Demam kuning - Penyebab dan patogenesis

Penyebab Demam Kuning

Demam kuning disebabkan oleh virus yang mengandung RNA Viceronhilus tropicus dari genus Flavivirus dari famili Flaviviridae, yang termasuk dalam kelompok arbovirus. Kapsidnya berbentuk bulat; ukurannya sekitar 40 nm. Tidak stabil di lingkungan: cepat dinonaktifkan pada nilai pH rendah, paparan suhu tinggi, dan disinfektan konvensional. Dapat bertahan lama pada suhu rendah (dalam nitrogen cair hingga 12 tahun). Hubungan antigenik dengan virus dengue dan ensefalitis Jepang telah diketahui. Virus demam kuning mengaglutinasi eritrosit angsa, menyebabkan efek sitopatik pada sel Hela, KB, Detroit-6.

Virus demam kuning dibiakkan dalam embrio ayam dan dalam kultur sel hewan berdarah panas. Sel dari beberapa artropoda, khususnya nyamuk Aedes aegypti, juga dapat digunakan.

Telah ditunjukkan bahwa dengan perjalanan panjang dalam kultur sel dan embrio ayam, patogenisitas virus pada monyet berkurang secara signifikan, yang digunakan untuk menyiapkan vaksin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis demam kuning

Demam kuning ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi. Ketika terinfeksi, virus menembus kelenjar getah bening regional melalui pembuluh limfatik, tempat ia bereplikasi selama masa inkubasi. Setelah beberapa hari, ia memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Durasi periode viremia adalah 3-6 hari. Selama waktu ini, virus terutama memasuki endotel vaskular, hati, ginjal, limpa, sumsum tulang, dan otak. Saat penyakit berkembang, tropisme patogen yang jelas terhadap sistem peredaran darah organ-organ ini terungkap. Akibatnya, terjadi peningkatan permeabilitas vaskular, terutama kapiler, prakapiler, dan venula. Distrofi dan nekrosis hepatosit, kerusakan pada sistem glomerulus dan tubulus ginjal berkembang. Perkembangan sindrom trombohemoragik disebabkan oleh kerusakan vaskular dan gangguan mikrosirkulasi, serta pelanggaran sintesis faktor hemostasis plasma di hati.

Kulit orang yang meninggal biasanya berwarna kuning, sering kali ungu karena hiperemia vena. Ruam hemoragik ditemukan pada kulit dan selaput lendir. Perubahan degeneratif pada hati, ginjal, dan jantung merupakan ciri khasnya. Hati dan ginjal membesar secara signifikan, dengan perdarahan titik-titik kecil. degenerasi lemak, fokus nekrosis (dalam kasus yang parah, subtotal). Perubahan karakteristik ditemukan di hati, dengan badan Councilman terdeteksi. Selain perubahan dalam sitoplasma, inklusi asidofilik (badan Torres) ditemukan dalam inti sel hati. Mereka muncul karena proliferasi virus dalam sel dan perubahan pada inti mereka. Meskipun ada perubahan signifikan pada hati, setelah pemulihan, pemulihan fungsinya diamati tanpa perkembangan sirosis.

Dalam beberapa kasus, penyebab kematian adalah kerusakan ginjal, ditandai dengan pembengkakan dan degenerasi lemak pada tubulus ginjal hingga nekrosis. Massa koloid dan gumpalan darah terkumpul di tubulus. Perubahan pada glomerulus ginjal seringkali tidak signifikan. Limpa terisi darah, sel retikuler folikel mengalami hiperplastik. Perubahan degeneratif terjadi pada otot jantung; perdarahan terdeteksi di perikardium. Demam kuning ditandai dengan beberapa perdarahan di lambung, usus, paru-paru, pleura, serta infiltrat perivaskular di otak.