Endokarditis infektif dan kerusakan ginjal - Gejala

Gejala endokarditis infektif disebabkan oleh kombinasi gejala kerusakan infeksi pada katup jantung, tromboemboli dari vegetasi, bakteremia dengan fokus metastasis di berbagai organ dan proses imunopatologis.

• Infeksi pada katup.
  • Gejala nonspesifik dari endokarditis infektif: demam, menggigil, keringat malam, lemas, anoreksia, penurunan berat badan, artralgia, mialgia, splenomegali.
  • Gejala spesifik endokarditis infektif dan kerusakan katup: munculnya atau perubahan sifat bunyi akibat terbentuknya cacat katup, perforasi katup, ruptur korda tendon, ruptur katup. Proses-proses ini diperumit oleh perkembangan kegagalan sirkulasi pada lebih dari 50% pasien.
  • Emboli arteri dari fragmen vegetasi: tromboemboli pembuluh darah otak (kecelakaan serebrovaskular akut), infark miokard, emboli paru, oklusi arteri mesenterika dengan perkembangan gambaran "perut akut", infark limpa, infark ginjal, oklusi arteri perifer besar (gangren anggota badan).
  • Bakteremia dengan fokus metastasis pada organ: dengan virulensi patogen yang tinggi, abses ginjal, miokardium, otak, dll. berkembang.
  • Manifestasi imunopatologis: glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis, vaskulitis kutan (purpura vaskular, nodus Osler).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kerusakan ginjal

Kerusakan ginjal pada endokarditis infektif sangat bervariasi dan dapat dikaitkan dengan penyakit itu sendiri dan obat antibakteri yang digunakan untuk mengobatinya.

Kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Sifat gambar	Alasan kekalahan
Infark ginjal	Tromboemboli dari vegetasi (cabang arteri ginjal)
	Reaksi imunopatologis (vaskulitis ginjal)
Nekrosis kortikal akut	Tromboemboli (batang arteri ginjal)
	Kerusakan katup dengan perkembangan gagal jantung akut
Abses ginjal	Bakteremia dengan fokus metastasis pada organ
Glomerulonefritis	Reaksi imunopatologis
Amiloidosis	Perjalanan kronis endokarditis infektif
Nefropati akibat obat (nefritis interstisial akut, nekrosis tubular akut)	Obat antibakteri

Kerusakan ginjal mempersulit perjalanan endokarditis infektif pada 50-80% pasien, dengan 10% di antaranya mengalami gagal ginjal kronis. Jenis kerusakan ginjal yang paling umum, dalam beberapa kasus menentukan prognosis, adalah glomerulonefritis, yang terjadi pada 20-25% kasus endokarditis infektif. Hubungan antara glomerulonefritis dan endokarditis infektif pertama kali dicatat oleh M. Lohlein, yang pada tahun 1910 menggambarkan perubahan glomerulus fokal, yang dianggapnya sebagai manifestasi "emboli bakteri", pada pasien yang meninggal karena endokarditis infektif. Sejak awal tahun 1932, A. Bell mempertanyakan sifat emboli glomerulonefritis pada endokarditis infektif dan menyarankan peran utama mekanisme imun dalam perkembangan kerusakan ginjal. Saat ini, sifat imun kerusakan glomerulus tidak diragukan lagi dan dikonfirmasi oleh perkembangan glomerulonefritis pada endokarditis jantung kanan, ketika emboli pada pembuluh ginjal disingkirkan, adanya hipokomplementemia, deteksi kompleks imun yang bersirkulasi dan terfiksasi dalam glomerulus pada pasien dengan endokarditis infektif, serta antigen bakteri spesifik dalam komposisinya.

Gejala utama glomerulonefritis pada endokarditis infektif adalah hematuria, sering mencapai derajat makrohematuria, dan proteinuria. Sindrom nefrotik berkembang pada 30-50% pasien, hipertensi arteri tidak khas. Pada beberapa pasien, kerusakan ginjal bermanifestasi sebagai sindrom nefritik akut atau gagal ginjal yang meningkat karena perkembangan glomerulonefritis yang berkembang pesat. Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala kerusakan ginjal dapat mendahului gambaran klinis endokarditis yang lengkap (topeng "nefritik" dari endokarditis infektif).

Dalam hal spektrum manifestasi klinis dan gambaran morfologis, glomerulonefritis pada endokarditis infektif mirip dengan "nefritis shunt" - glomerulonefritis pasca infeksi, yang berkembang pada pasien dengan pirau ventrikuloatrial yang terinfeksi (menghubungkan ventrikel serebral dengan atrium kanan), yang dipasang untuk menghilangkan hidrosefalus oklusif. Dalam 80% kasus, agen penyebab "infeksi pirau" adalah stafilokokus epidermal, yang menjajah bagian distal (atrium) dari sistem pirau baik pada saat operasi untuk memasangnya, atau, lebih sering, sebagai akibat dari bakteremia sementara, mirip dengan bagaimana hal itu terjadi dengan infeksi endokardium pada endokarditis infektif. Manifestasi ginjal dari "nefritis shunt" biasanya didahului oleh gambaran klinis sepsis subakut dengan episode demam, malaise, anemia, splenomegali. Sebagian besar pasien memiliki gejala hipertensi intrakranial (sakit kepala, mual, muntah, mengantuk) akibat disfungsi pirau yang terkait dengan infeksinya. Pasien dengan "infeksi pirau" juga mengalami manifestasi sistemik (artritis, vaskulitis nekrotikans kulit). Manifestasi ginjal yang paling umum dari "nefritis pirau" adalah hematuria (makrohematuria pada sepertiga pasien) dan proteinuria. Sindrom nefrotik dan hipertensi arteri terjadi pada sekitar setengah dari kasus, dan disfungsi ginjal pada 60%. Dalam beberapa tahun terakhir, kecenderungan menuju transformasi gambaran klinis dan morfologis "nefritis pirau" telah dicatat: biopsi ginjal semakin menunjukkan glomerulonefritis ekstrakapiler dengan bulan sabit dengan dominasi gejala klinis glomerulonefritis progresif cepat. Alasan utama untuk perkembangan nefritis pirau dianggap sebagai persistensi infeksi jangka panjang, yang terutama terkait dengan diagnosis yang tidak tepat waktu.