Diagnosis gestosis

Diagnosis gestosis dapat dibuat berdasarkan kombinasi kriteria klinis dan laboratorium.

Diagnosis gestosis pada tahap praklinis di awal trimester kedua kehamilan dilakukan berdasarkan perubahan parameter laboratorium berikut:

• tes inversi (mengukur tekanan darah tiga kali dengan interval 5 menit dengan wanita berbaring miring, telentang, dan sekali lagi miring). Tes dianggap positif jika tekanan diastolik berubah lebih dari 20 MMHg;
• pelanggaran aliran darah uteroplasenta (tidak adanya penurunan SDO di arteri uterus dan arteri spiral miometrium pada 14-16 minggu);
• penurunan jumlah trombosit secara progresif seiring dengan perkembangan kehamilan (kurang dari 160-10 ⁹ / l);
• hiperkoagulasi pada hubungan seluler dan plasma hemostasis (peningkatan agregasi trombosit hingga 76%, penurunan APTT hingga kurang dari 20 detik, hiperfibrinogenemia hingga 4,5 g/l);
• penurunan tingkat antikoagulan (heparin endogen menjadi 0,07 unit/ml, antitrombin III menjadi 63%);
• limfopenia (18% atau kurang);
• aktivasi peroksidasi lipid;
• penurunan tingkat aktivitas antioksidan dalam darah.

Kriteria untuk gestosis meliputi proteinuria lebih dari 0,3 g/l, hipertensi - dengan tekanan darah di atas 135/85 mm Hg, dan hipotensi - peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 30 mm Hg dari nilai awal, dan diastolik - 15 mm Hg; edema harus diperhitungkan hanya jika tidak hilang setelah tidur malam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Metode penelitian khusus untuk gestosis

Metode pemeriksaan wajib meliputi pengukuran berat badan, tekanan darah pada kedua lengan, denyut nadi, diuresis, tes darah dan urine klinis, analisis urine harian untuk protein, tes darah biokimia (protein total, albumin, urea, glukosa, elektrolit, kreatinin, nitrogen residu, kolesterol, bilirubin langsung dan tidak langsung, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase, trigliserida).

Metode pemeriksaan tambahan berikut digunakan:

• Pemantauan tekanan darah, EKG, CTG 24 jam;
• Ultrasonografi Doppler pada hemodinamik ibu dan janin;
• pemeriksaan fundus;
• analisis urin menurut Nechiporenko, analisis urin menurut Zimnitsky, uji Reberg, kultur urin bakteri;
• Ultrasonografi organ vital ibu dan janin;
• hemostasis [tromboelastografi, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), jumlah dan agregasi trombosit, fibrinogen, produk degradasinya, konsentrasi heparin endogen, antitrombin III];
• penentuan antikoagulan lupus;
• penentuan antibodi terhadap human chorionic gonadotropin;
• pengukuran tekanan vena sentral (CVP).

Diagnosis gestosis pada trimester pertama dan kedua sebelum munculnya tanda-tanda klinis dilakukan atas dasar perubahan berikut:

• penurunan progresif jumlah trombosit seiring dengan perkembangan kehamilan (hingga 160×109 ^/ l atau kurang);
• hiperkoagulasi dalam hubungan seluler dan plasma hemostasis:
  • peningkatan agregasi trombosit hingga 76%;
  • penurunan APTT hingga kurang dari 20 detik;
  • hiperfibrinogenemia hingga 4,5 g/l;
• penurunan kadar antikoagulan:
  • heparin endogen hingga 0,07 U/ml;
  • antitrombin III hingga 63%;
• limfopenia (18% atau kurang);
• aktivasi peroksidasi lipid (di atas norma, tergantung pada metode penentuan);
• penurunan tingkat aktivitas antioksidan dalam darah (di bawah norma, tergantung pada metode penentuan);
• Gangguan aliran darah di pembuluh darah uteroplasenta. Adanya 2-3 gejala di atas menunjukkan kemungkinan besar terjadinya gestosis setelah 20 minggu kehamilan.

Gestosis dapat bermanifestasi sebagai peningkatan tekanan darah sebagai monosimptom, serta dalam kombinasi dengan proteinuria dan/atau edema yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan.

Edema persisten merupakan gejala awal gestosis. Berikut ini adalah jenis-jenis edema.

• Edema tersembunyi (kenaikan berat badan patologis sebesar 500 g atau lebih dalam 1 minggu, gejala cincin positif, nokturia, penurunan diuresis di bawah 900–1000 ml dengan beban air 1400–1500 ml).
• Pembengkakan yang jelas (terlihat):
  • Derajat I - pembengkakan pada ekstremitas bawah dan atas;
  • Derajat II - pembengkakan pada ekstremitas bawah dan atas, dinding perut;
  • Tingkat III - pembengkakan pada ekstremitas bawah dan atas, dinding perut dan wajah;
  • Derajat IV - anasarca.

Dalam 88–90% kasus, edema pada wanita hamil berkembang menjadi gestosis.

Organisasi gestosis mengevaluasi tingkat keparahan gestosis mirip dengan skala.

Untuk menilai tingkat keparahan gestosis, skala Goecke digunakan sebagaimana dimodifikasi oleh GM Savelyeva et al.

Menurut tingkat keparahannya, gestosis dibagi menjadi ringan (hingga 7 poin), sedang (8-11 poin), dan berat (12 poin atau lebih).

Skala poin untuk menilai tingkat keparahan nefropati cukup praktis. Namun, skala ini tidak memperhitungkan tekanan darah sebelum kehamilan, yang sangat penting untuk mendiagnosis kondisi hipertensi. Oleh karena itu, alokasi 3 derajat keparahan hipertensi arteri didasarkan pada tingkat peningkatan tekanan darah selama kehamilan dibandingkan dengan sebelum kehamilan.

Tanda-tanda berikut dianggap sebagai kriteria objektif untuk tingkat keparahan gestosis:

• tekanan darah sistolik 160 mmHg ke atas, diastolik 110 mmHg ke atas;
• proteinuria hingga 5 g/hari atau lebih;
• oliguria (volume urin harian <400 ml);
• hemodinamika uterus sentral tipe hipokinetik (CMH) dengan peningkatan resistensi vaskular perifer total, gangguan aliran darah ginjal berat, gangguan aliran darah bilateral di arteri uterus, peningkatan indeks pulsasi di arteri karotis interna >2,0, aliran darah retrograde di arteri suprapubik;
• kurangnya normalisasi atau penurunan parameter hemodinamik terhadap latar belakang terapi intensif untuk gestosis;
• trombositopenia (100×10 ⁹ /l);
• hipokoagulasi;
• peningkatan aktivitas enzim hati;
• hiperbilirubinemia.

Mengingat beratnya komplikasi yang ditimbulkan hipertensi arteri selama kehamilan, sangat penting untuk menggunakan pemantauan tekanan darah harian untuk diagnosis hipertensi arteri yang tepat waktu dan akurat pada wanita hamil dan prediksi gestosis, serta penentuan indikasi dan obat untuk terapi hipotensi. Pemantauan 24 jam dengan interval 20-30 menit di antara pengukuran mereproduksi dinamika harian tekanan darah secara lengkap. Selain itu, pemantauan tekanan darah harian memungkinkan identifikasi kasus overdiagnosis, yang sangat penting, karena resep terapi hipotensi dapat menyebabkan komplikasi iatrogenik.

Ketika mempelajari hemodinamik ibu, empat varian patogenetik utama gangguan peredaran darah sistemik dibedakan.

• Tipe hiperkinetik CMG terlepas dari nilai OPSS dan tipe eukinetik dengan nilai OPSS normal. Dengan tipe ini, gangguan sedang pada sirkulasi darah serebral (pada 9%), ginjal (pada 9%), uteroplasenta-janin (pada 7,2%) dan intraplasenta (pada 69,4%) tercatat. Retardasi pertumbuhan intrauterin janin tercatat pada 11%. Pada 91%, keparahan gestosis ringan terdeteksi secara klinis. Terapi gestosis yang dilakukan efektif dalam banyak kasus. Prognosis untuk ibu dan janin baik.
• Tipe CMG eukinetik dengan nilai OPSS meningkat dan tipe CMG hipokinetik dengan nilai OPSS normal. Tipe ini ditandai dengan gangguan aliran darah terutama tingkat kedua pada sistem arteri ginjal, aliran darah uteroplasenta-janin dan intraplasenta. Bentuk gestosis sedang mendominasi. Retardasi pertumbuhan intrauterin janin terdeteksi pada 30%, insufisiensi plasenta dekompensasi - pada 4,3%, preeklamsia - pada 1,8%. Terapi gestosis yang dilakukan efektif pada 36%.
• Tipe hipokinetik CMG dengan peningkatan OPSS. Gangguan aliran darah ginjal, uteroplasenta, dan intraplasenta, terutama derajat II dan III, terdeteksi pada 100%. Gangguan aliran darah bilateral di arteri uterus ditentukan pada 42%. Tipe ini ditandai dengan bentuk gestosis sedang dan berat, retardasi pertumbuhan intrauterin pada 56%, insufisiensi fetoplasenta dekompensasi pada 7%, dan preeklamsia pada 9,4%. Tidak ada perbaikan dalam parameter hemodinamik dan klinis yang diamati dengan latar belakang terapi, dan penurunan diamati pada setengah dari wanita hamil. Prognosis untuk ibu dan janin tidak baik, karena tipe hemodinamik ini ditandai dengan jumlah terbesar bentuk gestosis berat, insufisiensi plasenta dekompensasi, serta persalinan prematur dan kehilangan perinatal.
• Gangguan hemodinamik serebral berat (peningkatan indeks pulsasi di arteri karotis interna lebih dari 2,0 dan/atau aliran darah retrograde di arteri suprapubik). Tipe ini ditandai dengan bentuk gestosis dengan peningkatan cepat pada gambaran klinis (dalam 2–3 hari). Terlepas dari parameter hemodinamik sentral, ginjal, uteroplasenta, dan intraplasenta, preeklamsia berkembang pada 100% kasus dengan tipe ini. Periode maksimum dari pencatatan nilai aliran darah patologis di arteri karotis interna hingga perkembangan gambaran klinis preeklamsia tidak melebihi 48 jam.

Diagnosis diferensial gestosis

Peningkatan tekanan darah selama kehamilan dapat disebabkan oleh hipertensi arteri yang terjadi sebelum kehamilan (biasanya hipertensi esensial), diabetes melitus, penyakit ginjal, hipotiroidisme, obesitas, hipertensi arteri yang terjadi selama kehamilan (hipertensi arteri pada kehamilan), dan preeklamsia. Meskipun manifestasinya sama, penyakit-penyakit ini berbeda. Patogenesis, pengobatan, dan prognosisnya bagi ibu dan janin berbeda. Akan tetapi, penting untuk diingat bahwa penyakit-penyakit ini dapat terjadi bersamaan.

Komplikasi klasik gestosis:

• gagal ginjal akut;
• kegagalan kardiopulmoner;
• Sindrom HELLP dan hepatosis lemak akut kehamilan (AFGP);
• edema dan pendarahan otak;
• koma serebral.
• ablasi retina;
• pelepasan prematur plasenta yang terletak normal.

Saat ini, sindrom HELLP dan AFGB menjadi semakin penting.

Pertanyaan mengenai apakah sindrom HELLP harus dianggap sebagai penyakit independen atau sebagai salah satu komplikasi kehamilan telah lama menjadi kontroversi. Sindrom HELLP pertama kali dijelaskan oleh JA Pritchard pada tahun 1954. Pada tahun 1982, Weinstein mengusulkan istilah "sindrom HELLP" untuk mendefinisikan kelompok khusus wanita hamil dengan preeklamsia yang mengalami hemolisis, hiperfermentemia, dan penurunan kadar trombosit. Banyak dokter menganggap sindrom HELLP sebagai komplikasi gestosis.

Sindrom HELLP: hemolisis H (Hemolisis), enzim hati meningkat EL (enzim hati meningkat), jumlah trombosit rendah LP (jumlah trombosit rendah). Pada gestosis dan eklampsia berat, terjadi pada 4-12% dan ditandai dengan kematian ibu yang tinggi (hingga 75%) dan perinatal. Sindrom HELLP berkembang pada trimester ketiga kehamilan dari minggu ke-33 hingga ke-39, lebih sering pada minggu ke-35. Sindrom HELLP terdeteksi pada periode pascapersalinan pada 30% kasus. Gambaran klinis ditandai dengan perjalanan yang agresif dan peningkatan gejala yang cepat. Manifestasi awal tidak spesifik dan meliputi sakit kepala, kelelahan, muntah, nyeri perut, sering terlokalisasi di hipokondrium kanan atau menyebar. Kemudian muntah, bercak darah, perdarahan di tempat suntikan, peningkatan penyakit kuning dan gagal hati, kejang, dan koma berat muncul. Pecahnya hati dengan perdarahan ke dalam rongga perut sering diamati. Pada periode pascapersalinan, perdarahan uterus yang banyak dapat terjadi karena gangguan sistem koagulasi. Sindrom HELLP dapat bermanifestasi sebagai gambaran klinis terlepasnya secara prematur total plasenta yang letaknya normal, disertai perdarahan koagulopati masif dan perkembangan cepat gagal hepatorenal.

Tanda-tanda laboratorium sindrom HELLP adalah:

• peningkatan kadar transaminase (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombositopenia (<100×10 ⁹ /l); penurunan kadar antitrombin III di bawah 70%;
• hemolisis intravaskular dan peningkatan kadar bilirubin, peningkatan waktu protrombin dan APTT;
• kadar fibrinogen menurun - kadarnya menjadi lebih rendah dari yang diperlukan selama kehamilan;
• peningkatan kadar limbah nitrogen dalam darah;
• menurunkan kadar gula darah hingga mencapai titik hipoglikemia.

Tidak semua tanda sindrom HELLP dapat selalu diamati. Jika tidak ada sindrom hemolitik, kompleks gejala tersebut disebut sindrom HELLP. Jika trombositopenia tidak ada atau sedikit terlihat, penyakit tersebut disebut sindrom HEL.

Hepatosis lemak akut pada kehamilan (AFGP) merupakan komplikasi kehamilan yang jarang terjadi, terjadi dengan frekuensi 1 dari 13 ribu kelahiran, tetapi berbahaya, lebih sering terjadi pada primigravida. Angka kematian ibu dalam kasus ini adalah 60-85%, janin bahkan lebih sering meninggal. Dalam perjalanan klinis penyakit ini, dibedakan menjadi 3 stadium.

• Yang pertama adalah pra-ikterik, biasanya dimulai pada usia kehamilan 30-34 minggu. Tanda-tanda gestosis ringan muncul. Keluhan yang umum termasuk mual, muntah, kehilangan nafsu makan, nyeri perut, lemas, lesu, gatal, nyeri ulu hati, yang awalnya bersifat jangka pendek, intermiten, kemudian menjadi nyeri, tidak dapat diobati dan berakhir dengan muntah seperti bubuk kopi. Dasar patomorfologi gejala ini adalah erosi atau ulserasi mukosa esofagus selama perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC).
• Yang kedua (1-2 minggu setelah timbulnya penyakit) adalah ikterik. Penyakit kuning biasanya intens, tetapi bisa juga sedang. Pada saat ini, kelemahan meningkat, nyeri ulu hati, mual dan muntah (biasanya berdarah), takikardia 120-140 per menit, rasa terbakar di belakang tulang dada, nyeri perut, demam, oliguria, edema perifer, akumulasi cairan di rongga serosa, dan gejala gagal hati meningkat. Gagal ginjal dengan berbagai tingkat keparahan berkembang sebagai akibat dari kerusakan ginjal. Tanda-tanda klinis dikombinasikan dengan penurunan cepat pada hati.
• Yang ketiga (1–2 minggu setelah timbulnya penyakit kuning) ditandai dengan gagal hati fulminan yang parah dan gagal ginjal akut. Pasien tetap sadar untuk waktu yang lama, hingga tahap terminal penyakit. Sindrom DIC yang parah berkembang dengan pendarahan hebat dari rahim, organ dan jaringan lain. AFGB sering kali rumit oleh ulserasi selaput lendir esofagus, lambung, dan usus. Perdarahan masif terjadi di otak dan pankreas, yang mempercepat hasil fatal dari penyakit ini. Dengan AFGB, koma hepatik sering berkembang dengan gangguan fungsi otak dari gangguan kesadaran ringan hingga kehilangannya yang parah dengan penekanan refleks. Berbeda dengan koma hepatik yang biasa, patologi ini tidak mengembangkan alkalosis, tetapi asidosis metabolik. Durasi penyakit berkisar dari beberapa hari hingga 7–8 minggu.

Tes darah biokimia mengungkapkan:

• hiperbilirubinemia karena fraksi langsung;
• hipoproteinemia (<60 g/l); hipofibrinogenemia (<2 g/l);
• trombositopenia ringan; sedikit peningkatan kadar transaminase, penurunan tajam kadar antitrombin III;
• peningkatan kadar asam urat dalam serum darah, leukositosis (hingga 20.000–30.000), asidosis metabolik.

Ultrasonografi hati menunjukkan peningkatan ekogenisitas, dan tomografi terkomputasi menunjukkan penurunan kepadatan radiografi.

Tanda-tanda morfologi AFGB sangat spesifik dan ditandai oleh fakta bahwa di bagian sentrolobular organ, degenerasi lemak hepatosit yang nyata ditemukan tanpa adanya nekrosis. Sel-sel hati di lobus sentral organ tampak bengkak dan memiliki tampilan berbusa karena akumulasi tetesan lemak kecil di sitoplasma.

Biopsi hati biasanya tidak mungkin dilakukan karena adanya gangguan pembekuan darah yang parah.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]