Bentuk glomerulonefritis

Saat ini, klasifikasi glomerulonefritis, seperti sebelumnya, didasarkan pada gambaran morfologi. Ada beberapa bentuk (varian) kerusakan histologis yang diamati pada studi biopsi ginjal dengan bantuan cahaya, imunofluoresensi dan mikroskop elektron. Klasifikasi glomerulonefritis ini tampaknya tidak ideal, karena tidak memiliki hubungan unik antara gambaran morfologis, klinik, etiologi dan patogenesis glomerulonefritis: varian histologis yang sama mungkin memiliki etiologi dan gambaran klinis yang berbeda. Selain itu, etiologi yang sama dapat menyebabkan sejumlah varian histologis glomerulonefritis (misalnya, sejumlah bentuk histologis yang diamati pada hepatitis virus atau lupus eritematosus sistemik). Oleh karena itu, adalah benar untuk mempertimbangkan masing-masing varian biopsi ginjal ini bukan sebagai "penyakit" tapi sebagai "gambar" ("gambar"), yang seringkali memiliki beberapa manifestasi klinis, beberapa faktor etiologi potensial, dan seringkali beberapa mekanisme kekebalan.

Kelompok pertama lesi inflamasi glomerulus terdiri dari glomerulonefritis proliferatif:

• Mesangioproliferatif (jika sebagian besar sel mesangial berkembang biak);
• subur proliferatif;
• glomerulonefritis ekstrasenta.

Untuk penyakit ini ditandai terutama oleh sindrom nefritis: endapan urin "aktif" (eritrosit, silinder eritrosit, leukosit);

• proteinuria  (biasanya tidak lebih dari 3 g / hari);
• gagal ginjal, tingkat keparahannya tergantung pada prevalensi proliferasi dan nekrosis, yaitu. Proses aktif (akut).

Klasifikasi glomerulonefritis primer

Bentuk proliferatif	Bentuk non-proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif yang menyebar akut Extracapillary (glomerulonefritis dengan "setengah bulan") - dengan endapan kekebalan (anti-BMC, immunocomplex) dan "kekebalan rendah" Mesangioproliferative glomerulonefritis (IPGN) IgA-nefropati Bahasa Lainnya	Perubahan minimal Glomerulosklerosis segmental fokus Membran glomerulonefritis

Kelompok berikutnya terdiri dari glomerulonefritis non-proliferatif, penyakit di mana lapisan filter glomerulus terpengaruh, membentuk penghalang utama terutama untuk protein, yaitu, podosit dan membran basal:

• nefropati membranosa;
• penyakit minimal perubahan;
• glomerulosklerosis segmental fokal.

Penyakit ini dimanifestasikan terutama oleh perkembangan sindrom nefrotik - proteinuria tinggi (lebih dari 3 g / hari) yang menyebabkan hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia.

Mesangiocapillary glomerulonefritis menggabungkan fitur dari dua kelompok yang dijelaskan di atas. Secara morfologis, ini ditandai dengan kekalahan membran basal yang dikombinasikan dengan proliferasi sel glomerulus (oleh karena itu nama lain untuk penyakit ini adalah glomerulonefritis membran-proliferatif), dan secara klinis dikombinasikan dengan kombinasi nefritis dan nefrotik.

Di Eropa dan Amerika Serikat, glomerulonefritis menempati urutan ketiga setelah diabetes melitus dan hipertensi arteri di antara penyebab tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan terapi pengganti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],