambat osilasi silia, dan lipooligosakarida yang mendorong pengelupasan epitel bersilia. Streptococcus pneumoniae mengeluarkan pneumolisin, yang memperlambat osilasi silia, menyebabkan nekrosis sel, dan menciptakan lubang pada membran sel. Pseudomonas aeruginosa menghasilkan piosianin (L-hidroksifenazin), yang memperlambat osilasi silia dan menyebabkan kematian sel dengan produksi hidroksianin aktif, dan juga menghasilkan rhamnolipid yang merusak membran sel dan menyebabkan kematian sel.

Bronkitis akut

Bronkitis akut, berkepanjangan, dan berulang yang tidak diobati dapat menyebabkan perkembangan bronkitis kronis di masa mendatang, terutama pada orang yang memiliki kecenderungan mengalaminya dan bila ada faktor pemicu.

Faktor genetik, predisposisi konstitusional

Faktor keturunan dan predisposisi konstitusional berperan besar dalam perkembangan bronkitis kronis. Faktor-faktor tersebut berkontribusi terhadap perkembangan penyakit di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, serta dalam kondisi reaktivitas alergi tubuh yang berubah. Dengan beban keturunan yang berat untuk bronkitis kronis, risiko terkena penyakit ini pada keturunan (terutama pada wanita) meningkat secara signifikan, terutama jika ibu menderita bronkitis kronis. Ada laporan bahwa bronkitis kronis lebih sering berkembang pada orang dengan haptoglobin tipe I, golongan darah B (III), Rh-fagositosis.

Faktor predisposisi terhadap perkembangan bronkitis kronis

Faktor-faktor berikut merupakan predisposisi terhadap perkembangan bronkitis kronis:

• tonsilitis kronis, rinitis, sinusitis, faringitis, karies gigi;
• gangguan pernafasan hidung apa pun sifatnya (misalnya adanya polip hidung, dll.);
• kemacetan di paru-paru dari sumber mana pun;
• penyalahgunaan alkohol (alkohol yang diminum secara oral disekresikan oleh mukosa bronkial dan memiliki efek merusak padanya);
• gagal ginjal kronis (produk metabolisme nitrogen yang disekresikan oleh mukosa bronkial menyebabkan kerusakannya).