Diagnosis ovarium polikistik

Bila terdapat kompleks gejala klasik, diagnosis klinis ovarium polikistik tidaklah sulit dan didasarkan pada kombinasi gejala seperti opso- atau amenore, infertilitas primer atau sekunder, pembesaran ovarium bilateral, hirsutisme, dan obesitas pada hampir separuh pasien. Hasil penelitian (TFD) mengonfirmasi sifat anovulasi dari disfungsi menstruasi; dalam beberapa kasus, kolpositologi dapat mengungkap jenis apusan androgenik.

Secara objektif, peningkatan ukuran ovarium dapat ditentukan dengan pneumopelvigrafi, yang memperhitungkan indeks Borghi (biasanya, ukuran sagital ovarium lebih kecil dari ukuran sagital uterus, pada sindrom ovarium polikistik - lebih besar dari atau sama dengan 1). Ultrasonografi menentukan ukuran ovarium, volumenya (normal - 8,8 cm ³ ) dan ekostruktur, yang memungkinkan mengidentifikasi degenerasi kistik folikel.

Laparoskopi juga digunakan secara luas, yang memungkinkan, selain penilaian visual ovarium dan ukurannya, untuk melakukan biopsi dan mengonfirmasi diagnosis secara morfologis.

Tempat utama dalam diagnosis sindrom ovarium polikistik ditempati oleh metode penelitian hormonal yang bertujuan untuk mengidentifikasi hiperandrogenisme, sumbernya dan menentukan tingkat hormon gonadotropik (GH) - LH dan FSH.

Tingkat ekskresi urin total 17-KS pada sindrom ovarium polikistik berfluktuasi secara luas, sering kali berada pada batas atas normal atau sedikit melebihinya. Tingkat basal 17-KS tidak menunjukkan sumber hiperandrogenisme. Penentuan fraksi 17-KS (DHEA, ketosteroid teroksidasi 11, androsteron dan etiokolanolon) juga tidak melokalisasi sumber hiperandrogenisme, meskipun ekskresi DHEA terutama mencerminkan genesis adrenal hiperandrogenisme. Diketahui bahwa indikasi yang dapat diandalkan dari asal adrenal androgen adalah penentuan DHEA sulfat dalam darah. Dalam beberapa tahun terakhir, metode radioimunologi untuk menentukan androgen dalam plasma darah, seperti T, A, DHEA dan DHEA sulfat, telah digunakan secara luas. Sindrom ovarium polikistik ditandai dengan peningkatan kadar plasma darah T yang sedang dan peningkatan A yang lebih nyata, sementara kandungan DHEA sulfat yang tinggi menunjukkan asal usul hiperandrogenisme dari adrenal. Untuk memperjelas lokasi sumber hiperandrogenisme, berbagai uji fungsional telah diusulkan, yang paling umum adalah uji deksametason (DM) dan kombinasinya dengan human chorionic gonadotropin (hCG).

Tes DM didasarkan pada penekanan fungsi korteks adrenal akibat pemberian DM 2 mg/hari selama dua hari dengan penentuan ekskresi 17-KS dalam urin. Dipercayai bahwa penurunan indikator ini hingga 50% atau lebih menunjukkan hiperandrogenisme adrenal, sedangkan penurunan yang tidak signifikan (kurang dari 50%) menunjukkan genesis ovarium hiperandrogenisme, karena fungsi ovarium tidak diatur oleh ACTH dan, oleh karena itu, tidak berubah di bawah pengaruh DM. Tes ini dapat informatif dalam kasus peningkatan awal yang cukup jelas dalam ekskresi 17-KS, yang biasanya tidak diamati pada sindrom ovarium polikistik. Dengan tingkat normal indikator ini pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik, serta pada wanita sehat, pengenalan DM harus mengarah pada penurunannya sesuai dengan prinsip umpan balik. Selain itu, diketahui bahwa DM, selain menekan ACTH, menghambat sekresi LH melalui hipotalamus. Perlu juga ditekankan bahwa ekskresi 17-KS tidak mencerminkan tingkat peningkatan T, androgen utama dalam sindrom ovarium polikistik. Dengan mempertimbangkan semua hal di atas, kami yakin bahwa uji DM tidak memiliki nilai informasi yang besar untuk diagnosis diferensial sumber hiperandrogenisme dalam sindrom ovarium polikistik.

Tes yang lebih akurat adalah tes dengan penekanan fungsi korteks adrenal oleh DM dan stimulasi fungsi ovarium oleh hCG terhadap latar belakang ini dengan penentuan T dalam plasma darah. DM diresepkan pada 2-4 mg per hari selama 4 hari, selama 2 hari terakhir hCG juga diberikan pada 1500 IU secara intramuskular pada pukul 8 pagi. Darah diambil sebelum tes, pada hari ke-3, sebelum pemberian hCG, dan pada hari ke-5 tes di pagi hari. Menurut data penelitian, tes ini terbukti informatif dalam mendiagnosis sumber hiperandrogenisme dan sifat fungsional atau tumornya. Hasil tes untuk berbagai asal usul hiperandrogenisme disajikan dalam Gambar 77. Terhadap latar belakang DM, penurunan sedang pada tingkat T diamati, yang, bagaimanapun, tetap sedikit di atas norma, dan stimulasi ovarium oleh hCG menyebabkan peningkatan yang signifikan pada tingkat T, meskipun penggunaan DM terus berlanjut. Pada disfungsi korteks adrenal kongenital (CACD), DM menyebabkan penurunan kadar T ke nilai normal, dan stimulasi tambahan dengan hCG tidak mengubahnya. Pada tumor ovarium yang mengalami virilisasi, kandungan T awal yang meningkat secara signifikan dalam darah tidak berubah secara signifikan di bawah kondisi pengujian.

Selain tes dengan DM dan hCG, ada tes dengan DM dan obat estrogen-gestagen (seperti bisecurin), di mana stimulasi ovarium dengan hCG digantikan oleh penekanannya dengan progestin. Tes ini memiliki sejumlah kelemahan (lebih lama, efek progestin pada fungsi korteks adrenal dan keterlibatannya dalam metabolisme tidak dapat dikesampingkan), yang mempersulit interpretasi hasil yang diperoleh.

Ada juga tes dengan DM dan klomifen, di mana stimulasi langsung fungsi ovarium oleh hCG digantikan oleh stimulasi tidak langsung melalui gonadotropin endogen. Selain androgen, tes ini memperhitungkan reaksi hormon E2 dan gonadotropik. Penggunaan tes ini dibatasi oleh durasinya yang lebih lama dan rentang hormon yang diteliti lebih luas.

Dalam beberapa tahun terakhir, literatur telah menyatakan bahwa semua uji fungsional untuk mengidentifikasi sumber hiperandrogenisme tidak informatif. Dipercayai bahwa efek peningkatan kadar DHEA sulfat bersifat patognomonik untuk mengidentifikasi asal usul hiperandrogenisme dari kelenjar adrenal.

Harapan yang disematkan pada metode kateterisasi langsung pada vena kelenjar adrenal dan ovarium juga tidak dapat dibenarkan mengingat sifat sekresi hormon yang berdenyut tidak hanya oleh kelenjar adrenal, tetapi juga oleh ovarium, serta rumitnya teknik yang dilakukan.

Selain menentukan total T, menentukan kadar bebasnya, yang selalu meningkat pada sindrom ovarium polikistik, sangatlah penting.

Kadar E2 pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik biasanya sesuai dengan indikator ini pada wanita sehat pada fase folikular awal atau berkurang. Kandungan E2 meningkat.

Saat menentukan kadar HG pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik, peningkatan kadar LH dan kadar FSH normal atau sedikit berkurang merupakan karakteristik. Dalam kasus ini, rasio LH/FSH selalu meningkat (lebih dari 1). Saat pengujian dengan luliberin (100 mcg intravena), respons LH hiperergik dan reaksi FSH normal diamati pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik. Dalam bentuk sentral penyakit, kadar HG dapat bervariasi, begitu pula rasio LH/FSH, yang dikaitkan dengan bentuk gangguan hipotalamus-hipofisis dan durasi penyakit.

Pada sindrom ovarium polikistik, kadar prolaktin yang tinggi terdeteksi pada 20-70% kasus. Perannya dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik belum sepenuhnya dijelaskan.

Saat menentukan sindrom, seseorang harus mengingat kemungkinan adanya proses hiperplastik di endometrium. Oleh karena itu, kuretase diagnostik rongga rahim harus disertakan dalam kompleks penelitian. Perkembangan mastopati fibrokistik difus juga mungkin terjadi.

Diagnosis banding sindrom ovarium polikistik harus dilakukan terhadap semua penyakit yang dapat menimbulkan gejala klinis akibat hiperandrogenisme. Ini termasuk:

• bentuk hiperandrogenisme adrenal:
  • disfungsi kongenital korteks adrenal dan bentuk pascapubertasnya;
  • tumor virilisasi kelenjar adrenal (androsteroma), sindrom Itsenko-Cushing;
  • hiperplasia adrenal ( penyakit Itsenko-Cushing );
• tumor ovarium yang mengalami virilisasi;
• akromegali (peningkatan kadar STH menyebabkan hiperandrogenisme, terjadi pembesaran ovarium);
• hipotiroidisme [peningkatan TSH menyebabkan peningkatan prolaktin (PRL), yang dapat mengakibatkan peningkatan DHEA karena blokade dehidrogenase 3beta-ol, yang mengarah pada perkembangan hirsutisme; selain itu, kadar PRL yang tinggi dapat mengganggu rasio LH/FSH, yang mengarah pada gangguan ovulasi dan perkembangan sindrom ovarium polikistik];
• bentuk hirsutisme idiopatik dan konstitusional;
• disfungsi ovarium hiperprolaktinemia dengan hirsutisme;
• penyakit hati disertai dengan penurunan sintesis globulin pengikat testosteron-estrogen (TEBG);
• sindrom hipotalamus-hipofisis, termasuk tumor pada berbagai bagiannya. Sindrom hipotalamus dengan gangguan metabolisme lipid;
• disgenesis ovarium dengan hirsutisme (selain peningkatan LH, kadar FSH juga meningkat).
• Kelompok klinis khusus adalah apa yang disebut thecomatosis ovarium stroma (thecomatosis L. Frenkel), yang secara klinis ditandai dengan:
• virilisasi yang nyata;
• obesitas dan tanda-tanda lain sindrom hipotalamus-hipofisis;
• hiperpigmentasi kulit, kadang-kadang dengan hiperkeratosis di selangkangan dan lipatan aksila, di leher dan siku;
• gangguan metabolisme karbohidrat;
• ukuran ovarium dapat bervariasi dari normal hingga membesar secara signifikan;
• seringkali terungkap sifat kekeluargaan dari penyakit ini;
• resistensi terhadap terapi konservatif, termasuk klomifen;
• efisiensi reseksi baji ovarium yang lebih rendah dibandingkan dengan sindrom ovarium polikistik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]