
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Apa yang menyebabkan pankreatitis kronis?
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Pankreatitis kronis pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, memiliki sifat polietiologis dan merupakan bentuk utama patologi pankreas. Pada anak-anak, penyebab etiologis utama dianggap sebagai penyakit duodenum (41,8%), saluran empedu (41,3%), lebih jarang - patologi usus, anomali perkembangan pankreas, trauma perut. Faktor penyerta: infeksi bakteri dan virus (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, infeksi mikoplasma, mononukleosis menular, gondongan epidemik, salmonellosis, sepsis, dll.) Dan helminthiasis (opisthorchiasis, strongyloidiasis, giardiasis, dll.). Penyakit sistemik jaringan ikat, penyakit pernapasan, organ endokrin (hiperlipidemia, paling sering tipe I dan V; hiperparatiroidisme, hiperkalsemia, hipotiroidisme), gagal ginjal kronis dan kondisi lain dapat berkontribusi pada perkembangan pankreatitis. Efek toksik beberapa obat pada jaringan asinus telah terbukti, yang menyebabkan perkembangan pankreatitis akibat obat (glukokortikosteroid, sulfonamid, sitostatika, furosemid, metronidazol, NSAID, dll.). Perubahan ireversibel pada pankreas dapat terjadi akibat konsumsi minuman beralkohol dan zat toksik lainnya.
Faktor genetik dan bawaan juga dapat menyebabkan perkembangan perubahan morfologi yang nyata pada pankreas pada pankreatitis herediter, fibrosis kistik, sindrom Shwachman-Diamond, dan defisiensi enzim pankreas yang terisolasi.
Frekuensi pankreatitis herediter di antara bentuk etiologi lainnya adalah dari 3 hingga 5%, pewarisan terjadi menurut tipe dominan autosomal. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen enzim pankreas (tripsinogen dan tripsin). Mutasi gen tripsinogen kationik R117H menyebabkan hilangnya kendali atas aktivasi enzim proteolitik di pankreas. Sebagai aturan, gejala klinis pankreatitis herediter terbentuk pada usia 3-5 tahun, penyakit ini ditandai dengan keparahan nyeri dan sindrom dispepsia. Seiring bertambahnya usia, frekuensi kekambuhan meningkat, insufisiensi pankreas yang parah berkembang. Pemeriksaan ultrasonografi mendiagnosis pankreatitis kalsifikasi.
Penyakit alergi, sensitisasi makanan, konsumsi produk makanan yang mengandung xenobiotik dan berbagai zat aditif yang berdampak buruk pada pankreas berperan besar dalam etiologi pankreatitis kronis. Jika penyebab pankreatitis tidak dapat ditentukan, pankreatitis idiopatik didiagnosis. Beberapa peneliti membedakan varian pankreatitis autoimun, termasuk primer.
Pada sebagian besar anak-anak, pankreatitis kronis berkembang secara sekunder (86%); sebagai penyakit primer, penyakit ini terjadi jauh lebih jarang - pada 14% pasien.
Patogenesis pankreatitis kronis
Untuk memahami mekanisme perkembangan proses patologis di pankreas, semua faktor harus dibagi menjadi 2 kelompok. Yang pertama adalah faktor-faktor yang menyebabkan kesulitan dalam aliran keluar cairan pankreas dan menyebabkan hipertensi duktal. Yang kedua adalah faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kerusakan primer langsung pada sel-sel asinus kelenjar. Identifikasi faktor etiologi utama diperlukan untuk penunjukan tindakan terapeutik yang tepat.
Kaitan utama dalam mekanisme perkembangan sebagian besar bentuk pankreatitis kronis adalah aktivasi enzim pankreas di saluran dan parenkim kelenjar. Dalam rangkaian reaksi patologis, tempat khusus dimiliki oleh enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, dll.) dan, lebih jarang, enzim lipolitik (fosfolipase A). Proses autolisis menyebabkan edema, penghancuran sel asinus, dan infiltrasi. Jika terjadi kekambuhan, hal itu menyebabkan sklerosis dan fibrosis kelenjar dengan perkembangan insufisiensi sekretori. Karena sistem penghambatan yang kuat, proses patologis di kelenjar dapat dibatasi pada edema interstisial tanpa perkembangan nekrosis, yang lebih sering diamati pada masa kanak-kanak. Pankreatitis kronis pada anak-anak sering kali merupakan hasil dari pankreatitis akut yang diderita sebelumnya.
Transisi ke bentuk kronis dapat bersifat subklinis, yang kemudian menyebabkan komplikasi (kista, perubahan pada sistem duktal, dll.).
Mediator inflamasi juga berperan penting dalam genesis pankreatitis kronis. Sitokin antiinflamasi meliputi interleukin 1, 6, 8, faktor nekrosis tumor, faktor agregasi trombosit. Pada saat yang sama, produksi sitokin tidak bergantung pada penyebab pankreatitis. Aktivasi reaksi sitokin memiliki efek merusak pada asinosit pankreas.
Proses patologis di pankreas dapat dimulai sebagai akibat dari kekurangan hormon gastrointestinal dan zat aktif biologis. Penurunan jumlah sel penghasil hormon yang mensintesis sekretin, kolesistokinin, pankreozim, serotonin pada penyakit duodenum dengan gangguan motilitas dan perkembangan proses atrofi pada selaput lendir telah terbukti. Gangguan metabolisme dan pengendapan hormon usus menyebabkan perubahan distrofik pada kelenjar, kesulitan dalam aliran keluar sekresi pankreas, gangguan motilitas duodenum, penurunan tekanan di dalamnya dan disfungsi aparatus sfingter. Dalam kondisi ini, terjadi atrofi sel asinus dan penggantiannya dengan jaringan ikat.