Diagnosis miokarditis pada anak-anak

Semua pasien dengan dugaan miokarditis harus menjalani pemeriksaan berikut:

• kumpulan riwayat hidup, riwayat keluarga, dan riwayat penyakit;
• pemeriksaan fisik;
• tes laboratorium;
• studi instrumental.

Pencarian diagnostik tentu saja mencakup analisis menyeluruh tentang anamnesis penyakit, dengan memberi perhatian khusus pada hubungan gejala jantung dengan episode infeksi virus, bakteri, dan demam yang tidak jelas sebelumnya, semua jenis reaksi alergi, vaksinasi. Namun, dalam praktik pediatrik, sering terjadi kasus miokarditis, di mana tidak ada hubungan khusus antara penyakit jantung dan penyebab etiologi tertentu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diagnostik klinis miokarditis pada anak-anak

Selama pemeriksaan, sianosis pada lokasi tertentu (akrosianosis, sianosis pada selaput lendir) biasanya terdeteksi; sering kali bersifat sementara, yang membedakannya dari sianosis pada penyakit paru-paru. Impuls apikal yang melemah dan sedikit bergeser ke kiri, batas redup jantung yang melebar atau normal ditentukan. Rales gelembung halus yang lembab mungkin terjadi di atas bagian bawah kedua paru-paru. Bunyi jantung sering kali teredam, mungkin ada "irama berpacu" dan gangguan aktivitas ritmik lainnya. Takikardia tidak sesuai dengan suhu tubuh dan gairah emosional anak, resisten terhadap terapi obat, dan berlanjut saat tidur. Murmur sistolik bertiup berintensitas rendah di apeks jantung muncul, atau intensitas murmur yang ada sebelumnya melemah. Pembesaran hati, dan pada anak kecil dan limpa, edema perifer dan asites ditentukan pada insufisiensi ventrikel kanan atau total.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostik laboratorium miokarditis pada anak-anak

Dalam proses verifikasi miokarditis, diagnostik laboratorium dilakukan di area berikut:

• penentuan aktivitas enzim kardioselektif dalam plasma, yang mencerminkan kerusakan pada kardiomiosit;
• identifikasi penanda biokimia peradangan;
• penilaian tingkat keparahan peradangan imun; identifikasi faktor etiologi;
• diagnostik fokus infeksi kronis.

Diketahui bahwa jika terjadi kerusakan pada kardiomiosit dengan etiologi apa pun (hipoksia, inflamasi, atau toksik), terjadi peningkatan aktivitas enzim dan protein kardioselektif (CPK, CPK-MB, LDH, troponin T). Namun, perlu diingat bahwa penanda biokimia ini mencerminkan kerusakan pada kardiomiosit dengan berbagai tingkat spesifisitas.

Konsentrasi LDH (terutama fraksi LDH I) dalam darah mencerminkan intensitas glikolisis anaerobik dan adanya asidosis laktat dalam miokardium.

Kerusakan pada kardiomiosit atau melemahnya respirasi jaringan disertai dengan peningkatan tingkat glikolisis anaerobik, yang berujung pada asidosis laktat dan peningkatan aktivitas LDH, sehingga peningkatan konsentrasinya mungkin terjadi tanpa terjadinya kerusakan kardiomiosit.

Peningkatan aktivitas CPK dapat terjadi akibat kerusakan pada miosit apa pun, termasuk otot lurik. Dalam kasus ini, peningkatan konsentrasi isoenzim jantung CPK-MB dalam darah merupakan konsekuensi dari kerusakan kardiomiosit saja.

Protein kardioselektif troponin T dan troponin I juga muncul dalam plasma hanya ketika kardiomiosit rusak karena banyak penyebab.

Derajat kerusakan dan penghancuran kardiomiosit pada miokarditis dalam banyak kasus tidak masif, oleh karena itu konsentrasi enzim kardioselektif hanya meningkat 1,5-2 kali lipat.

Proses peradangan pada setiap lokasi menyebabkan perubahan komposisi protein darah (proporsi alfa-, beta-, y-globulin, kandungan asam sialik, fibrinogen, protein C-reaktif, dll.). Namun, perubahan pada penanda biokimia peradangan yang diterima secara umum ini, serta leukositosis, peningkatan LED tidak spesifik untuk peradangan miokardium, oleh karena itu tidak diperhitungkan sebagai kriteria untuk miokarditis itu sendiri.

Dalam beberapa tahun terakhir, peningkatan jumlah CD4 dan perubahan rasio CD4/CD8, peningkatan jumlah CD22, IgM, IgG, IgA, dan CIC dianggap sebagai cerminan kerusakan miokardium inflamasi. Salah satu tes laboratorium yang paling sensitif adalah reaksi penghambatan migrasi limfosit dengan antigen jantung. Pada miokarditis, tes degranulasi basofil juga sensitif, yang mencerminkan persentase bentuk degranulasi dalam darah perifer. Tes imunologi yang sensitif adalah penentuan antigen jantung dan kompleks imun sirkulasi spesifik yang mengandung antigen jantung, antibodi terhadap kardiomiosit, terhadap sistem konduksi jantung, yang berfungsi sebagai semacam indikator peradangan autoimun pada otot jantung.

Data berbagai penelitian menunjukkan adanya peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi (IL-1beta, 6, 8, 10, tumor necrosis factor a [TNF-a]) yang mendukung proses inflamasi imun pada penderita miokarditis.

Penting untuk menentukan penyebab miokarditis (terutama virus), tetapi sangat jarang untuk mengisolasi patogen dalam kasus penyakit jantung inflamasi kronis. Pencarian patogen patogen infeksius akut dan kronis dalam darah, nasofaring, aspirasi trakea (virus, bakteri, spirochetes, protozoa, dll.) dan antibodi terhadapnya dilakukan dengan menggunakan metode kultur, PCR, ELISA, dll. Peningkatan titer antibodi penetral virus dalam plasma sebanyak 4 kali atau lebih dianggap signifikan secara diagnostik, tetapi signifikansi klinis dari metode ini belum terbukti.

Bersamaan dengan pencarian agen penyebab miokarditis pada anak, perlu dilakukan identifikasi dan sanitasi fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis, sinusitis kronis, granuloma gigi periapikal, pulpitis, kolesistitis kronis, dll.). Analisis sumber literatur menunjukkan bahwa, di satu sisi, infeksi fokal kronis dapat menjadi sumber perkembangan infeksi yang menembus miokardium, di sisi lain, dapat menjadi latar belakang yang tidak menguntungkan bagi pembentukan respons imun yang tidak memadai terhadap penetrasi agen infeksi lain ke dalam miokardium. Perlu diperhatikan bahwa keracunan dan sensitisasi tubuh yang konstan merupakan latar belakang yang tidak menguntungkan bagi perkembangan miokarditis.

Diagnostik instrumental miokarditis pada anak-anak

EKG dan ekokardiografi sangat penting dalam menegakkan diagnosis miokarditis. Perlu diperhatikan secara khusus perlunya pemantauan Holter (harian) terhadap data EKG, yang memungkinkan identifikasi gangguan irama dan konduksi yang tidak terdeteksi oleh EKG biasa.

Data elektrokardiografi dan pemantauan Holter

Sifat perubahan pada EKG sangat bervariasi, yang paling sering dicatat adalah sebagai berikut:

• takikardia sinus;
• pengurangan tegangan gigi;
• gangguan irama (biasanya ekstrasistol) dan konduksi (blok AV derajat I-II) jantung, paling sering terdeteksi selama pemantauan Holter pada data EKG;
• perubahan non-spesifik pada segmen ST dan gelombang T.

Perubahan data EKG selama periode akut ditandai dengan perubahan cepat pada tanda-tanda patologis, seringkali merupakan kombinasi dari tanda-tanda tersebut; setelah pemulihan, normalisasi parameter yang lengkap terjadi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Data ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sering kali mengungkapkan perubahan berikut:

• pelanggaran fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri;
• pelebaran rongga jantung, terutama ventrikel kiri;
• gejala regurgitasi mitral akibat insufisiensi katup mitral relatif;
• eksudat dalam rongga perikardial.

Pada miokarditis fokal, mungkin juga ada nilai normal. Nilai ekokardiografi pada kardiomegali terutama dalam menyingkirkan kemungkinan penyebab lain yang memperburuk kondisi anak (penyakit jantung bawaan, dll.).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rontgen Dada

Peran penting dalam mengidentifikasi kardiomegali pada anak-anak dimainkan oleh metode pemeriksaan sinar X, karena memungkinkan seseorang untuk memperoleh gambaran yang lebih akurat tentang tingkat pembesaran jantung dibandingkan dengan perkusi, serta untuk menilai keadaan sirkulasi paru (kongesti paru).

Skintigrafi miokardium

Perubahan nekrotik dan inflamasi pada miokardium dideteksi menggunakan skintigrafi dengan ⁶⁷ Ga dan antibodi antimiosin berlabel ¹¹¹ In. Namun, nilai metode ini untuk praktik klinis pada anak-anak belum terbukti.

Kateterisasi jantung dan biopsi endomiokard transvena

Kateterisasi jantung memungkinkan pemeriksaan histologis dan imunologis miokardium untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan. Namun, meskipun kandungan informasinya tinggi, biopsi miokardium, terutama pada anak-anak, jarang digunakan, yang disebabkan oleh sejumlah alasan: ada banyak kesulitan dalam menafsirkan hasil (kemungkinan memperoleh hasil positif palsu dan hasil negatif palsu), metode ini secara teknis rumit dan memerlukan personel yang terlatih khusus, biayanya tinggi, dan ada risiko komplikasi yang parah.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Kriteria diagnostik miokarditis pada anak-anak

Diagnosis miokarditis pada anak didasarkan pada dinamika perubahan patologis pada EKG, data Ekokardiografi, adanya kardiomegali, gagal jantung kongestif yang terjadi secara akut dan progresif, serta peningkatan aktivitas enzim khusus jantung. Perubahan ini terdeteksi 2-3 minggu setelah proses infeksi, dan disertai dengan tanda-tanda subjektif yang khas.

Gambaran klinis miokarditis kronis terdiri dari serangkaian eksaserbasi yang terjadi secara terus-menerus dalam interval yang tidak terbatas. Setiap eksaserbasi awalnya dianggap sebagai ISPA, dan hanya gangguan berikutnya pada kondisi fungsional jantung yang memungkinkan kita untuk mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari memburuknya kondisi tersebut.

Tidak ada kriteria yang diterima secara umum untuk menegakkan diagnosis miokarditis. Kriteria yang paling terkenal adalah kriteria NYHA (1964-1973), yang telah dilengkapi dan disempurnakan dari waktu ke waktu.

• Tanda-tanda besar:
  • perubahan patologis pada data EKG (gangguan repolarisasi, gangguan ritme dan konduksi);
  • peningkatan konsentrasi enzim dan protein kardioselektif dalam darah (CPK, CPK-MB, LDH, troponin T):
  • pembesaran jantung menurut radiografi atau ekokardiografi;
  • kegagalan sirkulasi kongestif;
  • syok kardiogenik.
• Tanda-tanda minor:
  • konfirmasi laboratorium terhadap penyakit virus sebelumnya (isolasi patogen, hasil reaksi netralisasi, reaksi fiksasi komplemen, reaksi hemaglutinasi, peningkatan ESR, munculnya protein C-reaktif);
  • takikardia (kadang-kadang bradikardia);
  • melemahnya nada pertama;
  • "irama berpacu".

Diagnosis miokarditis valid apabila infeksi sebelumnya disertai dengan satu tanda mayor dan dua tanda minor.

Kriteria NYHA merupakan tahap awal diagnosis penyakit miokardium non-koroner. Untuk menegakkan diagnosis akhir pada kondisi modern, diperlukan pemeriksaan tambahan berupa konfirmasi visual (CT emisi foton tunggal, pencitraan resonansi magnetik [MRI]) atau histologis dari diagnosis klinis (awal).

Kriteria untuk diagnosis akhir miokarditis

Survei	Lesi miokardium inflamasi	Kardiosklerosis miokardium
Histologi	Infiltrasi seluler (lebih dari 5 sel per bidang pandang pada perbesaran 400) pada spesimen morfobiopsi miokardium	Kehadiran fibrosis "retikuler" pada morfobioptat miokardium
CT emisi foton tunggal	Akumulasi radiofarmasi di miokardium selama CT emisi foton tunggal dengan leukosit berlabel atau galium sitrat	Kelainan perfusi miokard selama CT emisi foton tunggal dengan Tc-tetraphosmin
Pemindaian MRI	Deteksi air ekstraseluler pada MRI jantung dengan kontras	Kelainan perfusi miokard selama MRI jantung dengan kontras
Metode laboratorium	Melebihi norma uji degranulasi basofil, mengungkapkan adanya antigen jantung dan antibodi terhadap miokardium, serta reaksi positif penghambatan migrasi limfosit dengan antigen jantung.

Metode penelitian instrumental dan laboratorium dapat memastikan adanya miokarditis, tetapi hasil negatif tidak dianggap sebagai kriteria untuk menyingkirkan diagnosis.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Diagnosis banding miokarditis pada anak

Karena gambaran klinis miokarditis dan data penelitian instrumental yang tidak spesifik, pengenalan penyakit ini dalam beberapa kasus cukup rumit dan dikaitkan dengan sejumlah besar kesalahan diagnostik. Oleh karena itu, ketika dicurigai adanya miokarditis, diagnosis diferensial menjadi sangat penting.

Bila kardiomegali dan tanda-tanda disfungsi miokardium terdeteksi pada bayi baru lahir, perlu disingkirkan sindrom pascahipoksia dari maladaptasi kardiovaskular, kerusakan morfo-fungsional akibat obat pada miokardium, fetopati diabetik, dan patologi yang ditentukan secara genetik.

Pada anak kecil, pertama-tama perlu dibedakan miokarditis dari kelainan jantung bawaan, seperti koarktasio aorta, asal anomali arteri koroner kiri dari batang paru, dan insufisiensi mitral.

Pada anak yang lebih besar, diagnosis banding harus dilakukan dengan rematik, endokarditis infektif, disfungsi miokardium aritmogenik, dan hipertensi vasorenal.

Diagnosis banding yang paling sulit adalah miokarditis berat dengan kardiomiopati dilatasi; dalam kasus ini, seringkali tidak mungkin dilakukan tanpa biopsi miokard.

[ 30 ], [ 31 ]