Apa yang menyebabkan demam tifoid pada orang dewasa?

Penyebab Demam Tifoid

Penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi, yang termasuk dalam genus Salmonella, serogroup D, keluarga bakteri usus Enterobacteriaceae.

S. typhi adalah organisme berbentuk batang dengan ujung membulat, tidak membentuk spora atau kapsul, bersifat mobil, gram negatif, dan tumbuh lebih baik pada media nutrisi yang mengandung empedu. Ketika dihancurkan, endotoksin dilepaskan. Struktur antigenik S. typhi diwakili oleh antigen O-, H-, dan Vi, yang menentukan produksi aglutinin yang sesuai.

S. typhi bertahan hidup relatif baik pada suhu rendah, sensitif terhadap pemanasan: pada suhu 56 °C bakteri ini mati dalam waktu 45-60 menit, pada suhu 60 °C - setelah 30 menit, saat mendidih - dalam beberapa detik (pada suhu 100 °C hampir seketika). Lingkungan yang baik bagi bakteri adalah produk makanan (susu, krim asam, keju cottage, daging cincang, jeli), di mana mereka tidak hanya bertahan hidup, tetapi juga mampu bereproduksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis Demam Tifoid

Patogenesis demam tifoid ditandai dengan siklus dan perkembangan perubahan patofisiologis dan morfologis tertentu. Infeksi terjadi melalui mulut, dan lokasi utama lokalisasi patogen adalah saluran pencernaan. Perlu dicatat secara khusus bahwa infeksi tidak selalu mengarah pada perkembangan penyakit. Patogen dapat mati di lambung di bawah pengaruh sifat bakterisida dari cairan lambung dan bahkan dalam formasi limfoid usus halus. Setelah melewati penghalang lambung, patogen memasuki usus halus, tempat ia bereproduksi, difiksasi oleh folikel limfoid soliter dan kelompok dengan akumulasi patogen lebih lanjut, yang menembus kelenjar getah bening mesenterika melalui pembuluh limfatik. Proses ini disertai dengan peradangan pada elemen limfoid usus halus, dan seringkali usus besar proksimal, limfangitis, dan mesadenitis. Mereka berkembang selama masa inkubasi, di mana patogen masuk ke aliran darah dan bakteremia berkembang, yang menjadi lebih intens setiap hari. Di bawah pengaruh sistem darah bakterisida, patogen dilisiskan, LPS dilepaskan dan sindrom keracunan berkembang, yang dimanifestasikan oleh demam, kerusakan pada sistem saraf pusat dalam bentuk adynamia, kelesuan, gangguan tidur, kerusakan pada sistem saraf otonom, ditandai dengan kulit pucat, penurunan denyut jantung, paresis usus dan retensi tinja. Periode ini kira-kira sesuai dengan 5-7 hari pertama penyakit. Peradangan pada elemen limfoid usus mencapai maksimum dan ditandai sebagai pembengkakan otak.

Bakteremia disertai dengan penyemaian organ dalam, terutama hati, limpa, ginjal, sumsum tulang, tempat terbentuknya granuloma inflamasi spesifik. Proses ini disertai dengan peningkatan keracunan dan munculnya gejala baru: hepatosplenomegali, peningkatan neurotoksikosis, perubahan karakteristik pada gambaran darah. Bersamaan dengan itu, terjadi stimulasi fagositosis, sintesis antibodi bakterisida, sensitisasi spesifik tubuh, dan peningkatan tajam pelepasan patogen ke lingkungan melalui empedu dan sistem kemih. Sensitisasi dimanifestasikan dengan munculnya ruam, yang unsur-unsurnya merupakan fokus peradangan hiperergik di tempat akumulasi patogen di pembuluh kulit. Penetrasi patogen yang berulang ke dalam usus menyebabkan reaksi anafilaksis lokal dalam bentuk nekrosis formasi limfoid.

Pada minggu ketiga, terlihat kecenderungan penurunan intensitas bakteremia. Lesi organ tetap ada. Di usus, massa nekrotik ditolak dan terbentuk ulkus, yang keberadaannya dikaitkan dengan komplikasi khas demam tifoid - perforasi ulkus dengan perkembangan peritonitis dan pendarahan usus. Perlu ditekankan bahwa gangguan pada sistem hemostasis memainkan peran penting dalam perkembangan pendarahan.

Pada minggu ke-4, intensitas bakteremia menurun tajam, fagositosis diaktifkan, granuloma pada organ mengalami regresi, keracunan menurun, dan suhu tubuh menurun. Ulkus di usus dibersihkan dan mulai sembuh, fase akut penyakit berakhir. Namun, karena ketidaksempurnaan fagositosis, patogen dapat bertahan dalam sel-sel sistem fagosit monosit, yang, dengan tingkat kekebalan yang tidak mencukupi, menyebabkan eksaserbasi dan kekambuhan penyakit, dan dengan adanya defisiensi imunologi - menjadi pembawa kronis, yang pada demam tifoid dianggap sebagai bentuk proses infeksi. Dalam kasus ini, patogen menembus dari fokus primer dalam sistem fagosit monosit ke dalam darah, dan kemudian ke sistem empedu dan saluran kemih dengan pembentukan fokus sekunder. Dalam kasus ini, kolesistitis kronis dan pielitis mungkin terjadi.

Kekebalan terhadap demam tifoid berlangsung lama, tetapi ada kasus penyakit yang berulang setelah 20-30 tahun. Karena penggunaan terapi antibiotik dan kekuatan kekebalan yang tidak memadai, kasus penyakit yang berulang terjadi pada tanggal yang lebih awal.