Diagnosis hipotiroidisme

Diagnosis bentuk hipotiroidisme yang parah, terutama pada orang yang telah menjalani operasi tiroid atau menerima pengobatan yodium radioaktif, yang menyebabkan penyakit autoimun, tidak menimbulkan kesulitan khusus. Bentuk yang ringan lebih sulit diidentifikasi dengan gejala klinis yang sedikit dan tidak selalu khas, terutama pada pasien lanjut usia, di mana mudah untuk mencurigai adanya insufisiensi kardiovaskular, penyakit ginjal, dll. Pada wanita muda dan setengah baya, sejumlah gejala yang mirip dengan hipotiroidisme diamati pada sindrom edema "idiopatik".

Diagnosis hipotiroidisme primer ditentukan oleh sejumlah studi laboratorium diagnostik. Insufisiensi tiroid fungsional ditandai dengan penurunan kadar yodium terikat protein dalam darah - BBI, yodium yang dapat diekstraksi dengan butanol dan tingkat penyerapan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid, terutama setelah 24-72 jam (dengan norma 25-50% dari dosis yang diberikan). Namun, indikator ini tidak selalu memadai untuk gejala klinis dan tidak sepenuhnya informatif. Penggunaan uji penyerapan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid secara praktis lebih tepat untuk mendeteksi hipertiroidisme daripada hipotiroidisme.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi mungkin untuk secara langsung menentukan TSH, serta T3 dan T4, dalam darah _menggunakan metode _radioimun menggunakan kit komersial.

Nilai diagnostik terbesar dalam hipotiroidisme adalah penentuan TSH, yang kadarnya meningkat secara signifikan (kadang-kadang puluhan kali lipat), dan perhitungan indeks tiroksin bebas.

Hormon pelepas tirotropin TRH merupakan hormon pertama yang diisolasi dari hipotalamus dan kemudian disintesis. Pemberian obat sebanyak 200 μg secara intravena kepada individu yang sehat menghasilkan peningkatan maksimum konsentrasi TSH darah setelah 15-30 menit, dan hormon tiroid setelah 90-120 menit. Peningkatan yang paling dapat diandalkan pada semua nilai terjadi setelah 24 jam. Peningkatan konsentrasi TSH lebih dari 25 mcg/ml setelah 15-30 menit pemberian 200 μg TRH mengindikasikan reaksi hiperergik, yang diamati ketika hipotiroidisme "praklinis" laten terdeteksi. Pada hipotiroidisme primer, terutama pada sindrom Van Wyck-Hennes-Ross, kandungan prolaktin dalam darah juga meningkat, yang memerlukan diagnosis banding dengan sindrom Chiari-Frommel (terjadi setelah melahirkan) dan sindrom Forbes-Albright (disebabkan oleh adenoma hipofisis).

Pada hipotiroidisme sekunder, kandungan SBI dan penyerapan ¹³¹ I berkurang, tetapi hasil uji dengan injeksi TSH intramuskular menunjukkan bahwa, tidak seperti pada hipotiroidisme primer, keduanya meningkat. Kandungan awal TSH berkurang, dan dalam uji dengan TRH pada pasien dengan asal usul penyakit hipofisis, tidak ada efek yang diamati. Dalam bentuk hipotalamus, ketika penurunan TSH merupakan konsekuensi dari kekurangan tiroliberin endogen (hipotiroidisme tersier), pengenalan tiroliberin eksogen dapat meningkatkan konsentrasi TSH dalam darah, tetapi pada tingkat yang lebih rendah daripada pada hipotiroidisme primer.

Kadar basal prolaktin dalam bentuk hipotiroidisme sekunder hipofisis mungkin normal atau menurun, dan sebagai respons terhadap pemberian hormon pelepas tirotropin, perubahannya tidak signifikan. Dalam bentuk hipotalamus, kadar basal prolaktin dan responsnya terhadap hormon pelepas tirotropin berada dalam batas normal. Kandungan hormon tiroid dalam darah menurun, dan sebagai respons terhadap stimulasi dengan TSH eksogen oleh hormon pelepas tirotropin, kadarnya meningkat. Peningkatan T3 _dan T4 yang dapat diandalkan _diamati 2-4 jam setelah pemberian TRH intravena.

Untuk tujuan praktis, metode tambahan seperti menentukan waktu refleks Achilles, kolesterol dan beta-lipoprotein dalam darah, dan pemeriksaan elektrokardiografi digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]