Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Apa yang menyebabkan diabetes melitus pada anak-anak?
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Penyebab Diabetes pada Anak
Diasumsikan bahwa predisposisi genetik dan faktor lingkungan berperan dalam perkembangan diabetes melitus. Predisposisi herediter terhadap diabetes melitus tipe 1 dikaitkan dengan kombinasi gen normal yang tidak menguntungkan yang terletak di lokus berbeda pada kromosom yang berbeda, yang sebagian besar mengendalikan berbagai hubungan dalam proses autoimun tubuh. Lebih dari 95% pasien dengan diabetes melitus tipe 1 memiliki alel HLA-DR3, -DR4 atau -DR3/DR4. Tingkat predisposisi yang tinggi terhadap diabetes melitus tipe 1 dibawa oleh kombinasi varian alel tertentu dari gen HLA-DQh DR.
Selain itu, berbagai faktor lingkungan turut berperan dalam patogenesis diabetes melitus. Sebagian besar faktor tersebut tidak diketahui, tetapi infeksi virus (enterovirus, virus rubella) dan faktor gizi (misalnya, susu sapi pada anak usia dini) dapat menjadi faktor pemicu yang mengawali proses autoimun pada individu yang memiliki predisposisi. Proses imunologi yang mengarah pada manifestasi diabetes melitus tipe 1 dimulai bertahun-tahun sebelum timbulnya gejala klinis penyakit tersebut. Selama periode pradiabetes ini, titer yang meningkat dari berbagai autoantibodi terhadap sel islet (ICA) dan insulin (IAA) atau terhadap protein yang ditemukan dalam sel islet - GAD (glutamat dekarboksilase) dapat dideteksi dalam darah pasien.
Patogenesis Diabetes Melitus
Ada enam tahap dalam perkembangan penyakit.
- Tahap I - kecenderungan genetik yang berhubungan dengan HLA.
- Tahap II - paparan terhadap faktor yang memicu insulitis autoimun.
- Tahap III - insulitis autoimun kronis.
- Stadium IV - kerusakan sebagian sel beta. Sekresi insulin berkurang sebagai respons terhadap pemberian glukosa sambil mempertahankan glikemia basal (saat perut kosong).
- Stadium V - manifestasi klinis penyakit dengan sekresi insulin residual.
- Tahap VI - penghancuran total sel beta, defisiensi insulin absolut.
Kekurangan insulin menyebabkan penurunan pengangkutan glukosa ke sel hati, jaringan lemak dan otot, serta peningkatan hiperglikemia. Untuk mengimbangi kekurangan energi, mekanisme pembentukan glukosa endogen di hati diaktifkan.
Di bawah pengaruh hormon "kontra-insular" (glukagon, adrenalin, GCS), glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis diaktifkan. Hiperglikemia meningkat, kandungan asam amino, kolesterol, asam lemak bebas dalam darah meningkat, kekurangan energi memburuk. Pada tingkat glikemia di atas 9 mmol/l, glukosuria muncul. diuresis osmotik berkembang, yang pada gilirannya menyebabkan poliuria, dehidrasi, dan polidipsia. Defisiensi insulin dan hiperglukagonemia meningkatkan konversi asam lemak menjadi keton. Akumulasi keton menyebabkan asidosis metabolik. Keton, yang diekskresikan dalam urin bersama dengan kation, meningkatkan hilangnya air dan elektrolit. Meningkatnya dehidrasi, asidosis, hiperosmolalitas, dan kekurangan oksigen menyebabkan perkembangan koma diabetes.