
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom oedema
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Sindrom edema adalah penumpukan cairan yang berlebihan pada jaringan tubuh dan rongga serosa, disertai peningkatan volume jaringan atau penurunan rongga serosa disertai perubahan sifat fisik (turgor, elastisitas) dan fungsi jaringan dan organ.
Pembedaan edema akibat kondisi patologis sistemik dari edema akibat gangguan lokal dapat bervariasi dalam kompleksitasnya, dari tugas klinis yang sederhana dan mudah hingga masalah diagnostik yang sangat sulit dan kompleks. Edema dapat terjadi akibat peningkatan permeabilitas kapiler, penyumbatan darah vena atau drainase limfatik; cairan dapat terakumulasi dalam jaringan akibat penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah.
Apa yang menyebabkan sindrom edema?
Sindrom edema merupakan gejala penting dari banyak penyakit organ dan sistem regulasi dan, berdasarkan penampakannya, sering kali berfungsi untuk diagnosis banding penyakit yang menyebabkan sindrom edema. Perbedaan dibuat antara sindrom edema lokal (lokal), yang terkait dengan pelanggaran keseimbangan cairan di area tubuh atau organ yang terbatas, dan sindrom edema umum, sebagai manifestasi keseimbangan cairan positif di seluruh tubuh. Menurut penyakit yang menyebabkan perkembangan edema, perbedaan dibuat antara: jantung, ginjal, portal (asites), limfostatik, angioneurotik, dll.
Edema paru, edema serebral dan pembengkakan, edema laring, hidrotoraks, hidroperikardium, dan lain-lain dibedakan menjadi beberapa bentuk tersendiri yang dapat menimbulkan ancaman terhadap jiwa atau komplikasi, karena edema mudah rentan terhadap infeksi.
Lokasi dominan dan sifat edema memiliki ciri khusus pada berbagai penyakit, yang digunakan untuk diagnosis diferensialnya.
- Penyakit jantung
- Penyakit ginjal
- Penyakit hati
- Hipoproteinemia
- Edema vena
- Edema limfatik
- Traumatis
- Kelenjar endokrin
- Miksedema.
- Sindrom edema lemak.
- Sindrom edema neurogenik
- Sindrom edema idiopatik (penyakit Parchon).
- Sindrom edema hipotalamus.
- Trofedema Mezha.
- Nyeri regional kompleks (distrofi simpatis refleks).
- Iatrogenik (obat)
- Hormon (korgakosteroid, hormon seks wanita).
- Obat antihipertensi (alkaloid rauvolfia, apresin, metildopa, beta-blocker, klonidin, penghambat saluran kalsium).
- Obat antiinflamasi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometasin).
- Obat lain (penghambat MAO, midantan).
Penyakit jantung
Pada edema jantung, biasanya terdapat riwayat penyakit jantung atau gejala jantung: dispnea, ortopnea, palpitasi, nyeri dada. Edema pada gagal jantung berkembang secara bertahap, biasanya setelah dispnea sebelumnya. Pembengkakan vena jugularis dan pembesaran kongestif hati secara bersamaan merupakan tanda-tanda gagal ventrikel kanan. Edema jantung terlokalisasi secara simetris, terutama pada pergelangan kaki dan tulang kering pada pasien rawat jalan dan pada jaringan daerah lumbar dan sakral pada pasien terbaring di tempat tidur. Pada kasus yang parah, asites dan hidrotoraks diamati. Nokturia sering terdeteksi.
Penyakit ginjal
Jenis edema ini ditandai dengan perkembangan edema yang bertahap (nefrosis) atau cepat (glomerulonefritis), sering kali terjadi pada latar belakang glomerulonefritis kronis, diabetes, amiloidosis, lupus eritematosus, nefropati kehamilan, sifilis, trombosis vena ginjal, dan beberapa keracunan. Edema terlokalisasi tidak hanya pada wajah, terutama di area kelopak mata (pembengkakan wajah lebih terasa di pagi hari), tetapi juga pada kaki, punggung bawah, alat kelamin, dan dinding perut anterior. Asites sering terjadi. Dispnea, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi. Glomerulonefritis akut ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan kemungkinan perkembangan edema paru. Perubahan pada tes urin diamati. Dengan penyakit ginjal jangka panjang, perdarahan atau eksudat di fundus dapat diamati. Tomografi dan USG mengungkapkan perubahan ukuran ginjal. Sebuah studi tentang fungsi ginjal diindikasikan
Penyakit hati
Penyakit hati biasanya menyebabkan edema pada stadium akhir sirosis pascanekrotik dan portal. Penyakit ini terutama bermanifestasi sebagai asites, yang seringkali lebih jelas daripada edema pada kaki. Selama pemeriksaan, tanda-tanda klinis dan laboratorium dari penyakit yang mendasarinya terungkap. Paling sering, terdapat riwayat alkoholisme, hepatitis atau penyakit kuning, serta gejala gagal hati kronis: hemangioma laba-laba arteri ("bintang"), telapak hati (eritema), ginekomastia dan kolateral vena yang berkembang pada dinding perut anterior. Asites dan splenomegali dianggap sebagai tanda-tanda karakteristik.
Hipoproteinemia
Edema yang berhubungan dengan kekurangan gizi berkembang dengan kelaparan umum (edema kahektik) atau dengan kekurangan protein yang parah dalam makanan, serta dengan penyakit yang disertai dengan hilangnya protein melalui usus, kekurangan vitamin yang parah (beri-beri) dan pada pecandu alkohol. Gejala kekurangan gizi lainnya biasanya muncul: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Pada edema yang disebabkan oleh penyakit usus, anamnesis sering kali mencakup indikasi nyeri usus atau diare yang banyak. Edema biasanya kecil, terlokalisasi terutama pada tulang kering dan kaki, dan sering ditemukan bengkak pada wajah.
Bagaimana sindrom edema memanifestasikan dirinya?
Secara klinis, sindrom edema umum terlihat ketika tubuh menahan lebih dari 2-4 liter air, sindrom edema lokal terdeteksi dengan akumulasi cairan yang lebih sedikit. Sindrom edema perifer disertai dengan peningkatan volume anggota tubuh atau bagian tubuh, pembengkakan kulit dan jaringan subkutan, dan penurunan elastisitasnya. Palpasi menunjukkan konsistensi kulit yang kenyal, menekan dengan jari meninggalkan lubang yang cepat menghilang, yang membedakannya dari edema palsu, misalnya, dengan miksedema ditekan dengan susah payah, lubang tertahan dari beberapa menit hingga beberapa jam, dan dengan skleroderma, obesitas lokal, lubang tidak terbentuk sama sekali. Kulit pucat atau sianosis, dapat pecah-pecah dengan aliran cairan serosa atau getah bening yang membengkak melalui retakan selama pembentukan ulkus, dengan latar belakang miksedema.
Sindrom edema vena
Bergantung pada penyebabnya, edema vena dapat bersifat akut atau kronis. Trombosis vena dalam akut biasanya disertai dengan nyeri dan nyeri tekan saat dipalpasi di atas vena yang terkena. Dengan trombosis vena yang lebih besar, peningkatan pola vena superfisial juga biasanya diamati. Jika insufisiensi vena kronis disebabkan oleh varises atau insufisiensi (pascaflebitis) vena dalam, maka gejala stasis vena kronis ditambahkan ke edema ortostatik: pigmentasi kongestif dan ulkus trofik.
Sindrom edema limfatik
Jenis edema ini tergolong edema lokal; biasanya terasa nyeri, rentan terhadap perkembangan, dan disertai gejala kongesti vena kronis. Pada palpasi, area edema padat, kulit menebal ("kulit babi" atau kulit jeruk), saat anggota tubuh diangkat, pembengkakan mereda lebih lambat dibandingkan dengan edema vena. Ada bentuk edema idiopatik dan inflamasi (penyebab paling umum dari yang terakhir adalah dermatofitosis), serta obstruktif (akibat intervensi bedah, jaringan parut akibat kerusakan radiasi atau proses neoplastik pada kelenjar getah bening), yang menyebabkan limfostasis. Edema limfatik jangka panjang menyebabkan akumulasi protein dalam jaringan dengan proliferasi serat kolagen berikutnya dan deformasi organ - kaki gajah.
Sindrom edema traumatik
Pembengkakan setelah trauma mekanis juga disebut edema lokal; pembengkakan ini disertai dengan rasa sakit dan nyeri saat dipalpasi dan diamati di area cedera sebelumnya (memar, patah tulang, dll.)
Sindrom edema endokrin
- Insufisiensi tiroid (hipotiroidisme) selain gejala lainnya dimanifestasikan oleh miksedema - pembengkakan kulit secara umum. Kulit pucat, terkadang dengan semburat kekuningan, kering, bersisik, padat. Edema mukosa jaringan subkutan terlihat jelas, terutama pada wajah, bahu, dan tulang kering. Saat ditekan, tidak ada lubang di kulit (pseudoedema). Ada gejala hipotiroidisme yang menyertai (penurunan metabolisme, bradikardia, depresi, penurunan perhatian, hipersomnia, suara teredam, dll.) dan penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
- Edema lemak. Jenis edema ini terjadi pada wanita dan dimanifestasikan oleh obesitas simetris yang nyata pada tungkai. Keluhan yang umum disampaikan kepada dokter adalah "kaki bengkak", yang sebenarnya terjadi dan bertambah dalam posisi ortostatik. Biasanya bertambah sebelum menstruasi, saat mandi dengan air hangat, selama duduk lama, atau penggunaan garam yang tidak terkontrol. Area edema lunak, dengan cekungan saat ditekan, tidak ada gejala kongesti vena kronis; keberadaan edema ini dalam jangka panjang memungkinkan kita untuk menyingkirkan trombosis vena dalam. Pada pasien dengan edema lemak, kaki dan jari kaki tidak berubah, sedangkan pada jenis edema tungkai bawah lainnya, kaki dan jari kaki membengkak. Kesulitan diagnostik muncul dengan varises yang terjadi bersamaan, tetapi simetri lesi dan lokasi khas timbunan lemak, serta bentuk normal kaki dan jari kaki, akan membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Sindrom edema neurogenik
- Sindrom edema idiopatik (penyakit Parchon) merupakan gejala klinis yang terutama terjadi pada wanita berusia 30-60 tahun dan ditandai dengan berkurangnya jumlah urine, kurang haus, dan terjadinya edema yang tidak terkait dengan patologi jantung, hati, dan ginjal. Terkadang terdapat gejala insufisiensi otak organik dan hipotalamus ringan: kecenderungan obesitas, gangguan emosional (demonstratif) dan vegetatif-vaskular, gejala mikro neurologis residual. Faktor pemicu seringkali berupa trauma mental. Edema bertambah dengan berdiri dalam waktu lama. Selain edema pada ekstremitas bawah, pasien mungkin memperhatikan adanya peningkatan pada perut dan kelenjar susu. Pasien sering mengeluhkan pembengkakan pada wajah dan tangan di pagi hari, yang mereda dengan adanya gerakan. Sebuah studi tentang profil hormonal dapat mengungkapkan peningkatan kandungan aldosteron, ketidakseimbangan hormon seks, perubahan aktivitas renin.
- Edema hipotalamus dapat berkembang dengan keterlibatan (tidak harus langsung dan segera) hipotalamus dalam satu atau beberapa proses patologis (infark, tumor, pendarahan, meningitis, trauma) dan menyebabkan gejala sekresi hormon antidiuretik yang tidak memadai (biasanya sementara) dengan hiponatremia dan retensi air dalam tubuh.
Gejala keracunan air dengan retensi cairan juga merupakan ciri khas penyakit Schwartz-Barter, yang disebabkan oleh peningkatan sekresi zat mirip ADH pada karsinoma bronkogenik dan tumor non-endokrin lainnya. Kandungan ADH di kelenjar hipofisis posterior normal.
- Trophedema Mezha (edema Mezha) adalah penyakit yang sangat langka dengan etiologi yang tidak diketahui, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan terbatas pada kulit, yang dengan cepat meningkat dan berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa hari, kemudian berkurang, tetapi tidak sepenuhnya hilang, meninggalkan pembengkakan yang tersisa. Kemudian, edema kambuh diamati di tempat yang sama. Edema padat; tekanan jari tidak meninggalkan depresi. Pemadatan kulit setelah kambuh menjadi lebih jelas. Edema secara bertahap terorganisasi. Bagian kulit yang terkena kehilangan bentuk normalnya yang biasa. Gejala opsional: peningkatan suhu tubuh selama edema, menggigil, sakit kepala, kebingungan.
Bersamaan dengan pembengkakan pada wajah atau anggota badan, edema paru atau laring, edema lidah terkadang dapat diamati. Edema pada saluran pencernaan, labirin, dan saraf optik juga telah dijelaskan. Edema semacam itu juga merupakan bagian dari gejala Melkersson-Rosenthal.
- Nyeri regional kompleks (distrofi simpatis refleks) pada tahap perkembangan tertentu dapat disertai pembengkakan pada bagian anggota tubuh yang nyeri. Keluhan utama pasien adalah nyeri vegetatif yang membakar. Trauma dan imobilisasi yang berkepanjangan merupakan faktor risiko utama untuk perkembangan sindrom edema. Alodinia dan gangguan trofik (termasuk pada jaringan tulang) merupakan karakteristiknya.
Sindrom edema iatrogenik
Di antara obat-obatan yang dapat menimbulkan edema, yang paling sering dicatat adalah hormon (kortikosteroid dan hormon seks wanita), obat antihipertensi (alkaloid rauvolfia, apresin, metildopa, beta-blocker, klonidin, penghambat saluran kalsium), obat anti-inflamasi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometasin), inhibitor MAO, midantan (obat yang terakhir kadang-kadang menimbulkan efusi dalam rongga pleura).
Sindrom edema jantung
Mereka berkembang secara bertahap dengan gagal ventrikel kiri, setelah dispnea sebelumnya, terletak di pergelangan kaki dan tulang kering, simetris, pada pasien terbaring di tempat tidur dan di punggung. Kulit cukup elastis, pucat atau sianosis, edema mudah ditekan, tetapi dengan edema yang berkepanjangan, kulit bisa menjadi kasar. Dengan gagal ventrikel kanan, yang ditentukan oleh pembesaran hati dan pembengkakan vena jugularis secara bersamaan, bersamaan dengan edema di kaki, asites, hidrotoraks (biasanya di sebelah kanan), jarang hidroperikardium dapat terbentuk. Mungkin ada edema paru dengan dispnea sebelumnya.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Sindrom edema nefritik
Berkembang pada tahap awal glomerulonefritis akut. Edema terlokalisasi terutama pada wajah, ekstremitas atas dan bawah. Kulit pucat, padat, suhu normal. Jarang terjadi hidrotoraks, hidroperikardium, mungkin ada edema paru, tetapi tanpa dispnea sebelumnya.
Sindrom edema nefrotik
Penyakit ini berkembang dengan glomerulonefritis kronis subakut, amiloidosis ginjal, nefropati kehamilan, beberapa keracunan, terutama alkohol, lupus eritematosus, sifilis, dan trombosis vena ginjal.
Edema terutama terdapat pada wajah, lebih banyak di daerah kelopak mata dan bawah mata, bertambah pada pagi hari, selain itu dapat terdapat pada kaki, alat kelamin, punggung bawah, dinding perut anterior. Kulit kering, lembut, pucat, terkadang mengilap. Edema bersifat longgar, mudah tertekan dan bergeser saat mengubah posisi tubuh. Sering terjadi asites, mungkin terdapat hidrotoraks, tetapi volumenya kecil dan tidak jelas, tidak ada sesak napas.
Sindrom edema kaheksia
Kondisi ini terjadi selama masa kelaparan yang berkepanjangan atau asupan protein yang tidak mencukupi, serta pada penyakit yang disertai dengan hilangnya protein dalam jumlah besar (gastroenteritis, kolitis ulseratif, fistula usus, alkoholisme, dan lain-lain).
Sindrom edema biasanya kecil, terlokalisasi di kaki dan tulang kering, wajah ditandai dengan bengkak, meskipun pasien sendiri kelelahan. Kulitnya bertekstur seperti adonan, kering.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Sindrom edema pada kehamilan
Sebagai manifestasi toksikosis, edema terjadi setelah minggu ke-25-30 kehamilan, pada tahap awal merupakan manifestasi gagal jantung atau berkembang karena eksaserbasi patologi ginjal. Pada awalnya, edema terlokalisasi di kaki, kemudian meluas ke alat kelamin, dinding perut anterior, punggung bawah, dan wajah. Kulitnya lembut dan lembap. Edema mudah ditekan. Asites dan hidrotoraks sangat jarang terjadi.
Sindrom edema idiopatik
Edema terjadi pada wanita yang rentan terhadap obesitas, gangguan vegetatif; pada periode awal menopause. Pada saat yang sama, tidak ada penyakit sistemik dan gangguan metabolisme lainnya. Edema terjadi di pagi hari, di wajah, lebih banyak di bawah mata dalam bentuk kantong bengkak, di jari-jari. Edema bersifat lembut, cepat hilang setelah pijatan ringan secara teratur.
Pada cuaca panas, dengan insufisiensi ortostatik (berdiri, duduk terlalu lama), sindrom edema dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk pembengkakan di kaki, kulit sering sianosis, elastisitasnya terjaga, dan sering terjadi hiperestesia.
Keanehannya adalah edema Quincke, sindrom edema alergi dan non-alergi, bila itu merupakan penyakit keturunan.
Ditandai dengan perkembangan tiba-tiba edema umum atau lokal pada jaringan subkutan dan selaput lendir laring; otak dan sumsum tulang belakang, organ perut. Sindrom edema berkembang sangat cepat, pasien merasa distensi, tetapi gatal tidak khas. Edema laring dapat menyebabkan asfiksia.
Mengingat sindrom edema merupakan manifestasi dari ketidakcukupan beberapa organ atau sistem utama yang terlibat dalam homeostasis, ketika edema umum terdeteksi, pasien harus dirujuk atau dikonsultasikan oleh spesialis dengan profil yang sesuai. Masalah lainnya adalah edema lokal, yang sebagian besar merupakan manifestasi dari patologi bedah, cedera. Dokter mempertimbangkan masalah ini dalam setiap kasus tertentu menurut nosologi atau dalam kombinasi dengan penyakit lain.
Sindrom edema menempati tempat khusus pada gangren gas. Keunikannya adalah volume yang besar (2-4 liter cairan mengalir ke efusi per hari), peningkatan dan penyebaran yang cepat ke arah proksimal, yang menyebabkan kompresi batang vena dan arteri. Sindrom edema yang berkembang pesat seperti itu merupakan patognomonik untuk infeksi klostridial anaerobik. Sindrom ini dideteksi dengan mengambil benang yang diikatkan di sekitar segmen anggota badan, benang itu memotong kulit setelah 20-30 menit. Teknik ini dijelaskan oleh dokter kuno, tetapi tidak memiliki nama penulis. Teknik itu sendiri tidak dapat diandalkan, karena edema yang sama dapat disebabkan oleh jenis infeksi lain, terutama ketika peradangan terjadi dalam bentuk phlegmon, trauma, terutama dengan kerusakan pada pembuluh darah. Ciri khasnya adalah tampilan khusus kulit anggota badan yang edema dalam bentuk bintik-bintik seperti landcart dengan warna yang tidak biasa: perunggu, biru, kehijauan. Edema anaerobik non-clostridial tidak memberikan gambaran yang begitu spesifik. Tetapi dalam kedua kasus tersebut, pasien harus segera dirawat di rumah sakit atau dipindahkan ke departemen resusitasi purulen-septik khusus yang memiliki kemampuan untuk melakukan oksigenasi hiperbarik dengan tekanan oksigen tinggi (2-3 atmosfer berlebih - ruang tekanan tipe Yenisei).
Sindrom nefrotik
Siapa yang harus dihubungi?
Bagaimana mengenali sindrom edema?
Elektroforesis protein serum, tes fungsi hati, kadar T4 dan T3 serum, studi radioimunologi kadar TSH serum, EKG, rontgen dada, ekokardiografi, CT dada, angiografi radioisotop jantung, USG Doppler vena, flebografi, tomografi ginjal, CT abdomen, limfangiografi, konsultasi dengan terapis dan ahli endokrinologi.