Diagnosis penyakit kuning

Penyakit kuning merupakan gejala tersendiri yang hanya dipertimbangkan jika dikombinasikan dengan keluhan pasien, pemeriksaan lain, dan data survei. Penyakit kuning paling mudah dideteksi dengan memeriksa sklera di bawah cahaya alami. Penyakit ini biasanya terjadi ketika konsentrasi bilirubin dalam serum darah mencapai 40-60 μmol/l (melebihi nilai normal sebanyak 2-3 kali lipat). Kadar bilirubinemia tidak menunjukkan tingkat keparahan penyakit hati, tetapi tingkat penyakit kuning.

Peran penting dimainkan oleh anamnesis epidemiologis, yang memungkinkan seseorang untuk mengasumsikan diagnosis yang benar bahkan pada tahap menanyai pasien. Usia pasien, jenis pekerjaan, dan bahaya pekerjaan ditentukan. Untuk sejumlah penyakit menular yang terjadi dengan sindrom penyakit kuning, perjalanan ke daerah endemis untuk penyakit ini, ke daerah pedesaan, kontak dengan hewan liar dan domestik, tanah, berenang di badan air, berburu atau memancing, dll. penting. Kehadiran, sifat, dan urutan munculnya gejala klinis bersamaan harus ditentukan.

Diagnosis banding penyakit kuning - suprahepatik, hepatik, dan subhepatik - sangat penting secara praktis. Penyakit kuning ringan tanpa perubahan warna urin dan penurunan kesejahteraan pasien lebih mungkin mengindikasikan hiperbilirubinemia tidak langsung yang terkait dengan hemolisis atau sindrom Gilbert daripada perkembangan penyakit kuning hepatik. Kehadiran hemolisis dapat dipastikan dengan mendeteksi peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum darah, tidak adanya bilirubinuria, penurunan resistensi osmotik eritrosit, retikulositosis, penurunan kandungan zat besi dalam eritrosit, dan tanda-tanda anemia lainnya. Sindrom Gilbert dapat dengan mudah dibedakan dari hepatitis dengan aktivitas transaminase normal dan tes hati fungsional lainnya. Kadar bilirubin yang melebihi 400-500 μmol/l biasanya dikaitkan dengan gangguan fungsi ginjal atau hemolisis dengan latar belakang kerusakan hati yang parah.

Penyakit kuning yang cerah atau urin yang gelap menunjukkan kerusakan hati (saluran empedu) dengan perkembangan penyakit kuning hati atau subhepatik. Menurut tes darah biokimia, kondisi ini tidak dapat dibedakan satu sama lain, karena dalam kedua kasus penyakit kuning akan disebabkan oleh peningkatan konsentrasi bilirubin langsung. Data anamnesis sangat penting dalam membedakannya. Penyakit kuning pada hepatitis virus akut adalah gejala penyakit yang paling mencolok dan utama, muncul setelah gejala periode pra-ikterik. Deteksi peningkatan aktivitas transaminase (melebihi nilai normal sebanyak 20 kali atau lebih), penanda fase akut hepatitis virus, sering kali memungkinkan konfirmasi diagnosis hepatitis virus akut. Pada penyakit lain yang terjadi dengan sindrom penyakit kuning, aktivitas ALT, AST tidak berubah atau meningkat tidak lebih dari 2-4 kali lipat. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase yang signifikan menunjukkan kerusakan hati kolestatik atau infiltratif. Penyakit kuning yang dikombinasikan dengan asites, gejala hipertensi portal lainnya, kelainan kulit dan endokrin, kadar albumin rendah, dan kadar globulin serum tinggi biasanya mengindikasikan adanya proses kronis di hati (hepatitis kronis, sirosis hati).

Kemungkinan penyakit sistemik, bukan lesi hati primer, harus dipertimbangkan. Misalnya, distensi vena jugularis merupakan tanda penting gagal jantung atau perikarditis konstriktif pada pasien dengan penyakit kuning, hepatomegali, atau asites. Kakeksia dan hati yang membesar, nyeri, keras, atau nodular sering kali mengindikasikan metastasis atau kanker hati primer. Limfadenopati umum dan perkembangan penyakit kuning yang cepat pada pasien remaja atau muda mengindikasikan mononukleosis infeksius, limfoma, atau leukemia kronis. Hepatosplenomegali tanpa tanda-tanda penyakit kronis lainnya mungkin disebabkan oleh penyakit hati infiltratif akibat limfoma, amiloidosis, atau sarkoidosis, meskipun penyakit kuning dalam kondisi tersebut minimal atau tidak ada. Onset penyakit akut disertai mual dan muntah, nyeri perut, kekakuan otot dinding perut (terutama pada individu dewasa atau lanjut usia), munculnya penyakit kuning segera setelah onset penyakit dapat mengindikasikan asal subhepatiknya (misalnya, penyumbatan saluran empedu umum oleh batu). Tes darah biokimia dan umum, tes darah untuk penanda patogen HAV, HBV, HCV, HDV, HEV dan data dari metode penelitian instrumental membantu memperjelas diagnosis.

Semua pasien dengan sindrom penyakit kuning menjalani hitung darah lengkap dan analisis urin, tes darah biokimia untuk menentukan aktivitas protrombin, kadar kolesterol, protein total dan fraksi protein, aktivitas aminotransferase, GGT, alkali fosfatase, dan tes darah untuk penanda HAV, HBV, HCV, HDV, dan HEV. Setelah menerima hasil studi awal, jika diagnosis tidak jelas, USG atau CT scan organ perut harus dilakukan. Jika saluran empedu yang melebar terlihat pada scanogram, terutama pada pasien dengan kolestasis progresif, obstruksi mekanis saluran dapat diasumsikan; informasi tambahan dapat diperoleh dengan menggunakan kolangiografi langsung atau kolangiopankreatografi retrograd endoskopik. Jika USG tidak menunjukkan saluran empedu yang melebar, maka patologi intrahepatik lebih mungkin terjadi dan biopsi hati harus dipertimbangkan. Ini sangat penting (bersama dengan studi spektrum autoantibodi) dalam diagnosis penyakit hati kolestatik kronis. Jika tidak memungkinkan untuk melakukan USG atau CT, pasien dengan gejala kolestasis yang meningkat dan dugaan obstruksi mekanis pada saluran empedu menjalani laparoskopi diagnostik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]