Apa yang menyebabkan demam tifoid?

Penyebab Demam Tifoid

Basilus tifoid, atau Salmonella typhi, termasuk dalam famili enterobacteria, bersifat gram negatif, tidak membentuk spora atau kapsul, bersifat mobil, tumbuh baik pada media nutrisi konvensional, khususnya dengan penambahan empedu, dan merupakan anaerob fakultatif.

Patogenisitas bakteri tifoid ditentukan oleh endotoksin, serta “enzim agresif”: hialuronidase, fibrinolisin, lesitinase, hemolisin, hemotoksin, katalase, dll., yang disekresikan oleh bakteri selama proses kolonisasi dan kematian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis Demam Tifoid

Saluran pencernaan berfungsi sebagai titik masuk infeksi. Melalui mulut, lambung, dan duodenum, patogen mencapai bagian bawah usus halus, tempat kolonisasi primer terjadi. Menembus ke dalam formasi limfoid usus - folikel soliter dan bercak Peyer, dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika dan retroperitoneal, basil tifoid berkembang biak, yang sesuai dengan masa inkubasi.

Pada akhir masa inkubasi demam tifoid, patogen masuk ke aliran darah dalam jumlah besar dari kelenjar getah bening regional - bakteremia dan endotoksinemia terjadi, yang menandai dimulainya manifestasi klinis penyakit. Demam dan sindrom toksik menular terjadi. Dengan bakteremia, patogen dibawa secara hematogen ke berbagai organ, terutama ke hati, limpa, sumsum tulang, di mana fokus peradangan sekunder terjadi dengan pembentukan granuloma tifoid. Dari fokus jaringan, patogen memasuki kembali aliran darah, meningkatkan dan mempertahankan bakteremia, dan dalam kasus kematian - endotoksinemia. Di hati dan kantong empedu, mikroorganisme menemukan kondisi yang menguntungkan untuk keberadaan dan reproduksi. Disekresikan dengan empedu ke dalam usus, mereka diperkenalkan kembali ke dalam formasi limfatik yang sebelumnya peka dan menyebabkan peradangan hiperergik di dalamnya dengan fase karakteristik perubahan morfologis dan disfungsi saluran pencernaan (perut kembung, sembelit, sindrom diare, disfungsi rongga dan pencernaan membran, penyerapan, dll.).

Kematian massal bakteri tifoid dalam tubuh dan akumulasi endotoksin menyebabkan perkembangan sindrom toksik umum. Endotoksin terutama memengaruhi sistem kardiovaskular dan saraf. Efek toksik pada sistem saraf pusat dimanifestasikan oleh "status tifoid", dan pada sistem kardiovaskular - oleh gangguan hemodinamik yang nyata di berbagai organ dan jaringan.

Bakteremia dan gangguan hemodinamik pada organ perut berkontribusi terhadap perkembangan sindrom hepatosplenik. Sebagai akibat interaksi bakteri tifoid, yang masuk secara hematogen ke dalam celah limfatik kulit, dengan antibodi spesifik yang terbentuk (hari ke-8-10 penyakit), ruam roseola khas demam tifoid muncul.

Aliran mikroorganisme dan endotoksin yang berkepanjangan dan tidak merata dari fokus peradangan primer (usus) dan sekunder ke dalam darah menyebabkan demam yang berkepanjangan dan bergelombang.

Efek toksik endotoksin pada sumsum tulang, terjadinya fokus peradangan milier dan nekrosis dimanifestasikan oleh leukopenia, neutropenia, aneosinofilia, limfositosis relatif atau pergeseran nuklir ke kiri dalam darah tepi.

Dalam perkembangan sindrom diare (enteritis), yang terjadi sejak hari-hari pertama demam tifoid pada anak kecil, proses inflamasi lokal di usus, gangguan hemodinamik, kerusakan toksik pada saraf solar dan splanknik, yang menyebabkan kolaps sirkulasi, gangguan motilitas usus, proses pencernaan dan penyerapan tidak hanya bahan makanan, tetapi juga air dan elektrolit, memegang peranan penting dalam perkembangan sindrom diare pada anak-anak dengan demam tifoid. Nukleotida siklik dan prostaglandin, yang mengatur fungsi usus, bertindak sebagai mediator sebagian besar hormon, dan berperan aktif dalam proses penyerapan air dan elektrolit di usus, memegang peranan penting dalam perkembangan sindrom diare pada anak-anak dengan demam tifoid.