Diagnosis pneumonia

Diagnosis pneumonia didasarkan pada identifikasi 5 tanda klinis, laboratorium, dan instrumental yang paling sederhana dan paling informatif, yang disebut "standar emas" diagnosis:

1. Timbulnya penyakit akut, disertai peningkatan suhu tubuh di atas 38 C.
2. Batuk yang terjadi secara tiba-tiba atau peningkatan yang nyata disertai keluarnya dahak, terutama bersifat purulen dan/atau hemoragik.
3. Munculnya bunyi perkusi lokal yang sebelumnya tidak ada (memendek) dan fenomena auskultasi yang dijelaskan di atas, merupakan ciri pneumonia lobar (croupous) atau fokal (melemahnya pernafasan, pernafasan bronkial, krepitasi, mengi basah berbusa halus, bunyi gesekan pleura).
4. Leukositosis atau (lebih jarang) leukopenia yang dikombinasikan dengan pergeseran neutrofilik.
5. Tanda-tanda radiologis pneumonia - infiltrat inflamasi fokal di paru-paru yang sebelumnya tidak terdeteksi.

Diagnosis banding pneumonia

Namun, pendekatan modern terhadap pengobatan etiotropik pasien dengan pneumonia memerlukan sejumlah tes laboratorium dan instrumental tambahan untuk tujuan identifikasi patogen, diagnosis banding kerusakan paru-paru, penilaian status fungsional sistem pernapasan, dan diagnosis komplikasi penyakit secara tepat waktu. Untuk tujuan ini, selain rontgen dada, tes darah umum dan biokimia, studi tambahan berikut disediakan:

• pemeriksaan dahak (mikroskopis sediaan yang diwarnai dan kultur untuk mengidentifikasi patogen);
• penilaian fungsi pernapasan eksternal;
• studi gas darah dan saturasi oksigen darah arteri (dalam kasus
• pneumonia berat yang memerlukan perawatan di perawatan intensif;
• tes darah berulang “untuk sterilitas” (jika diduga terjadi bakteremia dan sepsis);
• Tomografi terkomputasi sinar-X (jika pemeriksaan sinar-X tradisional tidak cukup informatif);
• tusukan pleura (bila terdapat efusi) dan lain-lain.

Pilihan masing-masing metode ini bersifat individual dan harus didasarkan pada analisis karakteristik gambaran klinis penyakit dan efektivitas diagnostik, diagnostik diferensial, dan pengobatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnostik sinar-X pneumonia

Metode pemeriksaan sinar-X sangat penting dalam mendiagnosis pneumonia. Saat ini, metode seperti fluoroskopi dan rontgen dada, tomografi, dan tomografi terkomputasi banyak digunakan di klinik. Seorang dokter yang berpraktik harus memiliki pemahaman yang baik tentang kemampuan metode-metode ini untuk memilih metode yang paling informatif dalam setiap kasus penyakit tertentu dan, jika memungkinkan, mengurangi beban radiasi pada pasien.

Sinar-X

Perlu diingat bahwa salah satu metode pemeriksaan sinar-X yang paling mudah diakses dan tersebar luas - rontgen dada - memiliki sejumlah kelemahan yang signifikan, yaitu:

1. ditandai dengan adanya subjektivitas tertentu dalam penafsiran citra sinar X,
2. tidak memungkinkan perbandingan objektif data radiologi yang diperoleh selama penelitian berulang dan
3. disertai dengan beban radiasi yang besar pada pasien dan staf medis.

Oleh karena itu, ruang lingkup penerapan metode fluoroskopi dalam praktik klinis tampaknya harus dibatasi pada studi organ dada selama pergerakannya (misalnya, studi tentang mobilitas diafragma, sifat gerakan jantung selama kontraksi, dll.) dan klarifikasi topografi perubahan patologis di paru-paru menggunakan berbagai posisi pasien.

Sinar-X

Metode utama pemeriksaan sinar-X pada organ pernapasan adalah radiografi dalam dua proyeksi - langsung dan lateral, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi objektif dan terdokumentasi tentang kondisi organ dada. Dalam hal ini, perlu, jika memungkinkan, untuk mengidentifikasi tidak hanya sifat dari proses patologis, tetapi juga untuk secara akurat menentukan lokalisasinya, yang sesuai dengan proyeksi lobus paru-paru dan segmen paru-paru tertentu.

Diagnosis radiologis pneumonia didasarkan pada hasil pemeriksaan lapang paru, meliputi penilaian:

• fitur pola paru-paru;
• kondisi akar paru-paru;
• adanya penggelapan yang meluas atau terbatas pada bidang paru-paru (pemadatan jaringan paru-paru);
• adanya pencerahan jaringan paru yang terbatas atau difus (peningkatan udara).

Yang juga sangat penting adalah penilaian kondisi rangka dada dan penentuan posisi diafragma.

Akar paru-paru, yang terletak di zona tengah bidang paru-paru antara ujung anterior tulang rusuk ke-2 dan ke-4, dibentuk oleh bayangan cabang-cabang arteri paru-paru dan vena paru-paru, serta bronkus besar. Bergantung pada lokasinya relatif terhadap bidang layar, mereka disajikan pada gambar sinar-X sebagai garis-garis bercabang atau formasi bulat atau oval yang jelas. Bayangan pembuluh yang membentuk akar paru-paru berlanjut di luarnya di bidang paru-paru, membentuk pola paru-paru. Biasanya, itu terlihat jelas di zona akar pusat, dan di pinggirannya hanya diwakili oleh beberapa cabang vaskular yang sangat kecil.

Berikut ini adalah deskripsi singkat gambaran radiografi yang menjadi ciri khas dua varian klinis dan morfologi pneumonia (lobar dan fokal), serta beberapa ciri perubahan radiografi pada pneumonia dengan berbagai etiologi.

Tomografi

Tomografi merupakan salah satu metode pemeriksaan organ dengan sinar-X lapis demi lapis yang digunakan pada pasien pneumonia untuk mengetahui secara lebih rinci pola paru-paru, sifat proses patologis pada parenkim dan interstitium paru-paru, kondisi pohon trakeobronkial, akar paru-paru, mediastinum, dan lain-lain.

Prinsip metode ini adalah bahwa sebagai hasil dari gerakan sinkron tabung sinar-X dan kaset film dalam arah yang berlawanan, gambar yang cukup jelas hanya dari bagian-bagian organ ("lapisannya") yang terletak di tingkat pusat, atau sumbu rotasi tabung dan kaset, diperoleh pada film. Semua bagian lain ("gajah") yang terletak di luar bidang ini "dioleskan", seolah-olah, gambarnya menjadi kabur.

Untuk memperoleh gambar berlapis-lapis, kaset khusus digunakan, di mana beberapa film ditempatkan pada jarak yang diperlukan satu sama lain. Lebih sering, yang disebut tomografi longitudinal digunakan, ketika lapisan yang akan diisolasi berada dalam arah longitudinal. "Sudut ayunan" tabung (dan kaset) biasanya 30-45°. Metode ini digunakan untuk mempelajari pembuluh paru-paru. Untuk mengevaluasi aorta, arteri paru-paru, vena cava inferior dan superior, lebih baik menggunakan tomografi transversal.

Dalam semua kasus, pilihan kedalaman pemeriksaan tomografi, nilai paparan, sudut ayunan dan parameter teknis pemeriksaan lainnya dilakukan hanya setelah menganalisis gambar sinar-X yang diambil sebelumnya.

Pada penyakit pada organ pernapasan, metode tomografi digunakan untuk memperjelas sifat dan detail individu dari proses patologis di paru-paru, serta untuk menilai perubahan morfologi pada trakea, bronkus, kelenjar getah bening, pembuluh darah, dll. Metode ini sangat penting dalam memeriksa pasien yang diduga memiliki proses tumor di paru-paru, bronkus, dan pleura.

Program skrining untuk dugaan pneumonia

Menurut konsensus Kongres Pulmonologi Rusia (1995), volume penelitian berikut direkomendasikan untuk pneumonia.

1. Penelitian diperlukan untuk semua pasien
   • pemeriksaan klinis pasien;
   • tes darah klinis;
   • Sinar-X paru-paru dalam dua proyeksi;
   • bakterioskopi dahak yang diwarnai dengan Gram;
   • kultur sputum dengan penilaian kuantitatif flora dan penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik;
   • analisis urin umum.
2. Penelitian yang dilakukan sesuai indikasi
   • studi tentang fungsi pernafasan luar pada kasus gangguan ventilasi;
   • studi gas darah dan keseimbangan asam-basa pada pasien parah dengan gagal napas;
   • tusukan pleura dengan pemeriksaan cairan pleura berikutnya pada pasien dengan adanya cairan dalam rongga pleura;
   • tomografi paru-paru jika ada kecurigaan kerusakan jaringan paru-paru atau neoplasma paru-paru;
   • tes serologis (deteksi antibodi terhadap patogen) - untuk pneumonia atipikal;
   • tes darah biokimia untuk pneumonia berat pada individu berusia di atas 60 tahun;
   • fibrobronkoskopi - jika diduga ada tumor, jika ada hemoptisis, atau jika pneumonia berkepanjangan;
   • studi status imunologi - dalam kasus pneumonia berkepanjangan dan pada individu dengan tanda-tanda defisiensi imun;
   • skintigrafi paru - jika diduga ada emboli paru.

Tanda-tanda rontgen pneumonia lobaris

Tahap pasang surut

Perubahan radiografi paling awal yang terjadi pada hari pertama pneumonia lobaris (tahap flush) adalah peningkatan pola paru-paru di lobus yang terkena, yang disebabkan oleh peningkatan suplai darah ke pembuluh paru-paru, serta oleh edema inflamasi jaringan paru-paru. Jadi, pada tahap flush, peningkatan komponen vaskular dan interstisial pola paru-paru diamati.

Terdapat pula sedikit pelebaran akar paru-paru pada sisi yang terkena, strukturnya menjadi kurang jelas. Pada saat yang sama, transparansi bidang paru-paru praktis tidak berubah atau sedikit berkurang.

Apabila fokus perkembangan pneumonia lobaris terletak di lobus bawah, maka akan terjadi penurunan mobilitas kubah diafragma yang bersangkutan.

Tahap Hepatisasi

Tahap hepatisasi ditandai dengan munculnya penggelapan homogen yang intens pada hari ke-2 hingga ke-3 sejak timbulnya penyakit, sesuai dengan proyeksi lobus paru yang terkena. Intensitas bayangan lebih jelas di bagian tepi. Ukuran lobus yang terkena sedikit meningkat atau tidak berubah; penurunan volume lobus diamati relatif jarang. Ada perluasan akar paru di sisi lesi, akar menjadi non-struktural. Pleura dipadatkan. Lumen bronkus besar pada pneumonia lobaris tetap bebas.

Tahap resolusi

Tahap resolusi ditandai dengan penurunan intensitas bayangan secara bertahap dan fragmentasinya. Pada pneumonia tanpa komplikasi, resorpsi lengkap infiltrat terjadi dalam 2,5-3 minggu. Dalam kasus lain, peningkatan pola paru dengan area deformasi tetap berada di lokasi lobus yang terkena, yang merupakan tanda radiologis pneumofibrosis. Pada saat yang sama, sedikit penebalan pleura tetap ada.

Tanda-tanda pneumonia fokal pada pemeriksaan rontgen

Bronkopneumonia fokal ditandai dengan infiltrasi jaringan alveolar dan interstisial serta keterlibatan akar paru-paru pada sisi yang terkena dalam proses inflamasi. Pada tahap awal penyakit, peningkatan pola paru-paru yang terlokalisasi dan sedikit perluasan akar paru-paru diamati. Setelah beberapa waktu, fokus infiltrasi (penggelapan) yang relatif kecil (dari 0,3 hingga 1,5 cm diameter) dan beragam bentuknya mulai muncul di bidang paru-paru. Mereka ditandai dengan multiplisitas, ukuran yang bervariasi, intensitas bayangan rendah, garis luar yang kabur dan, sebagai aturan, disertai dengan peningkatan pola paru-paru. Akar paru-paru menjadi melebar, tidak terstruktur dengan baik, dengan kontur yang tidak jelas.

Sering ditemukan kelenjar getah bening peribronkial yang sedikit membesar. Mobilitas kubah diafragma yang terbatas juga diamati.

Dalam kasus yang tidak rumit, di bawah pengaruh pengobatan anti-inflamasi, dinamika positif dari gambar sinar-X biasanya diamati dan setelah 1,5-2 minggu, infiltrat paru-paru diserap. Kadang-kadang bronkopneumonia dapat diperumit oleh radang selaput dada reaktif atau kerusakan jaringan paru-paru.

Tanda-tanda pneumonia staph pada sinar-X

Gambaran sinar-X pneumonia stafilokokus ditandai dengan adanya beberapa infiltrat inflamasi, yang paling sering terletak di kedua paru-paru. Infiltrat inflamasi sering kali menyatu. Ada kecenderungan bagi mereka untuk hancur dengan pembentukan pencerahan terbatas dengan tingkat cairan horizontal terhadap latar belakang bayangan. Dalam pneumonia "bentuk bulosa", rongga dapat menghilang tanpa jejak di beberapa tempat dan muncul di tempat lain. Efusi dalam rongga pleura sering diamati.

Setelah pneumonia stafilokokus sembuh, peningkatan pola paru-paru bertahan lama, dan pada beberapa kasus area sklerosis pleura terbentuk, kista menetap di tempat rongga, dan pemadatan lembaran pleura (adhesi) berlanjut.

Tanda-tanda rontgen pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella

Ciri khas pneumonia Friedlander yang disebabkan oleh Klebsiella adalah luasnya kerusakan jaringan paru-paru, yang secara radiologis terbukti sejak hari-hari pertama penyakit. Beberapa infiltrat inflamasi besar atau kecil dengan cepat bergabung satu sama lain, meliputi area paru-paru yang luas, sering kali sesuai dengan proyeksi seluruh lobus paru-paru (pneumonia "pseudo-lobar"). Cukup cepat, beberapa rongga pembusukan muncul di infiltrat, yang juga cenderung bergabung dan membentuk rongga besar dengan permukaan cairan horizontal. Penyakit ini sering kali diperumit oleh perkembangan pleuritis eksudatif.

Perjalanan penyakit pneumonia Friedlander panjang (hingga 2-3 bulan). Setelah sembuh, biasanya masih ada area sklerosis pleura dan karnifikasi paru-paru. Bronkiektasis sering terbentuk, dan rongga pleura sebagian menghilang.

Tanda-tanda sinar-X pneumonia yang disebabkan oleh patogen intraseluler

Pada pneumonia Legionella, perubahan radiografi bervariasi. Paling sering, beberapa infiltrat terdeteksi di kedua paru-paru, yang kemudian bergabung menjadi penggelapan lobar yang luas. Pembusukan jaringan dan pembentukan abses cukup jarang terjadi. Resorpsi infiltrat dan normalisasi gambaran radiografi pada kasus penyakit yang tidak rumit terjadi setelah 8-10 minggu.

Pada pneumonia mikoplasma, radiografi mungkin hanya memperlihatkan peningkatan dan deformasi pola paru yang terlokalisasi, yang mencerminkan infiltrasi jaringan interstisial. Pada beberapa pasien, bayangan fokal berintensitas rendah muncul di serambi ini, yang cenderung menyatu. Normalisasi gambaran radiografi terjadi setelah 2-4 minggu.

Pada pneumonia klamidia, peningkatan fokal dan deformasi pola paru, perluasan akar paru dan reaksi pleura dalam bentuk pemadatannya juga awalnya ditentukan. Selanjutnya, dengan latar belakang ini, banyak fokus inflamasi dengan intensitas rendah dengan kontur yang tidak jelas dapat muncul. Setelah menghilang selama pengobatan, peningkatan pola paru bertahan untuk waktu yang lama, terkadang atelektasis diskoid terlihat. Normalisasi gambaran radiografi terjadi setelah 3-5 minggu.

Tomografi terkomputasi untuk pneumonia

Tomografi komputer (CT) merupakan metode pemeriksaan sinar-X pasien yang sangat informatif, yang semakin meluas dalam praktik klinis. Metode ini memiliki karakteristik resolusi tinggi, yang memungkinkan visualisasi fokus hingga ukuran 1-2 mm, kemampuan untuk memperoleh informasi kuantitatif tentang kepadatan jaringan, dan kemudahan penyajian gambar sinar-X dalam bentuk "potongan" melintang atau membujur tipis (hingga 1 mm) dari organ yang diperiksa.

Setiap lapisan jaringan disinari dalam mode berdenyut menggunakan tabung sinar-X dengan kolimator celah, yang berputar di sekitar sumbu longitudinal tubuh pasien. Jumlah iluminasi tersebut pada sudut yang berbeda mencapai 360 atau 720. Setiap kali sinar-X melewati lapisan jaringan, radiasi melemah, tergantung pada kepadatan struktur individu lapisan yang diperiksa. Tingkat pelemahan sinar-X diukur dengan sejumlah besar detektor khusus yang sangat sensitif, setelah itu semua informasi yang diterima diproses oleh komputer berkecepatan tinggi. Hasilnya, gambar bagian organ diperoleh, di mana kecerahan setiap titik koordinat sesuai dengan kepadatan jaringan. Analisis gambar dilakukan secara otomatis menggunakan komputer dan program khusus, dan secara visual.

Bergantung pada tujuan spesifik penelitian dan sifat proses patologis di paru-paru, operator dapat memilih ketebalan irisan aksial dan arah tomografi, serta salah satu dari tiga mode penelitian.

1. CT kontinyu, yaitu saat gambar semua bagian organ diperoleh secara berurutan tanpa kecuali. Metode tomografi ini memungkinkan untuk memperoleh informasi maksimal tentang perubahan morfologi, tetapi ditandai dengan beban radiasi yang tinggi dan biaya penelitian yang mahal.
2. CT diskret dengan interval relatif besar antara irisan, yang secara signifikan mengurangi beban radiasi, tetapi menyebabkan hilangnya beberapa informasi.
3. CT yang ditargetkan melibatkan pemeriksaan menyeluruh lapis demi lapis pada satu atau lebih area organ yang menjadi perhatian dokter, biasanya di area pembentukan patologis yang telah diidentifikasi sebelumnya.

CT paru-paru berkelanjutan memungkinkan untuk memperoleh informasi maksimum tentang perubahan patologis pada organ dan diindikasikan terutama untuk proses volumetrik di paru-paru, ketika keberadaan kanker paru-paru atau lesi metastasis pada organ tidak dikecualikan. Dalam kasus ini, CT memungkinkan untuk mempelajari secara rinci struktur dan ukuran tumor itu sendiri dan untuk memperjelas keberadaan lesi metastasis pada pleura, kelenjar getah bening mediastinum, akar paru-paru dan ruang retroperitoneal (dalam CT organ perut dan ruang retroperitoneal).

CT diskret lebih diindikasikan untuk proses patologis difus dalam paru-paru (pieumokoniosis, alveolitis, bronkitis kronis, dll.), ketika perawatan bedah diasumsikan.

CT target terutama digunakan pada pasien yang sudah didiagnosis dan sudah diketahui sifat pasti dari proses patologisnya, misalnya untuk memperjelas kontur suatu formasi volumetrik, adanya nekrosis di dalamnya, kondisi jaringan paru di sekitarnya, dan lain sebagainya.

Tomografi komputer memiliki keunggulan signifikan dibandingkan pemeriksaan sinar-X konvensional, karena memungkinkan pendeteksian detail proses patologis yang lebih baik. Oleh karena itu, indikasi penggunaan metode CT dalam praktik klinis, pada prinsipnya, cukup luas. Satu-satunya faktor signifikan yang membatasi penggunaan metode ini adalah biayanya yang tinggi dan ketersediaannya yang rendah untuk beberapa institusi medis. Dengan mempertimbangkan hal ini, orang dapat setuju dengan pendapat sejumlah peneliti bahwa "indikasi paling umum untuk CT paru-paru muncul dalam kasus-kasus di mana kandungan informasi dari pemeriksaan sinar-X konvensional tidak cukup untuk menetapkan diagnosis definitif dan hasil CT mampu memengaruhi taktik perawatan."

Pada pasien dengan pneumonia, kebutuhan akan CT scan sekitar 10%. Dengan CT scan, perubahan infiltratif di paru-paru dapat dideteksi pada tahap awal penyakit.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tes darah klinis umum untuk pneumonia

Tes darah klinis umum termasuk dalam rencana pemeriksaan wajib untuk semua pasien rawat inap dan rawat jalan dengan pneumonia. Nilai diagnostik terbesar adalah jumlah leukosit, penentuan formula leukosit dan LED.

Jumlah sel darah putih

Jumlah total leukosit normalnya adalah (4,0-8,8) x 109 ^/ l.

Leukositosis merupakan hal yang umum terjadi pada sebagian besar pasien dengan pneumonia bakteri. Hal ini menunjukkan percepatan pematangan leukosit dalam organ hematopoietik di bawah pengaruh berbagai stimulator alami leukopoiesis: faktor fisik dan kimia peradangan, termasuk mediator peradangan, produk pembusukan jaringan, hipoksemia, kompleks imun yang terbentuk, beberapa zat beracun, peningkatan fungsi sistem hipofisis-adrenal, yang mengendalikan proses pematangan leukosit, dan lain-lain. Sebagian besar faktor ini merupakan sinyal alami untuk aktivasi fungsi perlindungan leukosit.

Leukositosis pada pasien pneumonia dalam banyak kasus mencerminkan reaktivitas sistem hematopoiesis sumsum tulang yang memuaskan dalam menanggapi stimulator leukopoiesis eksternal dan internal. Pada saat yang sama, leukositosis merupakan penanda yang cukup sensitif terhadap tingkat keparahan proses inflamasi di paru-paru.

Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa pada pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, leukopenia sedang diamati dalam kebanyakan kasus (penurunan jumlah leukosit hingga kurang dari 4,0 x 10°/l). Pada pneumonia mikoplasma, jumlah total leukosit biasanya tetap normal (sekitar 8,0 x 10 ⁹ /l), meskipun leukositosis atau leukopenia ditentukan dalam 10-15% kasus. Terakhir, infeksi virus biasanya disertai dengan peningkatan LED dan jumlah leukosit normal atau menurun (leukopenia).

Dalam semua kasus pneumonia bakteri lainnya yang disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, dll., munculnya leukopenia, sebagai suatu peraturan, menunjukkan penekanan leukopoiesis yang signifikan pada organ hematopoietik dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan. Hal ini lebih sering diamati pada orang tua, pasien yang kelelahan dan lemah, yang dikaitkan dengan penurunan kekebalan dan daya tahan tubuh secara umum. Selain itu, harus diingat bahwa leukopenia dapat dikaitkan dengan penggunaan obat-obatan tertentu (antibiotik, sitostatika, obat antiinflamasi nonsteroid, dll.) dan proses autoimun yang mempersulit, khususnya, perjalanan pneumonia.

Leukositosis merupakan kondisi yang umum terjadi pada sebagian besar pasien dengan pneumonia bakteri. Pengecualiannya adalah pneumonia yang disebabkan oleh klamidia dan mikoplasma, serta sebagian besar infeksi virus, yang dapat menyebabkan leukopenia sedang atau jumlah leukosit normal.

Munculnya leukopenia pada pasien dengan pneumonia bakteri dapat mengindikasikan penekanan leukopoiesis yang signifikan dan merupakan tanda prognosis yang sangat tidak baik, yang mengindikasikan penurunan kekebalan dan daya tahan tubuh secara umum. Selain itu, leukopenia dapat berkembang dengan latar belakang pengobatan dengan antibiotik, sitostatika, dan obat antiinflamasi nonsteroid.

Rumus leukosit

Jumlah sel darah putih adalah persentase rasio berbagai jenis sel darah putih dalam darah tepi. Jumlah sel darah putih dihitung menggunakan mikroskop imersi dari apusan yang diwarnai dengan pewarnaan Romanovsky-Giemsa atau metode lainnya.

Diferensiasi berbagai jenis leukosit dan perhitungan rumus leukosit memerlukan pengetahuan yang baik tentang ciri morfologi berbagai leukosit dan skema umum hematopoiesis. Seri myeloid hematopoiesis diwakili oleh sel-sel dari garis keturunan hematopoietik granulosit, megakariosit, monositik, dan eritrosit.

Granulosit adalah sel darah yang ciri morfologinya yang paling khas adalah granularitas sitoplasma yang jelas (neutrofilik, eosinofilik, atau basofilik). Sel-sel ini memiliki nenek moyang yang sama dan evolusi tunggal hingga tahap promielosit, setelah itu terjadi diferensiasi granulosit secara bertahap menjadi neutrofil, eosinofil, dan basofil, yang berbeda secara signifikan satu sama lain dalam struktur dan fungsinya.

Neutrofil memiliki granularitas yang banyak, halus, seperti debu, berwarna ungu kemerahan. Eosinofil dewasa dibedakan berdasarkan granularitas yang besar, menempati seluruh sitoplasma, berwarna merah tua ("kaviar paus"). Granularitas basofil besar, heterogen, berwarna ungu tua atau hitam.

Sel granulosit muda yang belum matang (mieloblas, promielosit, mielosit neutrofilik, eosinofilik, dan basofilik serta megamielosit) berukuran lebih besar, memiliki inti bulat besar atau sedikit cekung dengan pola yang lebih halus dan berwarna lebih terang. Inti sel ini sering mengandung nukleolus.

Granulosit dewasa (berbentuk pita dan tersegmentasi) berukuran lebih kecil, nukleusnya berwarna lebih gelap, dan tampak seperti batang melengkung atau segmen terpisah yang dihubungkan oleh "benang" substansi inti. Nukleus tidak mengandung nukleolus.

Sel-sel dari garis keturunan monosit ditandai dengan warna sitoplasma biru pucat atau keabu-abuan, tanpa granularitas yang menonjol yang merupakan ciri khas granulosit. Dalam sitoplasma, hanya dapat ditemukan granula azurofilik kecil dan vakuola. Pada sel-sel yang belum matang dari seri monosit (monoblas, promonosit), nukleusnya besar, menempati sebagian besar sel. Nukleus monosit yang matang berukuran lebih kecil dan tampak seperti kupu-kupu atau jamur, meskipun sering kali bentuknya agak aneh.

Sel-sel dari benih hematopoietik limfoid (limfoblas, prolimfosit, dan limfosit) dicirikan oleh inti yang sangat besar, bulat, terkadang berbentuk kacang dengan struktur padat, yang menempati hampir seluruh sel. Sitoplasma berwarna biru atau biru muda terletak di jalur sempit di sekitar inti. Sitoplasma tidak memiliki granularitas tertentu, sehingga limfosit bersama dengan monosit disebut agranulosit. Biasanya, seperti diketahui, hanya sel-sel leukosit dewasa yang ditemukan dalam darah tepi:

• neutrofil tersegmentasi, eosinofil dan basofil;
• neutrofil pita (kadang-kadang eosinofil);
• monosit;
• limfosit.

Bentuk degeneratif leukosit

Selain sel-sel yang dijelaskan di atas, bentuk-bentuk leukosit pregeneratif juga ditemukan pada pneumonia, infeksi, dan penyakit radang bernanah. Bentuk-bentuk berikut ini paling sering terdeteksi

1. Neutrofil dengan granularitas toksik dan vakuolisasi sitoplasma. Granularitas toksik neutrofil terjadi akibat koagulasi protein sitoplasma di bawah pengaruh agen infeksius atau toksik. Dalam kasus ini, selain granularitas halus dan lembut yang menjadi ciri khas neutrofil, granula dan vakuola besar, kasar, dan diwarnai basofilik muncul di sitoplasma. Granularitas toksik dan vakuolisasi sitoplasma neutrofil dan monosit sering ditemukan pada pneumonia berat, seperti pneumonia lobaris pneumokokus berat dan penyakit radang bernanah lainnya yang disertai dengan keracunan berat.
2. Neutrofil hipersegmentasi, yang nukleusnya terdiri dari 6 segmen atau lebih, ditemukan pada anemia defisiensi B12-folat, leukemia, serta pada beberapa infeksi dan penyakit radang bernanah, yang mencerminkan apa yang disebut pergeseran nukleus neutrofil ke kanan.
3. Perubahan degeneratif pada limfosit berupa inti piknotik, kadang-kadang berstruktur bilobed, dan perkembangan lemah atau tidak adanya sitoplasma
4. Sel mononuklear atipikal adalah sel yang menggabungkan beberapa ciri morfologi limfosit dan monosit: sel ini lebih besar dari limfosit normal, tetapi tidak mencapai ukuran monosit, meskipun mengandung inti monosit. Dari segi morfologi, limfomonosit menyerupai sel blast dan sering ditemukan pada mononukleosis infeksiosa.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Interpretasi hasil

Rumus leukosit pada orang sehat

	Granulosit				Agranulosit
	Neutrofil		Eosinofil	Basofil	Limfosit	Monosit
	Batang-nuklir	Nuklir tersegmentasi
% dari jumlah total leukosit	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Jumlah absolut (nx 109 / l)	0,04-0,3	2.0-5.5	0,02-0,3	0-0,65 tahun	1.2-3.0	0,09-0,6

Pada berbagai kondisi patologis, termasuk pneumonia, hal berikut dapat terjadi:

• perubahan dalam formula leukosit (peningkatan atau penurunan pada jenis leukosit apa pun);
• munculnya berbagai perubahan degeneratif pada inti dan sitoplasma sel leukosit dewasa (neutrofil, limfosit, dan monosit);
• munculnya leukosit muda yang belum matang dalam darah tepi.

Untuk menafsirkan perubahan dalam rumus leukosit dengan benar, perlu untuk mengevaluasi tidak hanya rasio persentase berbagai jenis leukosit, tetapi juga kandungan absolutnya dalam 1 liter darah. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa perubahan persentase masing-masing jenis leukosit tidak selalu sesuai dengan peningkatan atau penurunannya yang sebenarnya. Misalnya, dengan leukopenia yang disebabkan oleh penurunan jumlah neutrofil, peningkatan relatif dalam persentase limfosit dan monosit dapat dideteksi dalam darah, sementara jumlah absolutnya sebenarnya akan normal.

Jika, seiring dengan peningkatan atau penurunan persentase masing-masing jenis leukosit, diamati perubahan yang sesuai dalam kandungan absolutnya dalam 1 liter darah, kita berbicara tentang perubahan absolutnya. Peningkatan atau penurunan persentase sel dengan kandungan absolut normalnya dalam darah sesuai dengan konsep perubahan relatif.

Mari kita pertimbangkan signifikansi diagnostik dari beberapa perubahan dalam formula leukosit yang paling sering ditemui dalam praktik klinis, termasuk pada pasien dengan pneumonia.

Neutrofilia - peningkatan jumlah neutrofil lebih dari 6,0 x 109 ^/ l - merupakan cerminan pertahanan tubuh yang unik dalam menanggapi berbagai faktor eksogen dan endogen. Penyebab neutrofilia yang paling umum (tetapi bukan satu-satunya), dalam kebanyakan kasus dikombinasikan dengan leukositosis, adalah:

1. Infeksi akut (bakteri, parasit, jamur, riketsia, dll.).
2. Proses inflamasi dan purulen akut (pneumonia, sepsis, abses, pleuritis eksudatif, empiema pleura dan banyak lainnya).
3. Penyakit yang disertai nekrosis, pembusukan dan kerusakan jaringan.
4. Kemabukan.

Saat menilai signifikansi diagnostik dan prognostik dari pergeseran neutrofil, penting untuk menentukan rasio persentase bentuk neutrofil yang belum matang dan matang. Untuk tujuan ini, indeks inti pergeseran neutrofil dihitung - rasio kandungan mielosit, metamielosit, dan neutrofil pita terhadap neutrofil tersegmentasi.

Indeks pergeseran nuklir = mielosit + metamielosit + pita/segmen

Normalnya, indeks pergeseran nuklir adalah 0,05-0,1.

• Pergeseran ke kiri dalam rumus darah adalah peningkatan jumlah neutrofil pita dalam darah tepi dan (lebih jarang) munculnya sejumlah kecil granulosit yang belum matang (metamielosit, mielosit, dan bahkan mieloblas tunggal), yang menunjukkan iritasi signifikan pada sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis. Indeks inti pergeseran neutrofil dalam kasus ini melebihi 0,1.
• Pergeseran rumus darah ke kanan adalah peningkatan jumlah neutrofil tersegmentasi dewasa dalam darah tepi, munculnya neutrofil hipersegmentasi, dan penurunan atau hilangnya neutrofil pita. Indeks pergeseran inti kurang dari 0,05.

Pada sebagian besar penderita pneumonia, infeksi akut, radang bernanah, dan penyakit lain yang disertai neutrofilia, pergeseran rumus darah ke kiri hanya terbatas pada peningkatan jumlah pita neutrofil (pergeseran nuklir hiporegeneratif), yang bila dikombinasikan dengan leukositosis sedang, biasanya mengindikasikan infeksi yang relatif ringan atau proses radang bernanah yang terbatas serta daya tahan tubuh yang baik.

Pada kasus penyakit yang parah dan daya tahan tubuh yang terjaga, terjadi pergeseran formula darah ke metamielosit, mielosit dan (lebih jarang) ke mieloblas (pergeseran nuklir hiperregeneratif ke kiri), yang jika dikombinasikan dengan leukositosis tinggi dan neutrofilia disebut sebagai reaksi leukemoid tipe mieloid, karena menyerupai gambaran darah pada mieloleukimia. Perubahan ini biasanya disertai hipo- dan aneosinofilia, limfopenia relatif dan monositopenia.

Neutrofilia dengan pergeseran inti degeneratif ke kiri, yang dimanifestasikan oleh peningkatan bentuk neutrofil yang belum matang dan munculnya neutrofil tersegmentasi yang mengalami perubahan degeneratif dalam darah tepi (granularitas toksik, piknosis inti, vakuolisasi sitoplasma) juga diamati pada pneumonia berat, penyakit radang bernanah, dan keracunan endogen, serta mengindikasikan penekanan aktivitas fungsional sumsum tulang.

Neutrofilia dengan pergeseran yang jelas dalam formula darah ke kiri dalam kombinasi dengan leukositosis ringan atau leukopenia, sebagai aturan, menunjukkan proses patologis yang parah dan daya tahan tubuh yang buruk. Seringkali, gambaran darah seperti itu diamati pada orang tua dan pikun serta pada pasien yang lemah dan kelelahan.

Neutrofilia dengan pergeseran nuklir ke kanan (peningkatan neutrofil tersegmentasi dan hiperpigmentasi, penurunan atau hilangnya neutrofil pita), sebagai aturan, menunjukkan reaksi perlindungan hematopoiesis sumsum tulang yang baik dan memadai terhadap infeksi atau peradangan dan perjalanan penyakit yang menguntungkan.

Perjalanan penyakit yang berat pada banyak pneumonia, begitu pula penyakit menular, radang bernanah umum, degeneratif, dan penyakit lainnya dengan daya tahan tubuh yang terjaga, sering kali disertai dengan neutrofilia yang parah, leukositosis, dan pergeseran hiperregeneratif pada rumus darah ke kiri.

Munculnya bentuk degeneratif neutrofil dalam darah tepi (granularitas toksik, piknosis nukleus, dan perubahan lainnya), serta neutrofilia yang diucapkan dan pergeseran nukleus ke kiri dalam kombinasi dengan sedikit leukositosis atau leukopenia dalam banyak kasus menunjukkan penekanan aktivitas fungsional sumsum tulang, penurunan daya tahan tubuh dan merupakan tanda-tanda yang sangat tidak menguntungkan.

Neutropenia - penurunan jumlah neutrofil di bawah 1,5 x 10 ⁹ /l - menunjukkan penekanan fungsional atau organik hematopoiesis sumsum tulang atau penghancuran intensif neutrofil di bawah pengaruh antibodi terhadap leukosit, kompleks imun yang bersirkulasi atau faktor toksik (penyakit autoimun, tumor, bentuk leukemia aleukemik, efek obat-obatan tertentu, hipersplenisme, dll.). Perlu juga diingat kemungkinan redistribusi sementara neutrofil di dalam dasar pembuluh darah, yang dapat diamati, misalnya, pada syok. Neutropenia biasanya dikombinasikan dengan penurunan jumlah total leukosit - leukopenia.

Penyebab paling umum dari neutropenia adalah:

1. Infeksi: virus (flu, campak, rubella, cacar air, hepatitis infeksius, AIDS), beberapa bakteri (demam tifoid, demam paratifoid, brucellosis), riketsia (tifus), protozoa (malaria, toksoplasmosis).
2. Infeksi akut dan kronis lainnya serta penyakit inflamasi yang terjadi dalam bentuk parah dan/atau memperoleh karakter infeksi umum
3. Efek beberapa obat (sitostatika, sulfonamid, analgesik, antikonvulsan, obat antitiroid, dll.).

Neutropenia, terutama bila dikombinasikan dengan pergeseran neutrofil ke kiri dan berkembang dengan latar belakang proses peradangan bernanah, yang mana neutrofil merupakan ciri khasnya, menunjukkan penurunan yang signifikan dalam daya tahan tubuh dan prognosis yang tidak baik untuk penyakit ini. Reaksi hematopoiesis sumsum tulang seperti itu pada pasien dengan pneumonia paling umum terjadi pada pasien yang kelelahan, lemah, dan orang lanjut usia serta pikun.

Eosinofilia - peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi lebih dari 0,4 x 10 ^e / l - paling sering merupakan konsekuensi dari proses patologis yang didasarkan pada pembentukan kompleks antigen-antibodi atau penyakit yang disertai dengan proses autoimun atau proliferasi sumsum tulang dari kuman hematopoietik eosinofilik:

1. Penyakit alergi (asma bronkial, urtikaria, demam serbuk sari, angioedema, penyakit serum, penyakit obat).
2. Infestasi parasit (trikinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria, dll.).
3. Penyakit jaringan ikat (periarteritis nodosa, artritis reumatoid, skleroderma, lupus eritematosus sistemik).
4. Kolitis ulseratif non-spesifik.
5. Penyakit kulit (dermatitis, eksim, pemfigus, lumut, dll.).
6. Penyakit darah (limfogranulomatosis, eritremia, leukemia mielogenus kronik).
7. Infiltrat eosinofilik pada paru-paru.
8. Endokarditis mural fibroplastik Löffler.

Eosinofilia sedang sering berkembang selama masa pemulihan pasien dengan pneumonia dan penyakit infeksi dan inflamasi akut lainnya ("fajar merah pemulihan"). Dalam kasus ini, eosinofilia biasanya dikombinasikan dengan penurunan neutrofilia dan leukositosis yang diamati sebelumnya.

Eosinopenia - penurunan atau hilangnya eosinofil dalam darah tepi - sering terdeteksi pada penyakit infeksi dan radang bernanah dan, bersama dengan leukositosis, neutrofilia, dan pergeseran ke kiri pada rumus darah nuklir, merupakan tanda laboratorium penting dari proses peradangan aktif dan respons normal (memadai) hematopoiesis sumsum tulang terhadap peradangan.

Eosinopenia, terdeteksi pada pasien dengan pneumonia dan penyakit radang bernanah, dalam kombinasi dengan neutropenia, leukopenia dan pergeseran rumus darah ke kiri, biasanya mencerminkan penurunan daya tahan tubuh dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan.

Basofilia - peningkatan jumlah basofil dalam darah - cukup jarang terjadi dalam praktik klinis, termasuk pneumonia. Di antara penyakit yang paling sering disertai dengan basofilia, berikut ini dapat dibedakan:

1. Penyakit mieloproliferatif (leukemia mielogenus kronik, mielofibrosis dengan metaplasia myeloid, polisitemia sejati - penyakit Vaquez);
2. Hipotiroidisme (miksedema);
3. Limfograiulomatosis;
4. Anemia hemolitik kronik.

Tidak adanya basofil dalam darah tepi (basopenia) tidak memiliki nilai diagnostik. Kadang-kadang terdeteksi pada hipertiroidisme, infeksi akut, setelah mengonsumsi kortikosteroid.

Limfositosis adalah peningkatan jumlah limfosit dalam darah tepi. Dalam praktik klinis, limfositosis relatif lebih umum, yaitu peningkatan persentase limfosit dengan jumlah absolut yang normal (atau bahkan sedikit berkurang). Limfositosis relatif terdeteksi pada semua penyakit yang disertai dengan neutropenia dan leukopenia absolut, termasuk infeksi virus (flu), penyakit radang bernanah yang terjadi dengan latar belakang penurunan daya tahan tubuh dan neutropenia, serta demam tifoid, brucellosis, leishmaniasis, agranulositosis, dll.

Peningkatan absolut jumlah limfosit dalam darah lebih dari 3,5 x 109 ^/ l (limfositosis absolut) merupakan ciri sejumlah penyakit:

1. Infeksi akut (termasuk yang disebut infeksi masa kanak-kanak: batuk rejan, campak, rubella, cacar air, demam berdarah, mononukleosis infeksius, gondongan, limfositosis infeksius akut, hepatitis virus akut, infeksi sitomegalovirus, dll.).
2. Tuberkulosis.
3. Hipertiroidisme.
4. Leukemia limfositik akut dan kronik.
5. Limfosarkoma.

Berlawanan dengan kepercayaan umum, limfositosis pada penyakit radang bernanah dan pneumonia tidak dapat dianggap sebagai tanda laboratorium yang dapat diandalkan dari reaksi kompensasi sistem imun dan permulaan pemulihan. Limfositopenia adalah penurunan jumlah limfosit dalam darah tepi. Limfositopenia relatif diamati pada penyakit tersebut dan pada tahap perkembangan proses patologis tersebut, yang ditandai dengan peningkatan absolut dalam jumlah neutrofil (neutrofilia): berbagai infeksi, penyakit radang bernanah, pneumonia. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, limfositopenia relatif tersebut tidak memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang independen.

Limfositopenia absolut dengan penurunan jumlah limfosit di bawah 1,2 x 109 ^/ l dapat mengindikasikan defisiensi sistem imun T (imunodefisiensi) dan memerlukan pemeriksaan imunologi darah yang lebih menyeluruh, meliputi penilaian indikator imunitas seluler humoral dan aktivitas fagositosis leukosit.

Monositosis juga dapat bersifat relatif dan absolut.

Monositosis relatif sering ditemukan pada penyakit yang terjadi dengan neutropenia dan leukopenia absolut, dan nilai diagnostik independennya dalam kasus ini kecil.

Monositosis absolut, yang terdeteksi pada beberapa infeksi dan proses inflamasi purulen, harus dinilai, pertama-tama, dengan mengingat bahwa fungsi utama seri monosit-makrofag adalah:

1. Perlindungan terhadap kelas mikroorganisme tertentu.
2. Interaksi dengan antigen dan limfosit pada setiap tahap respons imun.
3. Penghapusan sel yang rusak atau menua.

Monositosis absolut terjadi pada penyakit berikut:

1. Beberapa infeksi (mononukleosis infeksiosa, endokarditis septik subakut, infeksi virus, jamur, riketsia, dan protozoa).
2. Penyakit radang bernanah jangka panjang.
3. Penyakit granulomatosa (tuberkulosis aktif, brucellosis, sarkoidosis, kolitis ulseratif, dll.).
4. Penyakit darah: leukemia myeloid akut, leukemia mielogenus kronik, mieloma, limfogranulomatosis, limfoma lainnya, anemia aplastik.

Dalam tiga kasus pertama (infeksi, penyakit radang bernanah), monositosis absolut dapat menunjukkan perkembangan proses kekebalan yang nyata dalam tubuh.

Monocytonia - penurunan atau bahkan tidak adanya monosit sama sekali dalam darah tepi - sering berkembang pada kasus pneumonia berat, penyakit menular dan radang bernanah.

Reaksi leukemoid adalah reaksi patologis sistem hematopoietik, disertai dengan munculnya leukosit muda yang belum matang dalam darah tepi, yang menunjukkan adanya iritasi signifikan pada sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis. Dalam kasus ini, gambaran darah secara lahiriah menyerupai perubahan yang terdeteksi pada leukemia. Reaksi leukemoid sering kali dikombinasikan dengan leukositosis yang nyata, meskipun dalam kasus yang lebih jarang terjadi, reaksi ini dapat berkembang dengan latar belakang jumlah leukosit yang normal atau bahkan leukopenia.

Perbedaan dibuat antara reaksi leukemoid dari 1) tipe myeloid, 2) tipe limfatik (atau monosit-limfatik), 3) tipe eosinofilik.

Reaksi leukemoid tipe myeloid disertai dengan pergeseran formula darah menjadi metamielosit, mielosit, dan mieloblas dan diamati pada penyakit infeksi berat, radang bernanah, septik, degeneratif, dan penyakit serta keracunan lainnya, yang ditandai dengan pergeseran inti hiperregeneratif neutrofil ke kiri. Tanda yang sangat parah dan tidak menguntungkan secara prognosis pada penyakit ini adalah kombinasi reaksi leukemoid dengan jumlah leukosit dan neutrofil yang normal atau berkurang (leukopenia dan neutropenia).

Laju sedimentasi eritrosit (LED)

Penentuan ESR didasarkan pada sifat eritrosit yang mengendap di dasar pembuluh darah karena pengaruh gravitasi. Untuk tujuan ini, metode mikro TP Panchenkov biasanya digunakan. ESR ditentukan 1 jam setelah dimulainya penelitian berdasarkan ukuran kolom plasma di atas eritrosit yang mengendap. Biasanya, ESR pada pria adalah 2-10, dan pada wanita - 4-15 mm per jam.

Mekanisme penggumpalan eritrosit dan sedimentasinya sangat kompleks dan bergantung pada banyak faktor, terutama pada komposisi kualitatif dan kuantitatif plasma darah dan pada sifat fisikokimia eritrosit itu sendiri.

Seperti diketahui, penyebab paling umum dari peningkatan ESR adalah peningkatan kandungan protein terdispersi besar dalam plasma (fibrinogen, a-, beta- dan gamma-globulin, paraprotein), serta penurunan kandungan albumin. Protein terdispersi besar memiliki muatan negatif yang lebih rendah. Dengan menyerap eritrosit bermuatan negatif, mereka mengurangi muatan permukaannya dan mendorong konvergensi eritrosit dan aglomerasinya yang lebih cepat.

Peningkatan ESR merupakan salah satu tanda laboratorium khas pneumonia, yang penyebab langsungnya adalah akumulasi fraksi globulin yang tersebar kasar (biasanya fraksi a, beta, dan gamma), fibrinogen, dan protein lain dari fase akut peradangan dalam darah. Dalam kasus ini, korelasi tertentu diamati antara tingkat keparahan peradangan jaringan paru-paru dan tingkat peningkatan ESR.

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa peningkatan ESR, meskipun cukup sensitif, merupakan indikator hematologi non-spesifik, peningkatan yang dapat dikaitkan tidak hanya dengan peradangan, tetapi juga dengan proses patologis apa pun yang mengarah ke disproteinemia berat (penyakit jaringan ikat, hemoblastosis, tumor, anemia, nekrosis jaringan, penyakit hati dan ginjal, dll.).

Di sisi lain, pada pasien pneumonia, LED mungkin tidak meningkat jika terjadi penebalan darah (peningkatan viskositas) atau penurunan pH (asidosis) secara bersamaan, yang diketahui menyebabkan penurunan penggumpalan sel darah merah.

Selain itu, pada tahap awal beberapa infeksi virus, juga tidak terjadi peningkatan ESR, yang mungkin sampai batas tertentu mendistorsi hasil penelitian pada pasien dengan pneumonia virus-bakteri.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Tes darah biokimia untuk pneumonia

Evaluasi hasil pemeriksaan darah biokimia pada pasien pneumonia, terutama dalam dinamika - dalam proses perkembangan penyakit, memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang besar. Perubahan berbagai parameter biokimia, yang dalam banyak kasus tidak spesifik, memungkinkan kita untuk menilai sifat dan tingkat gangguan metabolisme baik pada seluruh organisme maupun pada organ individu. Perbandingan informasi ini dengan gambaran klinis penyakit dan hasil metode penelitian laboratorium dan instrumental lainnya memungkinkan untuk mengevaluasi keadaan fungsional hati, ginjal, pankreas, organ endokrin, sistem hemostasis, dan sering kali - untuk membentuk gambaran tentang sifat proses patologis, aktivitas peradangan dan untuk segera mengenali sejumlah komplikasi pneumonia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Protein dan fraksi protein

Penentuan protein dan fraksi protein pada pasien pneumonia sangat penting, terutama untuk menilai aktivitas proses inflamasi. Konsentrasi protein dalam plasma orang sehat berkisar antara 65 hingga 85 g/l. Sebagian besar protein plasma total (sekitar 90%) adalah albumin, globulin, dan fibrinogen.

Albumin merupakan fraksi protein sederhana yang paling homogen, hampir secara eksklusif disintesis di hati. Sekitar 40% albumin berada dalam plasma, dan 60% dalam cairan interseluler. Fungsi utama albumin adalah untuk mempertahankan tekanan koloid-osmotik (onkotik), serta berperan dalam pengangkutan banyak zat endogen dan eksogen (asam lemak bebas, bilirubin, hormon steroid, ion magnesium, kalsium, antibiotik, dan lain-lain).

Globulin serum diwakili oleh empat fraksi (a1, a2, beta dan gamma), yang masing-masing tidak homogen dan mengandung beberapa protein yang berbeda dalam fungsinya.

Komposisi globulin a1 biasanya mencakup dua protein yang memiliki signifikansi klinis terbesar:

• a1-antitripsin, yang merupakan penghambat sejumlah protease (tripsin, kimotripsin, kalikrein, plasmin);
• a1-glikoprotein yang terlibat dalam pengangkutan progesteron dan testosteron, mengikat sejumlah kecil hormon ini.
• globulin a2 diwakili oleh protein berikut:
• a2-makroglobulin adalah penghambat sejumlah enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, trombin, plasmin, kalikrein), yang disintesis di luar hati;
• haptoglobin adalah protein yang mengikat dan mengangkut hemoglobin A bebas ke dalam sel-sel sistem retikuloendotelial;
• seruloplasmin - memiliki aktivitas oksidase dan mengoksidasi besi divalen menjadi besi trivalen, yang memastikan pengangkutannya oleh transferin;
• apoprotein A, B dan C, yang merupakan bagian dari lipoprotein.

Fraksi globulin juga mengandung beberapa protein:

• transferin adalah protein yang terlibat dalam pengangkutan zat besi trivalen;
• hemopeksin adalah pembawa heme dan porfirin bebas, mengikat kromoprotein yang mengandung heme (hemoglobin, mioglobin, katalase) dan mengantarkannya ke sel-sel hati RES;
• lipoprotein;
• bagian dari imunoglobulin;
• beberapa komponen protein pelengkap.

Gamma globulin adalah imunoglobulin yang berfungsi sebagai antibodi yang diproduksi dalam tubuh sebagai respons terhadap pengenalan berbagai zat dengan aktivitas antigenik; metode modern memungkinkan untuk membedakan beberapa kelas imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE).

Fibrinogen merupakan komponen penting dari sistem pembekuan darah (faktor I). Fibrinogen membentuk dasar dari bekuan darah, jaringan tiga dimensi tempat sel-sel darah terperangkap.

Kandungan protein serum total pada orang sehat berfluktuasi antara 65 dan 85 g/l, dan albumin - dari 35 hingga 50 g/l. Perlu ditekankan bahwa di berbagai laboratorium klinis yang menggunakan berbagai alat analisis dan metode otomatis untuk menentukan fraksi protein, standarnya mungkin sedikit berbeda dari yang diberikan dalam tabel.

Nilai normal fraksi protein serum darah (dalam %)

Fraksi protein	Elektroforesis pada film selulosa asetat		Elektroforesis di atas kertas
	Warna
	Merah tua C	Bromofenol biru
Albumin	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
Globulin A1	Bahasa Indonesia: 3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
Globulin A2	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Beta globulin	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
Globulin Y	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

Rasio albumin-globulin (A/G) normalnya 1,2-1,8.

Perubahan kandungan fraksi globulin yang sangat khas pada setiap peradangan akut maupun kronis, biasanya juga ditemukan pada pasien pneumonia,

Paling sering, peningkatan kandungan fraksi globulin a1 dan a2 diamati. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa globulin a mencakup apa yang disebut protein fase akut (antitripsin a1, glikoprotein a1, makroglobulin a2, haptoglobulin, seruloplasmin, seromukoid, protein C-reaktif), yang secara alami meningkat dengan proses inflamasi apa pun dalam tubuh. Selain itu, peningkatan kandungan globulin a diamati dengan kerusakan dan pembusukan jaringan yang signifikan (proses distrofik, nekrotik), disertai dengan kerusakan sel dan pelepasan protease jaringan, kallikrein, trombin, plasmin, dll., yang secara alami menyebabkan peningkatan kandungan inhibitor alami mereka (antitripsin a1, glikoprotein a1, makroglobulin a2, dll.). Kerusakan jaringan juga menyebabkan pelepasan protein C-reaktif patologis, yang merupakan produk kerusakan sel dan merupakan bagian dari fraksi globulin a1.

Peningkatan fraksi beta-globulin biasanya diamati pada penyakit akut dan kronis disertai dengan peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah (biasanya bersamaan dengan peningkatan kandungan γ-globulin), termasuk infeksi, proses inflamasi kronis pada bronkus, sirosis hati, penyakit jaringan ikat, neoplasma ganas, penyakit autoimun dan alergi.

Peningkatan fraksi y-globulin ditemukan pada penyakit yang disertai dengan intensifikasi proses imun, karena fraksi y-globulin sebagian besar terdiri dari imunoglobulin: pada infeksi kronis, penyakit hati kronis (hepatitis kronis dan sirosis hati), penyakit autoimun (termasuk penyakit jaringan ikat - RA, SLE, dll.), penyakit alergi kronis (asma bronkial, urtikaria berulang, penyakit obat, dermatitis atopik dan eksim, dll.). Peningkatan fraksi y-globulin juga mungkin terjadi pada pneumonia, terutama yang berlarut-larut.

Protein fase akut

Selain perubahan dalam fraksi protein yang dijelaskan, pasien dengan pneumonia ditandai dengan peningkatan kandungan yang disebut protein fase akut peradangan: fibrinogen, seruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, protein C-reaktif, dll., yang juga termasuk penanda non-spesifik dari proses peradangan.

Glikoprotein

Di antara senyawa yang mengandung karbohidrat yang penting dalam diagnostik adalah glikoprotein - protein yang mengandung rantai karbohidrat yang relatif pendek yang terdiri dari 10-20 monosakarida. Konsentrasi mereka dalam darah juga meningkat secara signifikan selama proses inflamasi dan kerusakan jaringan (nekrosis).

Komponen karbohidrat dari glikoprotein, yang penentuan kuantitatifnya menjadi dasar sebagian besar tes diagnostik, meliputi:

1. heksosa (galaktosa, mannosa, lebih jarang glukosa);
2. pentosa (xilosa dan arabinosa);
3. deoksigula (fukosa dan rhamnosa);
4. gula amino (asetil glukosamin, asetil galaktosamin);
5. asam sialik merupakan turunan dari asam neuraminat (asam asetilneuraminat dan glikolilneuraminat).

Dalam praktik klinis, metode yang paling banyak digunakan adalah untuk menentukan asam sialik dan jumlah total heksosa yang terikat protein.

Penentuan heksosa yang terkait dengan apa yang disebut seromukoid juga sangat penting untuk diagnostik. Seromukoid adalah kelompok khusus protein yang mengandung karbohidrat yang berbeda dari glikoprotein biasa dalam kemampuannya untuk larut dengan baik dalam asam perklorat. Sifat seromukoid yang terakhir ini memungkinkannya untuk diidentifikasi dari glikoprotein lain yang mengandung heksosa.

Normalnya, total kandungan heksosa yang terkait dengan protein dalam plasma atau serum adalah 5,8-6,6 mmol/l. Dari jumlah tersebut, seromukoid menyumbang 1,2-1,6 mmol/l. Konsentrasi asam sialik dalam darah orang sehat tidak melebihi 2,0-2,33 mmol/l. Kandungan total heksosa yang terkait dengan protein, seromukoid, dan asam sialik meningkat secara signifikan dengan adanya proses inflamasi dan kerusakan jaringan (pneumonia, infark miokard, tumor, dll.).

Laktat dehidrogenase (LDH)

Laktat dehidrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27) adalah salah satu enzim seluler terpenting yang terlibat dalam proses glikolisis dan mengkatalisis reaksi reversibel reduksi asam piruvat (piruvat) menjadi asam laktat (laktat).

Seperti diketahui, piruvat merupakan produk akhir glikolisis. Dalam kondisi aerobik, piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif, diubah menjadi asetil-CoA, lalu dioksidasi dalam siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs), yang melepaskan sejumlah besar energi. Dalam kondisi anaerobik, piruvat direduksi menjadi laktat (asam laktat). Reaksi terakhir ini dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Reaksi ini bersifat reversibel: dengan adanya O2, laktat kembali dioksidasi menjadi piruvat.

Elektroforesis atau kromatografi dapat mendeteksi 5 isoenzim LDH, yang berbeda dalam sifat fisikokimianya. Dua isoenzim yang paling penting adalah LDH1 dan LDH5. Sebagian besar organ mengandung satu set lengkap isoenzim LDH, termasuk fraksi LDH2, 3, 4.

Normalnya, aktivitas LDH dalam serum darah tidak melebihi 0,8-4,0 mmol/hxl). Setiap kerusakan pada sel jaringan yang mengandung LDH dalam jumlah besar, termasuk kerusakan yang terjadi pada pneumonia, menyebabkan peningkatan aktivitas LDH dan isoenzimnya dalam serum darah.

Kriteria biokimia non-spesifik dari proses inflamasi pada pasien pneumonia adalah:

• peningkatan kandungan globulin alfa dan beta dalam serum darah, dan dengan aktivasi sistem imun yang lebih signifikan dan/atau kronisitas proses - peningkatan kandungan globulin gamma;
• peningkatan kadar protein fase akut dalam darah: fibrinogen, seruloplasmin, haptoglobulin, protein C-reaktif, dll.;
• peningkatan kandungan total heksosa terkait protein, asam seromukoid dan asam sialik;
• peningkatan aktivitas laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya - LDH3.

Pengujian kerentanan antibiotik

Penentuan sensitivitas terhadap antibiotik didasarkan pada penilaian pertumbuhan mikroorganisme yang dikulturkan pada media nutrisi padat atau cair dengan adanya antibiotik. Metode yang paling sederhana adalah dengan menaburkan suspensi mikroorganisme dari kultur yang diisolasi pada permukaan media nutrisi padat (agar) dalam cawan Petri. Cakram dengan antibiotik dalam konsentrasi standar diletakkan pada permukaan cawan dan diinkubasi pada suhu 37,5°C selama 18 jam. Hasilnya dinilai dengan mengukur diameter zona penghambatan pertumbuhan mikroba dengan penggaris.

Data yang lebih akurat dapat diperoleh dengan menggunakan metode kuantitatif dengan penentuan konsentrasi hambat minimum (MIC) antibiotik. Untuk tujuan ini, serangkaian pengenceran antibiotik dua kali lipat dalam media nutrisi cair (kaldu) disiapkan dan 0,2 ml suspensi kultur mikroorganisme yang diteliti pada konsentrasi 10 ⁵ -10 ⁶ mt/ml ditambahkan. Semua sampel, termasuk kontrol, yang tidak mengandung antibiotik, diinkubasi pada suhu 37,5°C selama 24 jam. Konsentrasi minimum antibiotik dalam tabung reaksi terakhir, di mana penghambatan lengkap pertumbuhan kultur diamati, sesuai dengan MIC obat dan mencerminkan tingkat sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik.

Berdasarkan tingkat kepekaannya terhadap antibiotik, mikroorganisme dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Sensitif - mikroorganisme yang pertumbuhannya ditekan pada MIC yang sesuai dengan konsentrasi obat dalam serum darah saat menggunakan dosis terapi obat yang biasa.
2. Cukup resistan - strain mikroorganisme yang MIC-nya tercapai saat meresepkan dosis terapeutik antibiotik maksimum.
3. Mikroorganisme resistan yang pertumbuhannya tidak dapat ditekan oleh dosis obat maksimum yang diizinkan.

Penentuan tingkat kepekaan terhadap antibiotik tersebut dimungkinkan ketika menggunakan metode pengenceran kuantitatif dalam media nutrisi cair. Meskipun demikian, terdapat korelasi tertentu antara nilai MIC dan ukuran zona penghambatan pertumbuhan mikroba ketika menggunakan cakram kertas dengan antibiotik, yang memberikan dasar untuk menggunakan metode sederhana dan praktis ini untuk deskripsi kuantitatif perkiraan tingkat kepekaan.

Namun, harus diingat bahwa hasil pengujian sensitivitas antibiotik in vitro tidak selalu sesuai dengan situasi klinis sebenarnya, terutama dalam kasus infeksi campuran, penurunan reaktivitas imunologis tubuh, kesulitan yang timbul saat mencoba mengisolasi kultur patogen utama, dll.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Perumusan diagnosis

Dalam merumuskan diagnosis pneumonia, perlu diperhatikan:

• varian etiologi;
• lokalisasi dan prevalensi proses inflamasi (segmen, lobus, lesi unilateral atau bilateral);
• tingkat keparahan pneumonia;
• adanya komplikasi;
• fase penyakit (puncak, resolusi, pemulihan, perjalanan penyakit yang berkepanjangan);
• penyakit penyerta.

Contoh Formulasi Diagnosis

1. Pneumonia lobaris pneumokokus di lobus bawah paru kanan, perjalanan penyakit berat, fase akut. Gagal napas akut subkompensasi.
2. Pneumonia streptokokus di segmen 6, 8, 10 paru kanan, tingkat keparahan sedang, fase akut. Tahap awal gagal napas akut. Pleuritis eksudatif.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]