Bronkitis non-obstruktif kronis - Penyebab dan patogenesis

Beberapa faktor penting dalam perkembangan bronkitis nonobstruktif kronis, yang utama mungkin adalah menghirup asap tembakau (perokok aktif dan pasif). Iritasi terus-menerus pada mukosa bronkial oleh asap tembakau menyebabkan restrukturisasi aparatus sekretori, hiperkrinia, dan peningkatan viskositas sekresi bronkial, serta kerusakan pada epitel bersilia mukosa, yang mengakibatkan terganggunya transportasi mukosiliar, fungsi pembersihan dan perlindungan bronkus, yang berkontribusi pada perkembangan peradangan kronis pada mukosa. Dengan demikian, merokok tembakau mengurangi ketahanan alami selaput lendir dan memfasilitasi efek patogenik dari infeksi virus dan bakteri.

Di antara pasien dengan bronkitis non-obstruktif kronis, sekitar 80-90% adalah perokok aktif. Selain itu, jumlah rokok yang dihisap per hari dan total durasi merokok juga penting. Dipercayai bahwa merokok memiliki efek iritasi terbesar pada selaput lendir, dan pada tingkat yang lebih rendah - pipa atau cerutu.

Faktor risiko terpenting kedua untuk bronkitis nonobstruktif kronis adalah paparan jangka panjang mukosa bronkial terhadap zat-zat volatil (polutan) yang terkait dengan polutan udara industri dan rumah tangga (silikon, kadmium, NO2, SO2, dll.). Penerapan faktor-faktor berbahaya ini juga bergantung pada durasi efek patogenik pada mukosa, yaitu pada lamanya masa kerja atau lamanya tinggal dalam kondisi yang tidak menguntungkan.

Faktor ketiga yang menyebabkan terjadinya dan terpeliharanya peradangan kronis pada mukosa bronkial adalah infeksi virus-bakteri pada saluran napas: trakeobronkitis akut yang berulang, infeksi virus pernapasan akut, pneumonia, dan infeksi bronkopulmonalis lainnya.

Penyakit ini paling sering disebabkan oleh:

• virus pernapasan (virus sinsitial pernapasan, virus influenza, adenovirus, dll.);
• pneumokokus;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mikoplasma;
• klamidia, dll.

Pada perokok, hubungan yang paling umum adalah antara Haemophilus influenzae dan Moraxella.

Infeksi virus merupakan hal yang sangat penting. Paparan berulang-ulang pada mukosa bronkial terhadap virus pernapasan menyebabkan distrofi fokal dan kematian sel bersilia. Akibatnya, terbentuk area tanpa epitel bersilia (yang disebut "bintik botak") pada mukosa bronkial. Di area inilah pergerakan sekresi bronkial menuju orofaring terganggu, sekresi bronkial menumpuk, dan kemungkinan adhesi mikroorganisme oportunistik (pneumokokus, Haemophilus influenzae, Moraxella, dll.) ke area mukosa yang rusak muncul. Dengan demikian, infeksi virus hampir selalu berkontribusi terhadap superinfeksi bakteri.

Penyemaian mukosa bronkial dengan mikroorganisme, yang umumnya memiliki virulensi relatif rendah, tetap saja mengarah pada pembentukan serangkaian faktor humoral dan seluler yang memulai dan mempertahankan peradangan kronis pada mukosa.

Akibatnya, proses peradangan difus (endobronkitis) berkembang di selaput lendir bronkus besar dan sedang. Ketebalan dinding bronkial menjadi tidak merata: area hipertrofi mukosa bergantian dengan area atrofinya. Mukosa bronkial mengalami edema, sejumlah sedang dahak lendir, mukopurulen atau purulen terakumulasi di lumen bronkus. Dalam kebanyakan kasus, peningkatan kelenjar getah bening trakeobronkial dan bronkopulmonalis dicatat. Jaringan peribronkial dipadatkan, dan dalam beberapa kasus kehilangan udara.

Perubahan pada bronkus pada bronkitis sederhana (non-obstruktif) ditandai dengan ciri-ciri berikut:

• terutama menyerang bronkus besar dan sedang;
• dalam kebanyakan kasus, aktivitas proses inflamasi yang relatif rendah pada mukosa bronkial;
• tidak adanya gangguan bronko-obstruktif yang signifikan.

Selain faktor risiko eksogen utama yang tercantum yang menyebabkan perkembangan endobronkitis kronis (merokok, paparan polutan yang mudah menguap, dan infeksi virus-bakteri), apa yang disebut faktor endogen penting dalam perkembangan bronkitis kronis non-obstruktif, yang meliputi:

• jenis kelamin laki-laki;
• usia di atas 40 tahun;
• penyakit nasofaring dengan gangguan pernafasan melalui hidung;
• perubahan hemodinamika sirkulasi paru, terutama pada sistem mikrosirkulasi (misalnya, pada gagal jantung kronis);
• defisiensi sistem imun T dan sintesis IgA;
• hiperreaktivitas mukosa bronkial;
• riwayat keluarga penyakit bronkopulmonalis;
• gangguan aktivitas fungsional makrofag alveolar dan neutrofil

Faktor risiko “endogen” yang tercantum, dan mungkin beberapa “cacat biologis” lainnya, tidak termasuk di antara mekanisme wajib (wajib) untuk pengembangan endobronkitis, tetapi tampaknya merupakan faktor predisposisi penting yang memfasilitasi efek patogenik dari asap tembakau, polutan yang mudah menguap, dan infeksi virus-bakteri pada mukosa bronkial.

Kaitan utama dalam patogenesis bronkitis non-obstruktif kronis adalah:

1. Efek iritasi dan kerusakan pada mukosa bronkial akibat asap tembakau, polutan yang mudah menguap dari rumah tangga atau industri, serta infeksi virus dan bakteri yang berulang.
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial, hiperproduksi sekresi bronkial (hiperkrinia) dan kemunduran sifat reologi lendir (diskrinia).
3. Pelanggaran pembersihan mukosiliar, fungsi perlindungan dan pembersihan mukosa bronkial.
4. Distrofi fokal dan kematian sel bersilia dengan pembentukan “bintik-bintik botak”.
5. Kolonisasi mukosa bronkial yang rusak oleh mikroorganisme dan inisiasi serangkaian faktor seluler dan humoral peradangan mukosa.
6. Edema inflamasi dan pembentukan area hipertrofi dan atrofi mukosa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]