Diagnosis infeksi toksik makanan

Diagnosis infeksi keracunan makanan didasarkan pada gambaran klinis penyakit, sifat kelompok penyakit, dan hubungannya dengan konsumsi produk tertentu yang melanggar aturan persiapan, penyimpanan, atau penjualannya.

Standar pemeriksaan pasien yang diduga keracunan makanan

Belajar	Perubahan pada indikator
Hemogram	Leukositosis sedang dengan pergeseran inti pita ke kiri. Jika terjadi dehidrasi - peningkatan kadar hemoglobin dan jumlah eritrosit
Analisis urin	Proteinuria
Hematokrit	Meningkatkan
Komposisi elektrolit darah	Hipokalemia dan hiponatremia
Keseimbangan asam-basa (selama dehidrasi)	Asidosis metabolik, pada kasus berat - dekompensasi
Pemeriksaan bakteriologis darah (bila diduga sepsis), muntahan, feses dan bilas lambung	Isolasi kultur patogen oportunistik. Penelitian dilakukan pada jam-jam pertama penyakit dan sebelum pengobatan. Studi keseragaman fag dan antigen kultur flora oportunistik yang diperoleh dari pasien dan selama pemeriksaan produk yang mencurigakan. Identifikasi toksin pada stafilokokus dan klostridiosis
Pengujian serologis dalam serum berpasangan	RA dan RPGA dari hari ke 7-8 penyakit. Titer diagnostik 1:200 dan lebih tinggi: pertumbuhan titer antibodi selama studi dinamis. Pengaturan RA dengan autostrain mikroorganisme yang diisolasi dari pasien dengan PTI yang disebabkan oleh flora oportunistik

Keputusan untuk merawat pasien di rumah sakit dibuat berdasarkan data epidemiologi dan klinis. Dalam semua kasus, pemeriksaan bakteriologis harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan shigellosis, salmonellosis, yersiniosis, escherichiosis, dan infeksi usus akut lainnya. Pemeriksaan bakteriologis dan serologis sangat dibutuhkan dalam kasus dugaan kolera, dalam kasus penyakit kelompok, dan dalam kasus wabah nosokomial.

Untuk memastikan diagnosis keracunan makanan, perlu dilakukan isolasi mikroorganisme yang sama dari feses pasien dan sisa-sisa produk yang mencurigakan. Dalam hal ini, masifnya pertumbuhan, keseragaman fag dan antigen, serta antibodi terhadap strain mikroorganisme yang diisolasi yang terdeteksi pada pasien yang sedang dalam masa pemulihan diperhitungkan. Diagnosis RA dengan autostrain dalam serum berpasangan dan peningkatan titer 4 kali lipat (dengan proteosis, cereosis, enterococcosis) memiliki nilai diagnostik.

Jika diduga ada stafilokokus dan klostridiosis, racun diidentifikasi dalam muntahan, kotoran, dan produk yang mencurigakan. Sifat enterotoksik dari kultur stafilokokus yang diisolasi ditentukan dalam percobaan pada hewan.

Konfirmasi bakteriologis memerlukan waktu 2-3 hari. Diagnosis serologis infeksi toksik makanan dilakukan dalam serum berpasangan untuk menentukan etiologi infeksi toksik makanan secara retrospektif (dari hari ke-7 hingga ke-8). Tes darah dan urin umum, diagnostik instrumental (rektoskopi dan kolonoskopi) tidak banyak memberikan informasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Diagnosis banding infeksi toksik makanan memerlukan konsultasi:

• ahli bedah (penyakit radang akut pada organ perut, trombosis mesenterika);
• terapis (infark miokard, pneumonia);
• ginekolog (gangguan kehamilan tuba);
• ahli saraf (kecelakaan serebrovaskular akut);
• ahli toksikologi (keracunan akut dengan bahan kimia);
• endokrinologi (diabetes melitus, ketoasidosis);
• resusitasi (syok, gagal ginjal akut).

Diagnosis diferensial infeksi toksik makanan

Diagnostik diferensial infeksi toksik makanan dilakukan dengan infeksi diare akut, keracunan bahan kimia, racun dan jamur, penyakit akut pada organ perut, dan penyakit medis.

Dalam diagnosis banding keracunan makanan dengan radang usus buntu akut, kesulitan muncul sejak jam-jam pertama penyakit, ketika gejala Kocher (nyeri di daerah epigastrium) diamati selama 8-12 jam. Kemudian nyeri bergeser ke daerah iliaka kanan; dengan lokasi apendiks yang tidak biasa, lokalisasi nyeri mungkin tidak pasti. Fenomena dispepsia mungkin terjadi: muntah, diare dengan berbagai tingkat keparahan. Pada radang usus buntu akut, nyeri mendahului peningkatan suhu tubuh, konstan; pasien mencatat peningkatan nyeri saat batuk, berjalan, mengubah posisi tubuh. Diare pada radang usus buntu akut kurang terasa: tinja lembek, sifatnya feses. Nyeri lokal yang sesuai dengan lokasi apendiks mungkin terjadi pada palpasi perut. Tes darah umum menunjukkan leukositosis neutrofilik. Apendisitis akut ditandai dengan periode "tenang" yang singkat, setelah itu, setelah 2-3 hari, terjadi kerusakan apendiks dan peritonitis berkembang.

Trombosis mesenterika merupakan komplikasi dari penyakit usus iskemik. Kejadiannya didahului oleh kolitis iskemik: nyeri perut kolik, terkadang muntah, konstipasi dan diare bergantian, perut kembung. Dengan trombosis cabang besar arteri mesenterika, gangren usus terjadi: demam, keracunan, nyeri hebat, muntah berulang, tinja encer dengan darah, kembung, melemahnya dan hilangnya suara peristaltik. Nyeri perut bersifat difus, konstan. Selama pemeriksaan, gejala iritasi peritoneum terdeteksi; selama kolonoskopi - cacat erosif dan ulseratif pada selaput lendir yang bentuknya tidak teratur, terkadang berbentuk cincin. Diagnosis akhir ditegakkan dengan angiografi selektif.

Obstruksi akibat strangulasi ditandai dengan tiga gejala: nyeri perut kram, muntah, dan terhentinya aliran tinja dan gas. Tidak ada diare. Distensi abdomen dan peningkatan suara peristaltik merupakan hal yang umum. Demam dan keracunan terjadi kemudian (dengan perkembangan gangren usus dan peritonitis).

Kolesistitis akut atau kolesistopankreatitis dimulai dengan serangan nyeri kolik hebat dan muntah. Tidak seperti keracunan makanan, nyeri berpindah ke hipokondrium kanan dan menjalar ke punggung. Diare biasanya tidak ada. Serangan diikuti oleh menggigil, demam, urin berwarna gelap dan feses berubah warna; ikterus pada sklera, penyakit kuning; kembung. Palpasi menunjukkan nyeri pada hipokondrium kanan, gejala Ortner positif dan gejala frenikus. Pasien mengeluh nyeri saat bernapas, nyeri di sebelah kiri pusar (pankreatitis). Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED; peningkatan aktivitas amilase dan lipase.

Diagnosis banding keracunan makanan dengan infark miokard pada pasien lanjut usia yang menderita penyakit jantung iskemik sangat sulit, karena keracunan makanan dapat menjadi rumit oleh infark miokard. Dalam kasus keracunan makanan, nyeri tidak menjalar ke luar rongga perut, bersifat paroksismal, kolik, sedangkan dalam kasus infark miokard, nyeri tumpul, menekan, konstan, dengan penyinaran yang khas. Dalam kasus keracunan makanan, suhu tubuh meningkat sejak hari pertama (dalam kombinasi dengan tanda-tanda sindrom keracunan lainnya), dan dalam kasus infark miokard - pada hari ke-2-3 penyakit. Pada individu dengan riwayat kardiologis yang rumit, iskemia, gangguan irama dalam bentuk ekstrasistol, fibrilasi atrium (ekstrasistol politopik, takikardia paroksismal, pergeseran interval ST pada EKG tidak khas) dapat terjadi pada periode akut penyakit. Dalam kasus yang meragukan, aktivitas enzim kardiospesifik diperiksa, EKG dilakukan secara dinamis, dan ekokardiografi dilakukan. Pada syok pada pasien dengan keracunan makanan, dehidrasi selalu terdeteksi, oleh karena itu, tanda-tanda kongesti dalam sirkulasi paru (edema paru) yang merupakan karakteristik syok kardiogenik tidak ada sebelum dimulainya terapi infus.

Hiperkoagulasi, gangguan hemodinamik, dan gangguan mikrosirkulasi akibat kerusakan endotel vaskular oleh racun selama keracunan makanan berkontribusi terhadap perkembangan infark miokard pada pasien dengan penyakit jantung koroner kronis. Hal ini biasanya terjadi selama periode penurunan keracunan makanan. Dalam kasus ini, nyeri kambuh di daerah epigastrik dengan penyinaran khas, gangguan hemodinamik (hipotensi arteri, takikardia, aritmia). Dalam situasi ini, perlu dilakukan serangkaian penelitian lengkap untuk mendiagnosis infark miokard.

Pneumonia atipikal, pneumonia pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, serta pada orang yang menderita gangguan fungsi sekresi lambung dan usus, alkoholisme, sirosis hati, dapat berlanjut dengan kedok keracunan makanan. Gejala utamanya adalah tinja encer; lebih jarang - muntah, nyeri perut. Ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang tajam, menggigil, batuk, nyeri dada saat bernapas, sesak napas. sianosis. Pemeriksaan sinar-X (dalam posisi berdiri atau duduk, karena pneumonia basal sulit dideteksi dalam posisi berbaring) membantu memastikan diagnosis pneumonia.

Krisis hipertensi disertai dengan muntah berulang, suhu tubuh meningkat, tekanan darah tinggi, sakit kepala, pusing, nyeri di area jantung. Kesalahan diagnosis biasanya terkait dengan fiksasi dokter pada gejala dominan, yaitu muntah.

Diagnosis banding keracunan makanan harus dilakukan dengan enteropati alkoholik; perlu memperhitungkan hubungan penyakit dengan konsumsi alkohol, adanya periode pantang alkohol, durasi penyakit yang lama, dan ketidakefektifan terapi rehidrasi.

Gambaran klinis yang mirip dengan keracunan makanan dapat diamati pada orang yang menderita kecanduan obat (selama penghentian atau overdosis obat), tetapi dalam kasus terakhir, anamnesis penting, sindrom diare kurang parah dan gangguan neurovegetatif lebih mendominasi daripada gangguan dispepsia.

Infeksi toksik makanan dan diabetes melitus yang tidak terkompensasi memiliki sejumlah gejala umum (mual, muntah, diare, menggigil, demam). Sebagai aturan, situasi serupa diamati pada orang muda dengan diabetes melitus laten tipe 1. Dalam kedua kondisi tersebut, terdapat gangguan metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa, gangguan hemodinamik pada kasus yang parah. Karena penolakan untuk mengonsumsi obat hipoglikemik dan makanan, yang diamati pada infeksi toksik makanan, kondisinya cepat memburuk dan ketoasidosis berkembang pada pasien diabetes. Sindrom diare pada pasien diabetes kurang terasa atau tidak ada. Penentuan kadar glukosa dalam serum darah dan aseton dalam urin memainkan peran yang menentukan. Anamnesis penting: keluhan pasien tentang mulut kering yang terjadi beberapa minggu atau bulan sebelum penyakit; penurunan berat badan, kelemahan. kulit gatal, peningkatan rasa haus dan diuresis.

Pada ketosis idiopatik (asetonemia), gejala utamanya adalah muntah hebat (10-20 kali sehari). Penyakit ini paling sering menyerang wanita muda berusia 16-24 tahun yang telah mengalami trauma mental, stres emosional. Bau aseton dari mulut dan asetonuria merupakan ciri khasnya. Diare tidak ada. Efek positif pemberian larutan glukosa 5-10% secara intravena menegaskan diagnosis ketosis idiopatik (asetonemia).

Gejala utama yang membantu membedakan kehamilan tuba yang terganggu dengan keracunan makanan adalah kulit pucat, sianosis pada bibir, keringat dingin, pusing, agitasi, pupil melebar, takikardia, hipotensi, muntah, diare, nyeri akut di perut bagian bawah yang menjalar ke rektum, keputihan berwarna kecoklatan, gejala Shchetkin; riwayat menstruasi yang tertunda. Tes darah umum menunjukkan penurunan kadar hemoglobin.

Tidak seperti keracunan makanan, kolera tidak disertai demam atau nyeri perut; diare mendahului muntah; tinja tidak memiliki bau tertentu dan cepat kehilangan karakter tinjanya.

Pada pasien dengan shigellosis akut, sindrom keracunan mendominasi; dehidrasi jarang terjadi. Nyeri kram di perut bagian bawah, "meludah dari dubur", tenesmus, kejang, dan nyeri pada kolon sigmoid merupakan gejala khas. Penghentian muntah yang cepat merupakan ciri khas.

Pada salmonellosis, tanda-tanda keracunan dan dehidrasi lebih jelas. Tinja cair, banyak, sering berwarna kehijauan. Durasi demam dan sindrom diare lebih dari 3 hari.

Gastroenteritis rotavirus ditandai dengan serangan akut, nyeri di daerah epigastrik, muntah, diare, perut keroncongan, dan peningkatan suhu tubuh. Kombinasi dengan sindrom katarak mungkin terjadi.

Escherichiosis terjadi dalam berbagai varian klinis dan dapat menyerupai kolera, salmonellosis, shigellosis. Perjalanan penyakit yang paling parah, sering kali dipersulit oleh sindrom hemolitik-uremik, merupakan ciri khas bentuk enterohemoragik yang disebabkan oleh E. coli 0-157.

Diagnosis akhir pada kasus-kasus di atas hanya mungkin dilakukan setelah dilakukan pemeriksaan bakteriologis.

Dalam kasus keracunan dengan senyawa kimia (dikloroetana, senyawa organofosfor), tinja encer dan muntah juga terjadi, tetapi gejala-gejala ini didahului oleh pusing, sakit kepala, ataksia, dan agitasi psikomotorik. Tanda-tanda klinis muncul beberapa menit setelah mengonsumsi zat beracun tersebut. Berkeringat, hipersalivasi, bronkorea, bradipnea, dan pola pernapasan abnormal merupakan ciri khasnya. Koma dapat terjadi. Dalam kasus keracunan dengan dikloroetana, hepatitis toksik (hingga distrofi hati akut) dan gagal ginjal akut dapat terjadi.

Dalam kasus keracunan dengan pengganti alkohol, metil alkohol, dan jamur beracun, masa inkubasi yang lebih pendek daripada keracunan makanan adalah hal yang umum, dan sindrom gastritis mendominasi pada awal penyakit. Dalam semua kasus ini, konsultasi dengan ahli toksikologi diperlukan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]